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Die Endometriose ist definiert als das Vorkommen von Endometrioseherden außerhalb des Cavum uteri. Peritoneale Endometrioseherde entstehen hauptsächlich durch retrograde Menstruation. Hierbei wird während der Menstruation abgestoßenes Endometrium durch die Tuben in den Bauchraum transportiert. Dort kann das Gewebe adhärieren, proliferieren und am Peritoneum anwachsen. Die retrograde Menstruation ist ein physiologischer Prozess, welcher bei bis zu 90 % aller Frauen nachweisbar ist. Es haben jedoch deutlich weniger Frauen eine Endometriose. Somit scheinen noch andere Kofaktoren bei der Entstehung der Krankheit notwendig zu sein. Dabei ist zu bedenken, dass die in vivo Passage von Endometri-umfragmenten aus dem Uterus durch die Tuben in die Peritonealhöhle einige Stunden bis Tage dauern kann. Während dieser Zeit sind die Fragmente avaskulär und hypoxischen Bedingungen ausgesetzt. Unklar ist, wie dieser Zustand die Viabilität, Proliferation, Angiogenese, Entzündungsaktivität und schließlich die Fähigkeit, einen Endometrioseherd auszubilden, beeinflusst. Ziel der vorliegenden Arbeit war es daher zu untersuchen, wie das ischämische Zeitfenster zwischen Entnahme und peritonealem Kontakt von Endometrium die Entstehung, Größenentwicklung, Angiogenese, Apoptose und Immunzellinfiltration von induzierten Endometrioseherden beeinflusst. Hierzu wurden in einem ersten Studienabschnitt Uterusfragmente von transgenen C57BL/6-TgN(ACTB-EGFP)1Osb/J-Mäusen, deren Gewebe green fluorescent protein (GFP)-positiv ist, isoliert und entweder direkt nach der Entnahme oder nach einer Präkultivierung von 24h oder 72h histologisch und immunhistochemisch untersucht. Hierbei konnte gezeigt werden, dass die Zell- und Mikrogefäßdichte 72h-präkultivierter Uterusfragmente im Vergleich zu frisch isolierten und 24h-präkultivierten Fragmenten signifikant erniedrigt und die Apoptoserate signifikant erhöht ist. Zusätzlich wurde ein Proteom-Profiler-Maus-Angiogenese-Array zur Detektion von Angiogenese-relevanten Proteinen durchgeführt. Sowohl in frischen als auch in präkultivierten Uterusfragmenten wurden alle untersuchten Proteine exprimiert. Jedoch zeigten die präkultivierten Uterusfragmente ein deutlich unterschiedliches Expressionsmuster angiogeneserelevanter Proteine gegenüber dem frisch entnommenen Gewebe. In einem zweiten Studienabschnitt wurden frisch isolierte und präkultivierte Uterusfragmente von C57BL/6-TgN(ACTB-EGFP)1Osb/J-Mäusen an die Bauchwand weiblicher C57BL/6-Mäuse transplantiert. Die Größenentwicklung der so induzierten Endometrioseherde wurde über 28 Tage mittels hochauflösender Ultraschallbildgebung untersucht. Am Ende des Versuchs wurden die Herde entnommen und für weitere histologische und immunhistochemische Untersuchungen asserviert. Hierbei konnte gezeigt werden, dass die Entwicklung von Endometrioseherden aus 72h-präkultivierten Uterusfragmenten nahezu vollständig ausblieb. Weiterhin hemmte eine Präkultivierung über 24h die Entstehung von Endometrioseherden. Jedoch wurde das Wachstum einzelner Herde gefördert. Immunhistochemisch konnte nachgewiesen werden, dass die Mikrogefäßdichte sowie der Anteil GFP-positiver Blutgefäße und die Apoptoserate in Herden aus frisch isolierten und 24h-präkultivierten Fragmenten vergleichbar war, der Anteil proliferierender Stromazellen in Herden der 24h-präkultivierten Fragmente jedoch signifikant erhöht. Des Weiteren zeigte sich in den präkultivierten Uterusfragmenten ein signifikant geringerer Anteil an neutrophilen Granulozyten und Makrophagen. In einem dritten Studienabschnitt wurden frisch isolierte sowie 24h- und 72h-präkultivierte Endometriumfragmente im Modell der Rückenhautkammer mittels intravitaler Fluoreszenzmikroskopie untersucht. Auf diese Weise konnte gezeigt werden, dass eine Präkultivierung über 24h die Vaskularisierung von Endometriumfrag-menten fördert, während fast alle 72h-präkultivierten Endometriumfragmente keine Endometrioseherde mehr ausbilden konnten. Zusammenfassend zeigt die vorliegende Arbeit, dass die durch eine Präkultivierung verursachte Gewebehypoxie einen wesentlichen Einfluss auf die Integrität, das Überleben sowie die angiogene und proliferative Aktivität von ektopem Endometrium hat. Nach 72h Präkultivierung regrediert das Gewebe nahezu vollständig und ist nicht mehr in der Lage anzuwachsen und sich zu Endometrioseherden zu entwickeln. Im Gegensatz dazu fördert die 24h avaskuläre Periode die Überexpression von angiogenen Wachstumsfaktoren im Gewebe, was zur Ausbildung von Endometrioseherden mit aggressiverem Wachstum führt. Daher könnte die Dauer des ischämischen Zeitfensters einen wichtigen Selektionsfaktor für ektopes Endometrium darstellen, der die Entwicklung von Endometrioseherden innerhalb der Peritonealhöhle bestimmt.