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Die aktuelle Leitlinie der ESC stellt ein hilfreiches und im klinischen Alltag praktikables Instrument in der Risikostratifizierung von Patienten im Kontext eines geplanten operativen Eingriffes als auch im perioperativen Management dar. Besonders wertvoll erscheinen die klare Strukturierung der Risikostratifizierung von Patienten und geplantem operativem Eingriff in den 3 Risikokategorien niedrig, mittel und hoch und die sich daraus ableitenden Konsequenzen im medikamentosen als auch diagnostischen und interventionellen pra-, peri- und postoperativen Management. Der grundlegende Algorithmus und Entscheidungsbaum wird auch in den parallel zu diesem Kommentar publizierten Pocket-Leitlinien der Deutschen Gesellschaft fur Kardiologie eine zentrale Stellung einnehmen.

The value of long-term electrocardiographic (ECG) monitoring was assessed in 14 patients (8 males, 6 females; mean age 21 [17-30] years) with the idiopathic long QT syndrome (LQTS), 14 healthy subjects of the same age serving as controls. Twelve patients had the typical history of syncopes or sudden cardiac death among family members; seven patients had a history of syncope, while four patients had been successfully resuscitated. None had associated cardiac disease. Among the group with LQTS the rate-corrected QT interval at rest was 498 + 56 ms, in the control group 412 +/- 30 ms (P < 0.005). Resting and maximal heart rates on exercise were similar in the two groups. The rate-corrected QT interval on exercise was significantly longer in the LQTS patients (P < 0.001). In the control group the maximal heart rate in the long-term ECG was significantly higher (144 +/- 28/min) than in the LQTS patients (128 +/- 17/min; P < 0.01). The long-term ECG recorded abnormal findings in five patients: torsade-de-pointes tachycardia in two, T-wave alternans in two, and bradycardia resulting from intermittent sinoatrial block in one. No abnormal findings were recorded in the control group (P < 0.03).

Die Rate an plotzlichen Herztodesfallen ist in den Industrielandern nahezu unverandert geblieben. Haufigste zugrundeliegende strukturelle Herzerkrankung ist bei diesen Patienten die Koronare Herzkrankheit. Auch in der Ara der Thrombolysetherapie des akuten Myokardinfarktes haben Patienten in dem Zeitraum von ein bis zwei Jahren nach diesem Ereignis ein erhohtes Risiko an einem plotzlichen arrhythmie-bedingten Herztod zu versterben, weshalb weiterhin eine Risikostratifizierung nach AMI vor Entlassung aus dem Krankenhaus notwendig ist.

Qualitatssicherung in der Medizin wurde in der Vergangenheit in einzelnen Teilbereichen mit unterschiedlicher Intensitat praktiziert, ist aber in systematischer und flachendeckender Form in Deutschland noch nicht etabliert, obwohl inzwischen die Gesundheitsgesetzgebung eine solche zwischen den Partnern Arzteschaft, Krankenhaustragern und Krankenkassen vorschreibt. In der nichtinvasiven Elektrophysiologie betrifft die Qualitatssicherung eine Reihe unterschiedlicher sukzessiver Schritte: Indiaktionsstellung, Durchfuhrung und Auswertung der Untersuchung, medizinische Schlusfolgerung und eine ubergeordnete Kontrolle von Untersuchung und Ergebnis. Im Qualitatsmanagement spielen die Qualifikation des Arztes (Anleitung, Ausbildungsprogramme, Ausbilder, Seminare, Kongresbesuche), die technische Qualitat der Untersuchung selbst (Sorgfalt von Arzt oder MTA, Standards, Task-Force-Empfehlungen) sowie systematische Kontrollen (einheitliche Erhebungsbogen, stichprobenartige interne und externe Kontrollen) die dominierende Rolle, wobei erstere in hohem Mase, letztere erst in Ansatzen realisiert sind.

Objectives It is not known whether the improvement of myocardial perfusion by percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) is followed by a response of the autonomic nervous system depending on the recovery of the myocardium. In this study we investigated changes of heart rate variability parameters in patients before and after PTCA at different time intervals. Methods In 42 patients with coronary artery disease documented on angiography, before and after PTCA 24-hour measurements of heart rate variability (HRV) were performed from Holter tapes. The time elapsed between the two measurements was 3 to 4 days in 26 patients and 6 to 8 months in 16 patients. Time domain parameters of HRV were calculated. Results Comparison of the two recordings showed that the parameters rMSSD, pNN50, and SDNN index decreased, whereas SDNN and SDANN increased. These changes were not statistically significant. A subgroup analysis revealed different results for patients with and without previous myocardial infarction: the parasympathetically and more sympathetically influenced parameters revealed different changes in these groups. Other variables such as ejection fraction or severity of coronary artery disease did not influence the HRV results. Although no statistically significant difference was seen on comparison of the patients with different recording intervals, patients with a longer interval between the two measurement periods showed higher values of all HRV parameters closer to normalized values. This observation may be explained by a delayed recovery of myocardial function after successful revascularization by PTCA. (Am Heart J 1998;135:755-61.)

