Search

Résumé: Les atteintes ophtalmologiques permanentes, à type de neuropathie optique ischémique antérieure ou plus rarement d’occlusion artérielle rétinienne, dominent de nos jours encore le pronostic de la maladie de Horton, par leur fréquence (14–20 %) et leur gravité extrême, en contraste avec la remarquable efficacité préventive de la corticothérapie sur leur apparition. Des symptômes ischémiques fugaces (amaurose fugace ou brouillard visuel, diplopie, visions colorées) les précédent une fois sur deux, ou peuvent rester isolés. Les atteintes graves sont, pour la plupart, évitables par un diagnostic plus précoce de l’artérite temporale. L’amaurose fugace, la claudication des masséters, l’absence de symptômes systémiques, et un syndrome inflammatoire modeste représentent des facteurs de risque d’amaurose permanente. L’examen ophtalmologique en urgence, complété d’une angiographie à la fluorescéine et de tests biologiques simples (vitesse de sédimentation [VS], CRP, hémogramme), doit conduire à la mise en route immédiate d’une corticothérapie intensive (1 mg/kg par jour), éventuellement précédée d’emboles intraveineux de méthylprednisolone, plus pour stabiliser l’atteinte constituée et prévenir la cécité controlatérale, que pour tenter d’obtenir une récupération visuelle significative, exceptionnelle. La durée de la corticothérapie d’une forme ophtalmologique n’est pas codifiée ; l’objectif est le contrôle parfait de la maladie, en raison notamment d’un risque élevé (8–18 %) de récidive d’amaurose en cours de décroissance cortisonique. Des études rétrospectives suggérant un effet préventif de l’aspirine à faibles doses sur l’atteinte visuelle et cérébrovasculaire de la maladie de Horton, il est logique de l’associer aux corticoïdes dans les formes avec complication visuelle initiale. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Résumé: L’artérite à cellules géantes (ACG) est une vascularite des gros vaisseaux touchant les trois couches de la paroi artérielle. Elle est caractérisée par un infiltrat inflammatoire composé de lymphocytes T CD4+, de macrophages, de cellules géantes multinuclées parfois organisés en granulomes. Cet infiltrat est responsable de la destruction de la paroi artérielle avec une fragmentation de la limitante élastique interne (LEI) et un remodelage vasculaire aboutissant à une hyperplasie intimale. De récents travaux portant sur les différentes étapes de la physiopathologie de cette artérite ont permis de préciser l’importance du rôle des lymphocytes Th17 dans la phase initiale de la maladie, des cytokines pro-inflammatoires et des cellules musculaires lisses vasculaires au cours du remodelage vasculaire. Cette revue a pour objectif d’actualiser les données concernant les différentes étapes de la constitution des lésions artérielles et de proposer des pistes de réflexion afin d’appréhender au mieux la pathogénie de cette vascularite. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Introduction L’artérite à cellules géantes (ACG) est une vascularite des gros vaisseaux habituellement traitée par corticoïdes. Ce traitement est remarquablement efficace mais doit être donné à forte dose pendant 12 à 24 mois, ce qui est responsable d’une importante morbi-mortalité dans cette population âgée. Le tocilizumab (TCZ) est un anticorps monoclonal humanisé dirigé contre les récepteurs (soluble et membranaire) de l’interleukine-6 (IL-6). Son efficacité a récemment été montrée au cours du traitement de l’ACG [1] . Cependant, les données concernant l’évolution après l’arrêt du TCZ manquaient dans cet essai thérapeutique. De plus, la durée optimale de ce traitement coûteux n’est pas connue actuellement. Dans cette étude, nous avons évalué l’intérêt d’associer, au cours des 3 premiers mois de traitement de l’ACG, un traitement par TCZ à la prednisone. Patients et méthodes Vingt patients atteints d’ACG, définie selon les critères de l’ American College of Rheumatology (ACR) et une biopsie d’artère temporale (BAT) positive et/ou une aortite diagnostiquée par angioscanner ou TEP-scanner, ont été inclus dans cette étude multicentrique et prospective, menée dans 6 centres hospitaliers français. La prednisone a été débutée à la dose de 0,7 mg/kg/j et ensuite diminuée selon un protocole standardisé [2] permettant d’atteindre la dose de 0,1 mg/kg/j après 24 semaines (S24) de traitement. Tous les patients ont aussi reçu 4 perfusions de TCZ (8 mg/kg) à S0 (inclusion), S4, S8 et S12. Le critère principal de jugement était le pourcentage de patients en rémission avec une dose de prednisone ≤ 0,1 mg/kg/j à la semaine 26. Les patients ont ensuite été suivis jusqu’à la semaine 52 et les données concernant la survenue de rechute(s) et d’événement(s) indésirable(s) ont été recueillies prospectivement. La rémission était définie comme la disparition des signes d’ACG et une CRP < 10 mg/L. La rechute était définie comme la réapparition, après une période de rémission > 1 mois, de symptômes attribuables à une ACG active et/ou d’une CRP > 10 mg/L à 2 reprises à au moins une semaine d’intervalle et sans autre cause que l’ACG. Les données quantitatives sont présentées en moyenne ± écart type [extrêmes] et les données qualitatives en nombre (%). Cet essai thérapeutique a été enregistré sur ClinicalTrials.gov ( NCT01910038 ). Résultats Vingt patients (15 femmes, 5 hommes dont 19 ACG nouvellement diagnostiquées) ont été inclus entre mars 2014 et juin 2015. L’âge au diagnostic était de 72,6 ± 7,6 ans. La BAT était positive dans 17/19 (90 %) cas et 7/16 (44 %) patients présentaient une aortite. Une atteinte visuelle était notée chez 5 (25 %) patients, dont 1 NOIAA et 1 OARC. La rémission a été obtenue dans tous les cas, après 4 semaines de suivi chez 18/20 (90 %) patients et après 8 et 12 semaines pour les 2 autres patients. Un patient est décédé (mort subite) après 25 semaines de suivi et a été considéré en échec du traitement. À la semaine 26 (14 semaines après la dernière perfusion de TCZ), 15 (75 %) des patients recevaient une dose de prednisone ≤ 0,1 mg/kg/j sans signe d’ACG active. Ce pourcentage est supérieur à celui qui avait été rapporté avec le même schéma de décroissance des corticoïdes (50 % dans le groupe placebo de l’essai HECTHOR trial) [2] . À la semaine 52, 10 (50 %) patients avaient rechuté, 31,8 ± 10,8 [20–51] après l’inclusion ; 9/10 patients recevaient encore de la prednisone à la dose de 4,4 ± 3 [1–10] mg/j. Au cours de l’étude, 64 événements indésirables sont survenus chez 18 patients, dont 3 graves chez 3 patients (1 décès, 1 épisode d’ACFA et une coxopathie rapidement destructrice). Les événements indésirables en rapport avec l’étude les plus fréquents étaient la survenue d’un déséquilibre du bilan lipidique ( n = 8) ou une infection ( n = 15 dont 3 avant S16). Conclusion L’ajout de 4 perfusions de TCZ à un traitement par prednisone au cours de l’ACG permet de diminuer rapidement la dose de corticoïdes tout en maintenant la rémission après 6 mois de traitement chez 75 % des patients. Cependant, une rechute survient dans les 50 % des cas dans un délai de 9 mois après l’arrêt du TCZ. Une meilleure connaissance des mécanismes d’action du TCZ au cours de l’ACG et l’identification de facteurs prédictifs de rechute chez les patients traités par cette biothérapie sont donc nécessaires. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Abstract: Introduction: Lead colic is a rare cause of abdominal pain. The diagnosis of lead poisoning is most often mentioned in at risk populations (children, psychotic patients). Case report: We report a 21-year-old man who presented with colicky abdominal pain. Abdominal plain radiograph showed multiple intracolonic metallic bodies. Markedly elevated lead and zinc protoporphyrin serum levels confirmed the diagnosis of lead poisoning. The patient reported that he commonly chewed fishing lead sinker and may sometimes swallow them during the preparation of fishing rod. Clinical outcome was favourable with chelation therapy. Conclusion: Lead poisoning following fishing sinker ingestion is very uncommon. Diagnosis may be discussed in the presence of foreign metallic bodies on plain abdominal radiograph and confirmed by high serum level of lead. A prompt treatment with chelation therapy and digestive emptying is usually effective. [Copyright &y& Elsevier]

Introduction Rapporter l’expérience française sur l’efficacité, la tolérance et l’évolution à l’arrêt d’un traitement par tocilizumab (TCZ) chez les patients atteints d’artérite à cellules géantes (ACG). Patients et méthodes Étude rétrospective française incluant les patients traités par TCZ pour une ACG. L’efficacité était évaluée au niveau de la clinique et de la biologie. Les effets indésirables et l’évolution après traitement étaient également recueillis. Résultats Trente-quatre patients (27 femmes et 7 hommes) d’âge moyen 70,5 ± 8,2 (moyenne ± DS) ont été inclus. Le diagnostic d’ACG était basé sur les critères ACR pour 30 patients et/ou des anomalies à l’imagerie pour 8 patients. Le traitement incluait des corticoïdes chez tous les patients. Un autre immunosuppresseur avait été prescrit avant le TCZ chez 20/34 patients (59 %). Le TCZ (8 mg/kg/mois) était prescrit après une durée d’évolution de la maladie de 18 mois et les patients ont été traités pendant 6,4 ± 4,5 mois. Le traitement était efficace chez les patients exceptés 6 chez qui persistait une activité clinique modérée. La CRP diminuait de 40,4 ± 45,6 mg/L à 1,5 ± 1,8 mg/L ( p < 0,0001) et la posologie des corticoïdes était réduite de 26,3 ± 13,8 à 10,3 ± 8,3 ( p < 0,0001). Un patient est décédé de choc septique et 3 ont dû arrêter le traitement du fait d’effets indésirables graves (péricardite tuberculeuse, cytolyse hépatique, neutropénie). Parmi les 23 patients ayant interrompu le traitement (décision médicale dans 20 cas et effets indésirables pour 3 cas), huit d’entre eux ont rechuté dans un délai moyen de 3,5 ± 1,3 mois et le TCZ a été repris chez 5 d’entre eux. Conclusion Le TCZ induit une rémission rapide et persistante chez les patients ayant une ACG. Cependant, les effets indésirables sont notables et doivent être gardés en mémoire. Des questions persistent quant à l’effet suspensif de ce traitement et au positionnement de ce traitement parmi les autres thérapeutiques. [ABSTRACT FROM AUTHOR]