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BACKGROUND Animal and human bite injuries are a relevant health problem worldwide. With the increasing number of pets, bite injuries are becoming more frequent. Previous studies on animal and human bite injuries in Switzerland were completed several years ago. The aim of the present study was to provide a detailed overview of patients with bite injuries admitted to a tertiary emergency department in Switzerland in terms of demographics, injury patterns and treatment strategies. METHODS A 9-year cross-sectional analysis of patients presenting to the emergency department of Bern University Hospital in the period January 2013 to December 2021 following an animal or human bite injury. RESULTS A total of 829 patients with bite injuries were identified, including 70 for postexposure prophylaxis only. Their median age was 39 (IQR 27-54) years and 53.6% were female. Most patients were bitten by a dog (44.3%), followed by cats (31.5%) and humans (15.2%). Most bite injuries were mild (80.2%); severe injuries were mainly found in dog bites (28.3%). Most patients were treated within six hours after human (80.9%) or dog (61.6%) bites; after cat bites, patients often presented with a delay (74.5%) and signs of infection (73.6%). Human bite wounds were superficial in the majority of cases (95.7%), rarely showed signs of infection (5.2%) at the time of presentation and hospitalisation was never required. CONCLUSIONS Our study provides a detailed overview of patients admitted to an emergency department of a tertiary Swiss University Hospital after an animal or human bite. In summary, bite injuries are common among patients who present to the emergency department. Therefore, primary and emergency care clinicians should be familiar with these injuries and their treatment strategies. The high risk of infection, particularly in cat bites, may warrant surgical debridement in the initial treatment of these patients. Prophylactic antibiotic therapy and close follow-up examinations are recommended in most cases.

ZUSAMMENFASSUNG Hintergrund und Ziele: Tierexperimentelle und klinische Studien weisen in frühen Stadien eines Diabetes mellitus Typ 2 auf eine erhöhte Produktion von Stickstoffmonoxid (NO) und eine gesteigerte Expression der endothelialen Stickstoffmonoxid-Synthase (eNOS) hin. Die aufgrund des erhöhten oxidativen Stresses bei Diabetes mellitus Typ 2 kompensatorisch gesteigerte NO-Produktion führt zu frühen hämodynamischen Veränderungen, die sich durch Hyperfiltration, Hyperperfusion und gesteigerte vaskuläre Permeabilität im renalen Stromgebiet auszeichnen. Über verschiedene Mechanismen ist ein Einfluss von Linagliptin auf diese Parameter denkbar. Das Ziel dieser Studie war es daher, den möglichen Effekt von Linagliptin auf die endotheliale Funktion des renalen Gefäßsystems zu evaluieren. Methoden: In dieser doppelblinden Studie (ID: NCT01835678) wurden 62 Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 randomisiert in zwei Gruppen aufgeteilt, die über 4 Wochen entweder 5 mg Linagliptin (n=30) oder Placebo (n=32) einnahmen. Die Endothelfunktion des renalen Stromgebietes wurde jeweils vor und nach Blockade der Stickstoffmonoxid-Synthase (NOS) durch NG-Monomethyl-L-Arginin (L-NMMA) mithilfe der „Constant-Input Clearance“-Methode und des Albumin-Kreatinin-Quotienten im Urin (UACR) bestimmt. Ergebnisse und Beobachtungen: Die 4-wöchige Therapie mit Linagliptin reduzierte die Nüchtern- und postprandiale Blutglukose sowie den HbA1c, jedoch nicht signifikant. Unter Placeboeinnahme war diesbezüglich keine Änderung zu beobachten. Es zeigte sich weder in der Linagliptin- oder Placebogruppe, noch zwischen den beiden Gruppen eine signifikante Änderung des renalen Plasmaflusses (RPF). Bei Vergleich der absoluten RPF-Änderung als Antwort auf L-NMMA ist diese nach 4 Wochen in der Linagliptingruppe signifikant niedriger (-46,8 ± 34 versus -65,1 ± 36 ml/min; p = 0,045) als in der Placebogruppe, was auf eine niedrigere basale NO-Aktivität nach Linagliptineinnahme hindeutet. Bezüglich der Antwort von UACR auf L NMMA in der Placebogruppe (p = 0,059) ist tendenziell (jedoch nicht signifikant) eine Zunahme zu verzeichnen, nicht aber in der Linagliptingruppe (p = 0,276), was auf eine erhöhte NO-Produktion unter Placeboeinnahme hinweisen könnte. Schlussfolgerungen: Die vorliegenden Studienergebnisse deuten darauf hin, dass durch die 4-wöchige Einnahme des Dipeptidyl-Peptidase-4-Inhibitors Linagliptin eine durch die Hyperglykämie verursachte weitere Schädigung im Sinne eines Funktionsverlustes des renalen Endothels bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 verhindert werden konnte. ABSTRACT Objective: Animal experiments and human studies indicate an increased nitric oxide (NO) activity and endothelial NO synthase (eNOS) expression in the early stage of type 2 diabetes. The exaggerated NO production compensatory to the increased oxidative stress in diabetes leads to early hemodynamic changes of renal blood vessels characterized by hyperfiltration, hyperperfusion and increased vascular permeability. Linagliptin can possibly exert influence on these parameters due to different mechanisms. The aim of the study was to assess the effect of linagliptin on endothelial function of the renal vasculature. Research Design and Methods: In this double-blind, investigator-initiated trial (ID: NCT01835678) 62 patients with type 2 diabetes were randomly assigned to linagliptin 5 mg (n=30) or placebo (n=32) for 4 weeks. Endothelial function of the renal vasculature was assessed by constant-infusion input-clearance and urinary albumin-creatinine-ratio (UACR), both before and after blockade of NOS with N-Monomethyl-L-Arginine (L-NMMA). Results: Treatment with linagliptin for 4 weeks reduced fasting and postprandial blood glucose and HbA1c, although not significantly. No changes occurred with placebo. Renal plasma flow (RPF) did not change after linagliptin and placebo, without any difference between groups. After 4 weeks the absolute change in RPF due to L-NMMA was significantly lower in linagliptin group (-46,8 ± 34 versus -65,1 ± 36 ml/min, p = 0,045) compared to placebo group, indicating a lower basal NO activity after treatment with linagliptin. The response of UACR to L-NMMA tended to increase (although not significantly) in placebo group (p = 0,059) but not in linagliptin group (p = 0,276), pointing to a greater NO activity in the placebo group. Conclusions: Our data suggest that treatment with the dipeptidyl peptidase-4 inhibitor linagliptin for 4 weeks prevented the impairment of renal endothelial function due to hyperglycaemia in type 2 diabetes.