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Trabajo Fin de Grado.-- Universidad de Sevilla, Facultad de Medicina, Grado en Biomedicina Básica y Experimental, Departamento de Fisiología Médica y Biofísica. Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS)., La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo caracterizado por el deterioro progresivo de las capacidades cognitivas. Los principales hallazgos histológicos propios de esta patología son acúmulos extracelulares del péptido β-amiloide (Aβ) y agregados intracelulares de la proteína Tau hiperfosforilada. En nuestro laboratorio se ha caracterizado la presencia de anomalías vasculares (AVs) asociadas a las placas Aβ, las cuales se producen como consecuencia de un proceso denominado angiogénesis no productiva. Con el fin de estudiar estas AVs y su papel en la EA se plantea la realización de un ensayo con Sorafenib, un inhibidor de la angiogénesis. En el presente trabajo se llevó a cabo un tratamiento de cuatro semanas con Sorafenib en modelos APP751-SL/+. Para la evaluación de su efecto se desarrollaron ensayos inmunohistoquímicos sobre los que se realizó una cuantificación de las placas Aβ y las AVs asociadas, con el objetivo de establecer si existen diferencias entre el grupo de ratones expuesto al tratamiento y el grupo control. Los resultados obtenidos en el trabajo indican que no existen diferencias significativas entre el grupo control y el grupo tratado con Sorafenib. Estos resultados no concuerdan con los de numerosos estudios en los que se asocia la inhibición de la angiogénesis con una reducción de las placas Aβy una mejora en las funciones cognitivas.