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Introducción: el consumo de sodio se vincula directamente a las cifras de presión arterial y adicionalmente incide en el manejo de diversas enfermedades. En el año 2003, la Organización Mundial de la Salud (OMS) propone reducir el consumo poblacional de sal a menos de 5 g/día. En Uruguay no contamos con datos de mediciones directas del consumo de sodio. La medición del sodio en la orina de 24 horas es el método patrón para la determinación del consumo diario, sin embargo es un método poco usado en la práctica clínica debido en parte a lo engorroso que resulta para el paciente. Objetivo: determinar el consumo de sodio de un grupo de voluntarios a través de la natriuria de 24 horas. Encontrar una relación entre la natriuria de una muestra de orina (spot) y la natriuria de 24 horas. Material y método: se reclutaron estudiantes de cuarto año de la carrera de Doctor en Medicina de la Universidad de la República. Se registraron antecedentes médicos, medidas antropométricas, y de presión arterial en consultorio y se recolectó la orina de 24 horas. El análisis de la relación entre el contenido de sodio en el spot y en la orina de 24 horas se realizó mediante prueba de chi cuadrado. Resultados: 33 de 45 estudiantes completaron el estudio. El consumo promedio de sodio fue de 2,9±1,1 g/día. Una natriuria en el spot mayor a 75 mEq/L se asoció a un consumo de sodio medido por natriuria de 24 horas mayor de 100 mEq/día (p

Rhabdomyolysis results from acute necrosis of skeletal muscle fibers and consequent leakage of muscle constituents into the circulation. It ranges from an asymptomatic state to a severe condition associated with extreme elevations in creatine kinase and acute renal failure. Reported etiologies of rhabdomyolysis include alcohol abuse, drugs, muscle trauma and muscle overexertion. Less common causes include muscle enzyme deficiencies, electrolyte abnormalities, infectious causes, toxins and endocrine disorders. Hypokalemia is a rare cause of rhabdomyolysis. We report six patients aged 31 to 57 years (three women) with a severe hypokalemic rhabdomyolysis, secondary to chronic diarrhea in two patients, treatment with loop diuretics in one and Gitelman syndrome in three. Rhabdomyolysis may be underdiagnosed in the context of hypokalemia, because the neuromuscular symptoms can be attributed solely to the electrolyte disorder.

Rhabdomyolysis results from acute necrosis of skeletal muscle fibers and consequent leakage of muscle constituents into the circulation. It ranges from an asymptomatic state to a severe condition associated with extreme elevations in creatine kinase and acute renal failure. Reported etiologies of rhabdomyolysis include alcohol abuse, drugs, muscle trauma and muscle overexertion. Less common causes include muscle enzyme deficiencies, electrolyte abnormalities, infectious causes, toxins and endocrine disorders. Hypokalemia is a rare cause of rhabdomyolysis. We report six patients aged 31 to 57 years (three women) with a severe hypokalemic rhabdomyolysis, secondary to chronic diarrhea in two patients, treatment with loop diuretics in one and Gitelman syndrome in three. Rhabdomyolysis may be underdiagnosed in the context of hypokalemia, because the neuromuscular symptoms can be attributed solely to the electrolyte disorder.

