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Distinctive colour patterns in dogs are an integral component of canine diversity. Colour pattern differences are thought to have arisen from mutation and artificial selection during and after domestication from wolves but important gaps remain in understanding how these patterns evolved and are genetically controlled. In other mammals, variation at the ASIP gene controls both the temporal and spatial distribution of yellow and black pigments. Here, we identify independent regulatory modules for ventral and hair cycle ASIP expression, and we characterize their action and evolutionary origin. Structural variants define multiple alleles for each regulatory module and are combined in different ways to explain five distinctive dog colour patterns. Phylogenetic analysis reveals that the haplotype combination for one of these patterns is shared with Arctic white wolves and that its hair cycle-specific module probably originated from an extinct canid that diverged from grey wolves more than 2 million years ago. Natural selection for a lighter coat during the Pleistocene provided the genetic framework for widespread colour variation in dogs and wolves., Dogs exhibit remarkable variation in colour patterns. Here, the authors identify structural variants of independent regulatory modules for ventral and hair cycle expression of the ASIP gene that explain five distinctive dog colour patterns and trace back the origin of one colour pattern to an extinct canid.

Four female Shetland Sheepdogs with hypertonic paroxysmal dyskinesia, mainly triggered by exercise and stress, were investigated in a retrospective multi-center investigation aiming to characterize the clinical phenotype and its underlying molecular etiology. Three dogs were closely related and their pedigree suggested autosomal dominant inheritance. Laboratory diagnostic findings included mild lactic acidosis and lactaturia, mild intermittent serum creatine kinase (CK) elevation and hypoglycemia. Electrophysiological tests and magnetic resonance imaging of the brain were unremarkable. A muscle/nerve biopsy revealed a mild type II fiber predominant muscle atrophy. While treatment with phenobarbital, diazepam or levetiracetam did not alter the clinical course, treatment with a gluten-free, home-made fresh meat diet in three dogs or a tryptophan-rich, gluten-free, seafood-based diet, stress-reduction, and acetazolamide or zonisamide in the fourth dog correlated with a partial reduction in, or even a complete absence of, dystonic episodes. The genomes of two cases were sequenced and compared to 654 control genomes. The analysis revealed a case-specific missense variant, c.1658G>A or p.Arg553Gln, in the PCK2 gene encoding the mitochondrial phosphoenolpyruvate carboxykinase 2. Sanger sequencing confirmed that all four cases carried the mutant allele in a heterozygous state. The mutant allele was not found in 117 Shetland Sheepdog controls and more than 500 additionally genotyped dogs from various other breeds. The p.Arg553Gln substitution affects a highly conserved residue in close proximity to the GTP-binding site of PCK2. Taken together, we describe a new form of paroxysmal exercise-induced dyskinesia (PED) in dogs. The genetic findings suggest that PCK2:p.Arg553Gln should be further investigated as putative candidate causal variant.

White spotting phenotypes in horses may be caused by developmental alterations impairing melanoblast differentiation, survival, migration and/or proliferation. Candidate genes for white-spotting phenotypes in horses include EDNRB, KIT, MITF, PAX3 and TRPM1. We investigated a German Riding Pony with a sabino-like phenotype involving extensive white spots on the body together with large white markings on the head and almost completely white legs. We obtained whole genome sequence data from this horse. The analysis revealed a heterozygous 1273-bp deletion spanning parts of intron 2 and exon 3 of the equine KIT gene (Chr3: 79 579 925-79 581 197). We confirmed the breakpoints of the deletion by PCR and Sanger sequencing. Knowledge of the functional impact of similar KIT variants in horses and other species suggests that this deletion represents a plausible candidate causative variant for the white-spotting phenotype. We propose the designation W28 for the mutant allele.

