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ZusammenfassungDie Wirkung der Epsilon-Aminokapronsäure auf die Hyperkoagulabilität des Blutes wird untersucht. Es kann gezeigt werden, daß die Epsilon-Aminokapronsäure im Gegensatz zum Trypsin-Kallikrein-Inhibitor bei In-vitro-Untersuchungen und im Tierexperiment keine antithromboplastische Aktivität besitzt. Wird im Tierversuch eine begrenzte Verbrauchskoagulopathie ausgelöst und gleichzeitig Epsilon-Aminokapronsäure gegeben, so erfolgt eine dosisabhängige Steigerung der Gerinnung bis zur massiven Thrombosierung. Die Indikation und Kontraindikation der Therapie mit Epsilon-Aminokapronsäure auf Grund dieser Befunde wird dargelegt.

ZusammenfassungBei 3 Patientinnen mit Sanarelli-Shwartzman-Phänomen infolge fieberhaften Abortes konnten mit immunochemischen Methoden vermehrt Fibrinogenderivate im Serum nachgewiesen werden. Die Unterbrechung der intravasalen Gerinnung mit Heparin führt zu einem Anstieg des Fibrinogens und zum Abfall der im Serum vorhandenen Fibrinogenderivate. Dies bedeutet, daß als Folge der Verbrauchskoagulopathie mit Fibrinablagerungen beim Sanarelli-Shwartzman-Phänomen eine Aktivierung des fibrinolytischen Fermentsystems stattfindet. Da im Gesamtblut keine Fibrinolyse vorliegt, wird auf lokale fibrinoly tische Vorgänge geschlossen.

Im Tierversuch sowie an in vitro-Untersuchungen an Human- und Tierblut wird die Wirkung der 4-Aminomethylcyclohexancarbonsaure (−1) auf die Blutgerinnung bei gesteigerter thromboplastischer Aktivitat untersucht. Dabei wird gezeigt, das AMCHA ebenso wiee-Aminocapronsaure in vitro die Aktivierung der Gerinnung nicht zu hemmen vermag. Im Tierversuch fuhrt die Injektion von AMCHA in hoherer Dosierung bei gesteigerter thromboplastischer Aktivitat zur todlichen intravasalen Thrombosierung. Auf die therapeutischen Konsequenzen dieser neuen Nebenwirkung der AMCHA wird hingewiesen.

Mit immunologischen Methoden werden bei der Fruchtwasserembolie, dem intrauterinen Fruchttod und der vorzeitigen Losung der Placenta Fibrin- bzw. Fibrinogenbruchstucke nachgewiesen. Diese durch die Fibrinolyse entstandenen Eiweiskorper fuhren zu typischen Veranderungen des Serumeiweisbildes bei der Papierelektrophorese. Es wird auf die Bedeutung des Plasmins bei den geburtshilflichen Afibrinogenamien hingewiesen und die Notwendigkeit einer antiproteolytischen Therapie dargestellt. Die Behandlung der Afibrinogenamie bei Fruchtwasserembolie und beim intrauterinen Fruchttod mit dem Trypsin-Kallikrein-Inhibitor wird beschrieben.

ZusammenfassungMit immunologischen Methoden werden bei Verbrauchskoagulopathien Fibrinogen-derivate im Urin nachgewiesen, die mit der Immunoelektrophorese charakterisiert werden. Demnach können die bei Verbrauchskoagulopathien im Serum nachweisbaren Fibrinogenderivate die Niere passieren und werden mit dem Urin ausgeschieden.

An einem Versuchsgut von 12 kreislaufgesunden jungen Frauen wurden das Verhalten des venosen Gefastonus, der Kreislaufregulation und parallel hierzu einzelne gerinnungsphysiologische Grosen vor und wahrend 2- bis 3monatiger Medikation eines Ovulationshemmers untersucht. Dabei fand sich wahrend der Einnahme eine plethysmographisch erfasbare Zunahme des venosen Gefastonus besonders im Bereich hoherer Druckbelastung, wie sie in der Orthostase zu erwarten ist. Analog hierzu war die Kreislaufregulation unter orthostatischer Belastung verbessert. Die andererseits bei der Untersuchung der Globalgerinnung erkennbare Zunahme der Gerinnungsbereitschaft ist zu gering, um fur sich allein schon das Risiko einer thromboembolischen Erkrankung nennenswert zu vergrosern. Bei der Interpretation der Ergebnisse bleibt zu berucksichtigen, das es sich um kreislaufgesunde Versuchspersonen handelte, die nur uber einen begrenzten Zeitraum hinweg beobachtet werden konnten, und das die Zusammensetzungen der verschiedenen Ovulationshemmer qualitativ und quantitativ betrachtlich voneinander abweichen.