Introducción: la hipertensión arterial esencial es el resultado de complejas interacciones entre el genotipo, el fenotipo y el ambiente. El estudio GEFA-HT-UY busca analizar el papel de diferentes rasgos fenotípicos cardiovasculares y renales y su relación con factores genéticos y ambientales en una muestra aleatoria de una zona de Montevideo. Material y método: estudio de cohorte poblacional, observacional y analítico que inició su diseño y programación en 2011 y la recolección de datos en abril de 2012. La muestra consiste en 150 familias (aproximadamente 450 sujetos), seleccionados de forma aleatoria entre los habitantes de un área geográfica delimitada de Montevideo. Las determinaciones basales incluyen el registro de antecedentes médicos de relevancia, medidas antropométricas, determinaciones de presión arterial en domicilio, en consultorio, automonitoreo de presión arterial y monitoreo ambulatorio de presión arterial periférico y central. Se realiza registro electrocardiográfico, ecocardiográfico y de rigidez arterial. Se recogen muestras de sangre y orina para determinaciones bioquímicas con especial énfasis en los factores de riesgo cardiovascular y de enfermedad renal crónica y la evidencia de daño de órgano blanco. Durante el seguimiento se pesquisará la incidencia de nuevos eventos cardiovasculares y renales. Resultados: el objetivo de esta publicación es comunicar el protocolo, de todas formas se presentan los resultados de los primeros 36 sujetos que ya lo han completado. Discusión: el seguimiento de la cohorte aportará datos relevantes y originales sobre la hipertensión arterial y su relación con el desarrollo de enfermedad cardiovascular y renal. Abstract Introduction: essential high blood pressure results from complex interactions between genotype, phenotype and the environment. The GEFA-HT-UY study aims to analyse the role of different cardiovascular and renal phenotypic traits and their connection with genetic and environment factors in a random sample of the population in Montevideo. Method: cohort observational and analytical study of the population. The study which was first designed and planned in 2011, being data collected in April 2012. The sample consists of 150 families (approximately 450 individuals), randomly chosen from the population in a certain geographical area in Montevideo. Basal determinations include recording relevant events in medical history, anthropometric measures, blood pressure measurements at home, at physician's office, self-monitoring of blood pressure and ambulatory monitoring of peripheral and central blood pressure. ECG, echocardiogram and arterial stiffness are recorded. Blood and urine samples are taken for biochemical tests, with a focus on risk factors for cardiovascular disease and chronic kidney disease, as well as evidence of target organ damage. During follow up the incidence of new cardiovascular and renal events will be evaluated. Results: this publication aims to inform the protocol, and also to present the results for the first 36 individuals who have already completed it. Discussion: follow-up of the cohort will provide relevant and original data on hypertension and its association with the development of cardiovascular and kidney disease. Resumo Introdução: a hipertensão arterial essencial é o resultado de complexas interações entre o genótipo, o fenótipo e o ambiente. O estudo GEFA-HT-UY visa analisar o papel de diferentes características fenotípicas cardiovasculares e renais e sua relação com fatores genéticos e ambientais em uma amostra aleatória da população de Montevidéu. Material e método: estudo de coorte populacional, observacional e analítico cuja planificação começou em 2011 e a coleta de dados em abril de 2012. A amostra está composta por 150 famílias (aproximadamente 450 pessoas), selecionadas de forma aleatória entre os habitantes de uma área geográfica delimitada de Montevidéu. As determinações basais incluiram registro de antecedentes médicos de relevância, medidas antropométricas, determinações de pressão arterial no domicilio, no consultório, auto-monitoramento de pressão arterial e monitoramento ambulatório de pressão arterial periférica e central. Foram realizados registros electrocardiográficos, ecocardiográficos e de rigidez arterial. Foram colhidas amostras de sangue e urina para determinações bioquímicas com especial ênfase nos fatores de risco cardiovascular e de doença renal crônica e a evidencia de dano de órgão alvo. Durante o seguimento se pesquisará a incidência de novos eventos cardiovasculares e renais. Resultados: o objetivo desta publicação é comunicar o protocolo do estudo; no entanto se apresentam os resultados das primeiras 36 pessoas que completaram os estudos. Discussão: o seguimento da coorte gerará dados relevantes e originais sobre a hipertensão arterial e sua relação com o desenvolvimento de patologias cardiovasculares e renais.

INTRODUCTION: Epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) is a key event in renal fibrosis. The aims of the study were to evaluate acidosis induced EMT, transforming-growth-factor (TGF) β1 role and citrate effect on it. METHODS: HK2 cells (ATCC 2290) were cultured in DMEM/HAM F12 medium, pH 7.4. At 80% confluence, after 24 hr under serum free conditions, cells were distributed in three groups (24 hours): A) Control: pH 7.4, B) Acidosis: pH 7.0 and C) Calcium citrate (0.2 mmol/L) + pH 7.0. Change (Δ) of intracellular calcium concentration, basal and after Angiotensin II (10-6M) exposition, were measured to evaluate cellular performance. EMT was evaluated by the expression of α-smooth muscle actin (α-SMA) and E-cadherin by immunocytochemistry and/or Western blot. TGF-β1 secretion was determined by ELISA in cell supernatant. RESULTS: At pH 7.0 HK2 cells significantly reduced E-cadherin and increased α-SMA expression (EMT). Supernatant TGF-β1 levels were higher than in control group. Calcium citrate decreased acidosis induced EMT and improved cells performance, without reduction of TGF-β production. CONCLUSIONS: Acidosis induces EMT and secretion of TGF-β1 in tubular proximal cells in culture and citrate improves cellular performance and ameliorates acidosis induced EMT. INTRODUÇÃO: A transição epitélio-mesenquimal (TEM) é um evento chave na fibrose renal. Os objetivos do estudo foram avaliar se o citrato seria capaz de reverter a TEM induzida por acidose, e qual seria o papel do fator de crescimento transformador (TGF) β1 neste evento. MÉTODOS: Células de túbulo proximal (HK2) foram cultivadas em meio DMEM-F12, pH 7,4. Após confluência, as células foram distribuídas em três grupos A) controle: pH 7,4, B) Acidose: pH 7,0 e C) Acidose: pH 7,0 + citrato de cálcio (0,2 mmol/L). A variação na concentração de cálcio intracelular, antes e após a adição de angiotensina II (10-6M) foi medida para avaliar o desempenho celular. TEM foi avaliada pela expressão de α-actina de músculo liso (α-SMA) e E-caderina por imunocitoquímica e/ou de Western blot. A secreção de TGF-β1 foi determinada por ELISA no sobrenadante. RESULTADOS: Em pH 7,0, houve redução significante na expressão de E-caderina e aumento de α-SMA indicando a presença de TEM e a concentração de TGF-β1 foi maior do que no grupo controle. O citrato de cálcio melhorou TEM induzida pela acidose e a resposta das células à angiotensina II, sem redução do TGF-β. CONCLUSÕES: Acidose induz TEM e secreção de TGF-β1 em células tubulares proximais em cultura e o citrato melhora o desempenho celular e a TEM induzida por acidose.