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El dolor es probablemente el principal motivo de consulta en las urgencias estomatológicas y es precisamente el dolor de la pulpitis aguda el que comentamos en este trabajo. El dolor pulpar en sí mismo es similar al dolor que resulta por inflamación de los órganos viscerales y, por lo tanto, podrían ser inadecuados los intentos de explicarlos por comparación con los nociceptores de estructuras somáticas. Se propone analizar el comportamiento del dolor como consecuencia de una pulpitis aguda, con un nuevo enfoque, asimilándolo como el dolor proveniente de estructuras viscerales con manifestaciones dolorosas alejadas del sitio o zona dañada y en el propio diente en que el tejido ha sido injuriado y evoluciona rápidamente hacia la necrosis. Establecemos una analogía entre el dolor visceral como el generado de la pulpa y el del tipo somático profundo como el correspondiente a la afectación periapical por rápida evolución de la inflamación hacia la necrosis.Pain is probably the chief complaint in dental emergencies and this paper deals precisely with the pain caused by acute pulpitis. The pulpar pain itself is similar to the one resulting from inflammation of the visceral organs and, therefore, the attempts to explain these pains by comparing them with the nociceptors of somatic structures may be inappropiate. It is our objective to analyze the behaviour of pain caused by acute pulpitis with a new approach, assimilating it as the pain from visceral structures with painful manifestations far from the damaged site or zone and it is the own tooth whose tissue has been affected and evolves rapidly to necrosis.We establish an analogy between the visceral pain as the one generated by the pulpa and that of deep somatic type as the corresponding to the periapical affection by the fast evolution of inflammation to necrosis.

La liberación de ácido araquidónico o de otros ácidos grasos insaturados de 20 átomos de carbono, el icosatrienoico y el ecosapentanoico, de las reservas hísticas, es la primera fase de la síntesis de las prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos. Una vez liberado el ácido araquidónico de las reservas hísticas, se inicia su transformación en prostaciclina, prostaglandinas y tromboxano mediante la ciclación e incorporación de oxígeno molecular, catalizada por la ciclooxigenasa que está presente en la mayoría de las células. Las lipooxigenasas metabolizan también el ácido araquidónico hasta dar diversos productos con el grupo hidroxi-peroxi en posiciones distintas e incrementar así la síntesis de leucotrienos. Los metabolitos del ácido araquidónico, tanto de la vía de la ciclooxigenasa como de la lipooxigenasa, tienen una definida e importante participación en las diversas etapas del proceso inflamatorio. Diversos fármacos contribuyen a mejorar el proceso inflamatorio al inhibir enzimas específicas.The release of arachidonic acid or other unsaturated 20-carbon fatty acids, the icosatrienoic and icopentanoic acids, from hystic reserves is the first phase of the prostaglandins, thromboxines and leukotrienes synthesis. Once the arachidonic acid is released from thystic reserves, it is then turned into prostacyclines, prostaglandins and thromboxines through molecular oxygen cycling and addition catalyzed by cyclooxygenase present in the majority of cells. The lipoxygenases also metabolize the arachidonic acid into various products with hidroi-peroxi group in different positions and thus increase the leukotriene biosynthesis. The arachidonic acid metabolites resulted from both cycloxigenase and lipoxygenase action have a defined and important role in the various inflammatory process phases. Several pharmaceuticals assist in improving the inflammatory process by the inhibition of specific enzymes.