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Introduction La cause de la folliculite decalvante (FD) est inconnue. Bien que Staphylococcus aureus soit suppose jouer un role, l’importance de son implication reste debattue. Pour etudier le role de S. aureus dans la FD, nous avons evalue (1) la prevalence de S. aureus dans le compartiment sous epidermique de patients chez qui S. aureus a ete trouve en peau lesionnelle par ecouvillonnage ; (2) les variations de la prevalence de S. aureus a la surface de la peau et dans le compartiment sous epidermique apres un traitement anti-staphylococcique ; (3) la composition du microbiote superficiel et sous epidermique avant et apres un traitement anti-staphylococcique ; (4) une eventuelle specificite toxinique de S. aureus ; (5) la prevalence de S. aureus dans les narines et en peau non lesionnelle. Patients et methodes Nous avons compare le microbiote superficiel et sous epidermique chez 20 patients qui avait S. aureus en peau lesionnelle et chez 20 sujets sains avec des techniques de culture et de genomique bacterienne (PCR + spectrometrie de masse) avant et apres un traitement par rifampicine et clindamicine de 10 semaines). Chaque souche de S. aureus a fait l’objet d’une etude des toxines. Resultats Nos donnees de genomique bacterienne chez les temoins ont montre, pour la premiere fois avec une methode non culture dependante, la composition du microbiote sous epidermique du cuir chevelu normal. Ce dernier etait compose presque exclusivement de P. acnes et de staphylocoques coagulase negative. Quand il etait present en peau lesionnelle, S. aureus colonisait la peau non lesionnelle et sous epidermique dans 80 % des cas. Ces donnees suggerent une barriere epidermique alteree et un desequilibre persistant du microbiote en peau non lesionnelle dans la FD. S. aureus n’avait pas de toxine super-antigenique dans 31 % des cas, ni de specificite toxinique. L’amelioration clinique obtenue dans la plupart des cas sous traitement etait associee avec : la disparition de S. aureus dans toutes les zones etudiees, une tendance a la resilience du microbiote, une augmentation significative des prelevements bacteriens negatifs, un microbiote superficiel et sous epidermique anormal. Discussion Ces donnees suggerent que la FD est due a une rupture de la composition normale du microbiote qui conduirait a une inflammation avec alteration de la barriere epidermique et invasion sous epidermique par les bacteries opportunistes. Les antibiotiques seraient efficaces en reduisant la charge bacterienne au-dessous du seuil qui declenche la reponse inflammatoire mais ne parviendraient pas a restaurer une flore normale du fait de la persistance d’un microbiote sous epidermique desequilibre. Ce dernier, couple a un « effet reservoir » de cette flore sous epidermique pathogene pourrait expliquer l’indefinie chronicite de la FD. Conclusion Ce scenario suggere de nouvelles recherches pour restaurer le microbiote normal.