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Les maladies cardiovasculaires sont bien souvent le résultat de la complication des plaques athéroscléreuses. Les étapes précoces menant à la formation de ces plaques débutent dans des zones à risque sur le plan hémodynamique où existe un environnement inflammatoire de faible intensité permettant le recrutement constant de monocytes. Alors que la contribution des monocytes et des macrophages en dérivant est bien documentée, peu de données sont disponibles sur celle des cellules dendritiques provenant de ces mêmes monocytes, et ce, malgré leur plus grande sensibilité à un important facteur inflammatoire : le facteur d'activation des plaquettes (PAF). Ce stimulus est impliqué dans diverses processus athérogènes, telle la production de cytokines. Puisque comprendre les étapes précoces apporterait de précieuses informations sur la progression des lésions, nous avons étudié ces mécanismes sous un angle précis, soit celui des voies de signalisation impliquées dans la production de cytokines par les protéines-tyrosines phosphatases (PTP) chez les cellules dendritiques dérivées des monocytes (Mo-CD) en réponse au PAF. Les résultats présentés dans cette thèse indiquent que le PAF augmenterait l’activité de certaines PTP, dont PTP1B tant dans les HEK-293 exprimant de façon stable le PAFR (HEK-PAFR) que dans les Mo-CD immatures (iMo-CD). Cette modulation dépendrait de la kinase Jak2 qui est à la fois impliquée dans la régulation positive du promoteur de l'IL-6 et dans une boucle de rétroaction négative via l'augmentation de l'activité phosphatase de PTP1B. Cette augmentation découlerait de la modulation de la réponse calcique par Jak2 ce qui activerait les calpaïnes qui cliveraient PTP1B, augmentant ainsi son activité. Cette PTP1B serait impliquée dans la régulation de l'expression du profil de cytokines induit par le PAF chez les iMo-CD. Plus spécifiquement, dans le cas de l'IL-6 et de l'IL-8, cette PTP régulerait leur expression selon la concentration de PAF. Cette modulatio