This blinded prospective study investigated analgesic effects of intramuscular (IM) butorphanol, meloxicam or intratesticular (IT) lidocaine for castration of 7-14 days old piglets under isoflurane anaesthesia. 66 piglets were randomly injected with: meloxicam IM (0.4 mg/kg; group M), butorphanol IM (0.2 mg/kg; group B), or both (group BM) 20 minutes prior to castration, or lidocaine IT (4 mg/kg (group ML4) or 8 mg/kg (group ML8)) together with meloxicam IM (0.4 mg/kg) under anaesthesia with 1.8% end-tidal isoflurane. Heart rate, respiratory rate, mean arterial blood pressure and end-tidal carbon dioxide were recorded. Anaesthesia quality was scored and postoperative behaviour assessed. As butorphanol caused unacceptable side effects, its use was stopped. Group M showed worse anaesthesia quality than ML4 and ML8 (higher incidence of movements: 11/17, 3/18 and 4/17, respectively). There were no significant differences between groups regarding parameters measured during castration. Postoperative behaviour did not differ between groups. For castration of 7-14 days old piglets under isoflurane anaesthesia, IT lidocaine provides an additional side effect free analgesia.Diese prospektive Blindstudie untersuchte den analgetischen Effekt von intramuskulärem (IM) Butorphanol, Meloxicam oder intratestikulärem (IT) Lidocain für die Kastration von 7 bis 14-tägigen Ferkeln unter Isoflurananästhesie. 66 Ferkel wurden zufällig injziert mit: Meloxicam IM (0.4 mg/kg; Gruppe M), Butorphanol IM (0.2 mg/kg; Gruppe B), oder beidem (Gruppe MB) 20 Minuten vor Kastration, oder Lidocain IT (4 mg/kg (Gruppe ML4), oder 8 mg/kg (Gruppe ML8)) und Meloxicam IM (0.4 mg/kg) unter 1.8% end-tidaler Isoflurananästhesie. Herzfrequenz, Atemfrequenz, mittlerer arterieller Blutdruck und end-tidales Kohlendioxid wurden dokumentiert. Die Anästhesiequalität wurde beurteilt und das postoperative Verhalten beobachtet. Butorphanol verursachte unakzeptable Nebenwirkungen und seine Verwendung wurde gestoppt. Gruppe M zeigte schlechtere Anästhesiequalität als ML4 und ML8 (höhere Inzidenz von Bewegungen: 11/17, 3/18 und 4/17). Übrige intraoperative Parameter zeigten keine signifikanten Unterschiede und beim postoperativen Verhalten wurden keine Unterschiede zwischen den Gruppen erkannt. Für die Kastration von 7-14 tägigen Ferkeln unter Isoflurananästhesie bietet IT appliziertes Lidocain eine zusätzliche, nebenwirkungsfreie Analgesie.Cette étude prospective en aveugle étudie l’effet analgésique de l’injection intramusculaire (IM) de butorphanol et de méloxicam ou de l’injection intra-testiculaire (IT) de lidocaïne pour la castration, sous anesthésie à l’isoflurane, de porcelets âgés de 7 à 14 jours. Soixante-six porcelets ont reçu de manière aléatoire soit du méloxicam IM (0.4 mg/kg; groupe M), soit du butorphanol IM (0.2 mg/kg; groupe B), soit les deux substances (groupe MB) 20 minutes avant la castration, soit de la lidocaïne IT (4 mg/kg (groupe ML4) ou 8 mg/kg (groupe ML8)) ainsi que du méloxicam IM (0.4 mg/kg), avec une anesthésie à l’isoflurane à 1.8% en fin d’expiration. Les fréquences cardiaques et respiratoires, la pression artérielle moyenne et le CO2 en fin d’expiration ont été documentés. La qualité de l’anesthésie a été estimée et le comportement post-opératoire observé. Le butorphanol a causé des effets secondaires inacceptables et son usage a été stoppé. Le groupe M montrait une plus mauvaise qualité d’anesthésie que les groupes ML4 et ML8 (plus grande incidence de mouvements : 11/17, 3/18 et 4/17). Les autres paramètres intra opératoires ne présentaient pas de différences significatives et on a pas constaté de différences entre les groupes dans la phase postopératoire. Pour la castrations de porcelets âgés de 7 à 14 jours sous anesthésie à l’isoflurane, l’utilisation intra testiculaire de lidocaïne représente une analgésie supplémentaire dépourvue d’effets secondaires.Cette étude prospective en aveugle étudie l’effet analgésique de l’injection intramusculaire (IM) de butorphanol et de méloxicam ou de l’injection intra-testiculaire (IT) de lidocaïne pour la castration, sous anesthésie à l’isoflurane, de porcelets âgés de 7 à 14 jours. Soixante-six porcelets ont reçu de manière aléatoire soit du méloxicam IM (0.4 mg/kg; groupe M), soit du butorphanol IM (0.2 mg/kg; groupe B), soit les deux substances (groupe MB) 20 minutes avant la castration, soit de la lidocaïne IT (4 mg/kg (groupe ML4) ou 8 mg/kg (groupe ML8)) ainsi que du méloxicam IM (0.4 mg/kg), avec une anesthésie à l’isoflurane à 1.8% en fin d’expiration. Les fréquences cardiaques et respiratoires, la pression artérielle moyenne et le CO2 en fin d’expiration ont été documentés. La qualité de l’anesthésie a été estimée et le comportement post-opératoire observé. Le butorphanol a causé des effets secondaires inacceptables et son usage a été stoppé. Le groupe M montrait une plus mauvaise qualité d’anesthésie que les groupes ML4 et ML8 (plus grande incidence de mouvements : 11/17, 3/18 et 4/17). Les autres paramètres intra opératoires ne présentaient pas de différences significatives et on a pas constaté de différences entre les groupes dans la phase postopératoire. Pour la castrations de porcelets âgés de 7 à 14 jours sous anesthésie à l’isoflurane, l’utilisation intra testiculaire de lidocaïne représente une analgésie supplémentaire dépourvue d’effets secondaires.