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Background: despite improving the management of cardiogenic shock, the morbidity and mortality rate remain high. Inflammation is firmly established in genesis and complications of cardiovascular diseases. The soluble urokinase plasminogen activator receptor (suPAR) has proven to strongly evaluate prognosis in stable heart failure (HF). Our objective was to evaluate the suPAR prognostic performance in patients with cardiogenic shocks on global mortality.Methods: we collected biologics data including suPAR level in every patient admitted in Cardiac Intensive Care Unit or in Intensive Care Unit who suffered from cardiogenic shock from May 2020 to December 2020. The primary endpoint was a composite of death of any cause, heart transplant or long-term cardiac assist devices requirement.Results: 51 patients were included in the statistical analysis. The mean age was 63 years, with 72,5% of men. SuPAR level was not significantly associated with predictive mortality, cardiac transplant or long-term assist devices requirement.Conclusion: the suPAR biomarker failed to evaluate the prognosis of patients admitted for cardiogenic shock.; Contexte : malgré l'amélioration de la prise en charge du choc cardiogénique, le taux de morbidité et de mortalité reste élevé. L'inflammation est fortement impliquée dans la genèse et les complications des maladies cardiovasculaires. Le récepteur soluble de l’urokinase plasminogène activateur (suPAR) s'est avéré efficace pour évaluer le pronostic dans l'insuffisance cardiaque stable. Notre objectif était d'évaluer la performance pronostique du suPAR dans le choc cardiogénique sur la mortalité globale.Méthode : nous avons collecté des données biologiques dont le taux sanguin de suPAR chez tous les patients admis en unité de soins intensifs cardiologiques ou en réanimation en état de choc cardiogénique de mai 2020 à décembre 2020. Le critère de jugement principal était un critère composite de décès de toute cause, transplantation cardiaque ou assistance cardiaque de long terme.Résultats : 51 patients ont été inclus dans l'analyse statistique. L'âge moyen était de 63 ans, avec 72,5 % d'hommes. Le niveau de suPAR n'était pas significativement associé à la mortalité toute cause, à la transplantation cardiaque ou l’assistance cardiaque de long terme.Conclusion : le suPAR n'a pas permis de prédire le pronostic des patients en choc cardiogénique.

Objectif : décrire l’incidence des complications majeures chez les patients traités par ECMO-VA pour choc cardiogénique avec composante vasoplégique et leur profil hémodynamique. Matériel et méthode : étude de cohorte, descriptive, observationnelle, rétrospective de janvier 2015 à décembre 2018, monocentrique au CHU Arnaud de Villeneuve à Montpellier incluant les patients admis pour choc cardiogénique dû à un syndrome coronarien aigu (SCA), une décompensation de cardiopathie chronique, une myocardite aiguë infectieuse ou adrénergique, ou en post-cardiotomie et présentant une vasoplégie nécessitant une dose de noradrénaline > 0,1 μg/kg/min dans les 48 heures après la mise sous ECMO-VA. Le critère de jugement principal était l’incidence des complications majeures constituant un critère composite comprenant la mortalité à 30 jours, l’insuffisance rénale aiguë et l’arythmie sévère. Les objectifs secondaires étaient notamment de décrire l’incidence de vasoplégie réfractaire et le profil hémodynamique des 7 premiers jours. Enfin, nous avons effectué une comparaison de deux groupes en fonction de la mortalité à J30 selon ces mêmes critères d’évaluation. Résultats : nous avons inclus 146 malades dans cette étude, avec mortalité à 7 jours de 24 %, à 30 jours de 49 % et à 3 mois de 62 %. L’incidence du critère de jugement principal (critère composite comprenant la mortalité à 30 jours, l’insuffisance rénale aiguë KDIGO 2-3 et l’arythmie sévère) était de 81 %. L’incidence de la vasoplégie réfractaire dans les 48 premières heures était de 49 % et dans les 7 premiers jours de 66 %. Concernant le devenir des malades après l’ECMO : 51 % étaient sevrés, 8 % bénéficiaient d’une transplantation cardiaque, 3 % de l’implantation d’un LVAD, 3 % d’une autre assistance longue durée et 34 % décédaient sous ECMO. L'analyse multivariée retrouvait comme facteurs associés à la mortalité l’IMC, le SOFA pré-ECMO, la dose maximale de noradrénaline sur les 7 premiers jours, l’étiologie post-cardiotomie et l’antécédent d’AOMI. Ceux associés aux complications graves étaient le score SAVE, une PAM abaissée et une posologie de noradrénaline supérieure à 0,5 μg/kg/min. Conclusion : chez les patients en choc cardiogénique sous ECMO-VA avec composante vasoplégique, la mortalité à J30 est de 49 % et le taux de complications évalué par le critère de jugement composite est majeur, à 81 %. L'ECMO-VA permet de corriger les dysfonctions circulatoires initiales mais pas de compenser la vasoplégie secondaire induite en partie par la réponse inflammatoire. Parmi les facteurs associés à la mortalité à J30, le score SOFA très élevé avant ECMO devrait inciter à une implantation plus précoce de l’assistance circulatoire et la dose maximale de noradrénaline au cours des 7 premiers jours à rechercher des stratégies d’épargne ainsi qu’à une étude des conséquences microcirculatoire des vasopresseurs.

La place du Lévosimendan dans la stratégie thérapeutique de prise en charge du choc cardiogénique reste encore à définir. L’HAS a demandé, en 2016, la mise en place d’un registre national de données, post-mise sur le marché. Cet extrait mono-centrique a permis de décrire les profils cliniques de base, la gestion et les résultats des patients traités par Lévosimendan, dans des conditions réelles d’utilisation en réanimation et en soins intensifs cardiologiques. Méthodes : pendant une période de 8 mois, de février à novembre 2020, sur l’ensemble des patients ayant reçu du Lévosimendan en réanimation chirurgicale et en soins intensifs cardiologique à Montpellier, nous avons recueilli de manière rétrospective des données d’utilisation, de sécurité et de résultats cliniques, associé à un suivi prospectif de 30 et 90 jours après la sortie d’hospitalisation. Les critères d'évaluation principaux étaient l’amélioration hémodynamique définie par le statut vivant sans assistance cardiaque mécanique et sans amine à 7 jours de la cure de Lévosimendan et la récupération myocardique à distance définie comme le statut vivant, non greffé, sans assistance cardiaque mécanique à 30 jours de la cure de Lévosimendan. Résultats : les données de 48 patients (34 issus de réanimation, 14 d’USIC) et de 56 cures de Lévosimendan ont été analysées. Tous les patients étaient en choc cardiogénique. À 7 jours du début du Lévosimendan, on observait un succès hémodynamique chez 35 patients (62,5 %). À 30 jours du début du Lévosimendan, on observait une récupération myocardique chez 25 patients (52 %). L’indication principale était le sevrage d’ECMO en réanimation, et le choc cardiogénique en USIC. La cure était débutée, en médiane, à 4 [3-7] jours du début du choc cardiogénique et à 3 [1-5] jours de la pose d’une assistance cardiaque mécanique. Conclusion : l’analyse de notre cohorte de patients recevant une perfusion continue de 24 heures de Lévosimendan, suggère une amélioration hémodynamique à 7 jours et une récupération myocardique partielle à 30 jours de la cure. Nos résultats seront à confronter avec les projets actuels France-Lévo et Lévo-ECMO.