Introduction Les manifestations auto-immunes (MAI) au cours de l’infection VIH sont bien decrites : il s’agit principalement de thrombopenies qui peuvent survenir a tout moment au cours de l’infection et de granulomatoses contemporaines de la restauration immunitaire [1] . Toutefois, les etudes realisees a partir de cohortes de patients infectes par le VIH sont rares. L’objectif de ce travail est d’evaluer la prevalence, et de decrire (caracteristiques, traitement et pronostic) les MAI au sein d’une cohorte de patients seropositifs pris en charge au sein d’un hopital universitaire. Patients et methodes Etude retrospective realisee aux Hospices civils de Lyon entre 2003 et 2013. Les cas ont ete identifies a partir des donnees du PMSI du departement informatique des hospices civils de Lyon. Ont ete inclus, les patients VIH + repondant aux criteres de classification des maladies auto-immunes specifiques et non specifiques d’organes : lupus, syndrome des antiphospholipides (SAPL), polyarthrite rhumatoide (PR), sclerodermie, dermatopolymyosite, purpura rhumatoide, vascularite cutanee, granulomatose avec polyangeite, sarcoidose, Guillain-Barre, myasthenie, hepatite auto-immune, cirrhose biliaire primitive, thyroidite d’Hashimoto, maladie de Basedow, anemie hemolytique auto-immune (AHAI). Les purpuras thrombopeniques immunologiques ont ete exclus de l’etude. Resultats Parmi les 5186 patients VIH suivis pendant cette periode, 20 (0,4 %) ont presente une MAI. Il s’agit de 12 hommes et 8 femmes. L’âge median au diagnostic du VIH est de 30 ans (24–54) ; le taux de CD4 median est de 245 CD4/mm 3 (3–714), soit 16 %, ratio CD4/CD8 0,32. Il s’agissait de lupus ( n = 1), PR ( n = 1), dermatopolymyosites ( n = 4), sarcoidoses ( n = 4), Guillain-Barre ( n = 4), myasthenies ( n = 2) hepatite auto-immune ( n = 1), thyroidite de Hashimoto ( n = 1), maladies de Basedow ( n = 2), AHAI ( n = 1). Parmi ces patients, 1 seul est porteur de 2 pathologies (thyroidite d’Hashimoto et dermatopolymyosite). La MAI est le plus souvent diagnostiquee chez des patients dont l’infection VIH est connue ( n = 15), apres un delai median de 120 mois (0–306 mois). Elle apparait en moyenne 88 mois apres la mise en place de la tritherapie (0–195 mois). La MAI est diagnostiquee de facon concomitante pour 3 patients presentant un Guillain-Barre, tandis que l’infection VIH a ete diagnostiquee chez des patients porteurs d’une maladie auto-immune dans 2 cas (sarcoidose et lupus). Les patients VIH qui ont presente concomitamment ou bien ulterieurement une MAI (18/20) avaient un taux de CD4 median au diagnostic de 500 CD4/mm 3 , soit 27 %, ratio CD4/CD8 0,86. Aucun patient n’avait un taux de CD4 3 , 2 avaient entre 50 et 200 CD4/mm 3 (2 sarcoidoses) et 16 avaient plus de 200 CD4/mm 3 . Au diagnostic de MAI, la majorite des patients ( n = 19) ont poursuivi leur traitement antiretroviral a l’identique. Sept patients ont ete traites par immunoglobulines intraveineuses. Quatre patients ont recu une corticotherapie prolongee. Une patiente a ete traitee par azathioprine et rituximab. La tolerance de ces traitements etait bonne, sauf pour une patiente (poussee d’hypertension arterielle et decompensation psychiatrique sous corticoides). Apres un suivi median de 60 mois, 11 patients etaient consideres en remission complete de leur maladie, 8 en remission partielle et 2 en echec therapeutique. Conclusion Les manifestations auto-immunes, hors thrombopenies, sont rares chez les patients VIH. Notre etude confirme une prevalence elevee de dermatomyosites, sarcoidoses et manifestations neurologiques en comparaison de la population generale. A l’exception de la sarcoidose et des syndromes de Guillain-Barre, les manifestations auto-immunes surviennent le plus souvent apres instauration du traitement antiretroviral et correction de l’immunodepression. Le traitement immunosuppresseur et/ou immunomodulateur dans ces situations parait efficace et bien tolere.