Search

L'impacte negatiu de la DM tipus 2 sobre la funció pulmonar i la respiració durant el son ha adquirit un progressiu interès durant l'última dècada. 1.- La hipòxia nocturna i activació simpàtica. En els pacients amb Dm tipus 2 es va observar major concentració urinària de metanefrines durant la nit, a diferència del dia. Aquest augment de metanefrines es va associar amb una disminució de el to simpàtic en repòs i es va relacionar també amb la hipoxèmia nocturna (CT90). 2.- Expressió relativa de HIF-1α i cronodisrupción. La diabetis es va associar amb una disminució de l'expressió de HIF-1α i de l'expressió de diversos gens "rellotge" o relacionats amb la hipòxia. La disminució en l'expressió d'aquests gens es va relacionar també amb el temps d' hipoxèmia nocturna (CT90) i un pitjor control metabòlic. 3.- Proteïnes del surfactant pulmonar. La concentració sèrica de la SP-D va ser significativament major en els pacients amb DM tipus 2 i es va associar amb els paràmetres de funció pulmonar. 4.- Hipòxia nocturna i malaltia ateromatosa. Els pacients amb SAHOS van mostrar major densitat de vasa vasorum a l'adventícia carotídia i nivells sèrics més elevats de VCAM tipus 1 que aquells sense SAHOS. A més, mostrem una relació positiva entre la hipòxia nocturna, intermitent, la hiperglucèmia en dejú i la densitat de vasa vasorum. El impacto negativo de la DM tipo 2 sobre la función pulmonar y la respiración durante el sueño ha adquirido un progresivo interés durante la última década. 1.- La hipoxia nocturna y la activación simpática. En los pacientes con DM tipo 2 se observó mayor concentración urinaria de metanefrinas durante la noche, a diferencia del día. Este aumento de metanefrinas se asoció con una disminución del tono simpático en reposo y se relacionó también con la hipoxemia nocturna. 2.- Expresión relativa de HIF-1α y cronodisrupción. La diabetes se asoció con una disminución de la expresión de HIF-1α y de la expresión de diversos genes “reloj” o relacionados con la hipoxia. La disminución en la expresión de estos genes se relacionó también con el tiempo de hipoxemia nocturna y un peor control metabólico. 3.- Proteínas del surfactante pulmonar como marcadores de lesión pulmonar. Los pacientes con DM tipo 2 tenían una peor función pulmonar. La concentración sérica de la SP-D fue significativamente mayor en los pacientes con DM tipo 2 y se asoció con los parámetros de función pulmonar. 4.- Hipoxia nocturna y ateromatosis. Los pacientes con SAHOS mostraron mayor densidad de vasa vasorum en la adventicia carotidea y niveles séricos más elevados de VCAM tipo 1 que aquellos sin SAHOS. Además, mostramos una relación positiva entre la hipoxia nocturna, intermitente y crónica, la hiperglucemia en ayunas y la densidad de vasa vasorum. The negative impact of T2DM on lung function and breathing during sleep has reached a progressive interest during the last decade. 1.- Nocturnal hypoxemia and sympathetic activation. In the T2DM patients a higher urinary concentration of methanephrines was observed at night in comparison to day concentration. This increase in methanephrines was associated with a decrease in resting sympathetic tone and was also related to nocturnal hypoxemia. 2.- Expression of HIF-1α and chronodisruption. Diabetes was associated with a decrease in the expression of HIF-1α and the expression of various “clock” genes or genes related to hypoxia. The decrease in the expression of these genes was also related with the time of nocturnal hypoxemia and a worse metabolic control. 3.- Serum concentration of proteins of the pulmonary surfactant as markers of lung injury. Patients with T2DM had a worse lung function. The serum concentration of SP-D was significantly higher in patients with T2DM and was associated with lung function parameters. 4.- Nocturnal hypoxia and atheromatous disease. Patients with SAHS showed a higher density of vasa vasorum in the carotid adventitia and higher serum levels of VCAM type 1 than those without SAHS. In addition, we objetify a positive relationship between nocturnal, intermittent and chronic hypoxia, fasting hyperglycemia and vasa vasorum density.