Background: Heart rate variability (HRV) may serve as a follow-up parameter in patients with coronary artery disease undergoing percutaneous transluminal angioplasty. Several studies have shown significant changes of HRV parameters in the case of restenosis. The value of this method as a prognostic parameter in patients following coronary artery bypass grafting (CABG) is unknown. Methods: In the present study we investigated changes of HRV parameters in patients undergoing CABG to prove whether this method would predict the outcome in these patients. Twenty patients (six female, 14 male, age 51–75 years, mean 62 years) with angiographically documented coronary artery disease (1 × 1-vessel disease, 10 × 2-vessel disease, 9 × 3-vessel disease) were investigated. Eight patients had previous myocardial infarction: 3 × anterior infarction and 5 × inferior infarction. Before and after CABG 24-hour measurement of HRV was performed using Holler monitoring (elapsed time between the two measurements 218 ± 92 days). All patients underwent successful CABG with complete revascularization. The following time domain parameters were calculated: SDNN, SDNN index, SDANN, r-MSSD and pNN50. Results: These parameters showed a significant decrease after CABG (P < 0.05) except rMSSD, which was below the statistic level. The results of the patients without previous myocardial infarction suggested that the parasympathetically influenced paramenters r-MSSD and pNN50 were mainly involved, while in the subgroup with previous myocardial infarction the sympathetically influenced parameters (SDNN, SDANN) were significantly changed. Other variables such as ejection fraction or severity of coronary artery disease did not influence the HRV results. Conclusions: In contratst to patients with revascularization by PTCA, HRV does not seem to be a suitable predictive parameter in patients after successful CABG. Intrinsic operative alterations with injury of cardiac nerves may be responsible for this observation.

The investigations of ST-segment changes by Holter monitoring demonstrate asymptomatic and symptomatic episodes of myocardial ischemia, which may occur during daily activities. One factor, which is of great importance for the detection of silent myocardial ischemia during ambulatory monitoring, is the combination of the leads. Former studies showed that the analysis of two channels alone may not adequately detect silent myocardial ischemia. We therefore used a three-channel ambulatory ECG monitoring system with a new lead combination. The Holter monitoring results were correlated with the distribution of coronary stenosis detected by coronary angiography. In 54 patients with single coronary vessel disease and ischemic ST-segment depressions during exercise testing, standard Holter lead combination CM2/CM5 was extended by a bipolar Nehb D-like lead. Lead combination CM2/CM5 identified 23 patients (43%) with ST-segment depressions (total number of ischemic episodes = 372). Additional Nehb D-like lead identified 30 patients (55%) with ST-segment depressions (total number of ischemic episodes = 1048). The combination of leads CM2/CM5 and Nehb D raised the number of patients with documented ST-segment depressions to 33 of 54 (61%). Lead Nehb D showed the highest sensitivity for the detection of inferior wall ischemia (stenosis of the right coronary artery); nevertheless, this lead may not be regarded as specific for ST-segment alterations only caused by inferior wall ischemia. The correlation of ischemic ST-segment depressions during exercise testing (classified as anterior, inferior, or anterior and inferior type of ischemia) and documented ST-segment changes in the different Holter leads underline these results. A control group of 40 healthy volunteers demonstrated the high specifity of this new lead combination. In comparison with the standard lead combination CM2/CM5 for the detection of ST-segment changes, lead combination CM2/CM5 extended by a bipolar Nehb D lead is more sensitive for the detection of ST-segment alterations by Holter monitoring.

The Long QT syndrome (LQTS) is a relatively rare disorder. It has a major clinical impact as affected individuals are prone to syncope and sudden arrhythmogenic cardiac death. The LQTS comprises three groups of patients. The Jervell-Lange-Nielsen syndrome is characterized by an autosomal recessive pattern of inheritance and congenital neural deafness. The Romano-Ward syndrome shows an autosomal dominant pattern of inheritance and normal hearing. Patients with the sporadic form of LQTS have no evidence of familial transmission and have normal hearing. Imbalance of sympathetic cardiac innervation with predominance of the left stellate ganglion and an intrinsic myocardial defect leading to early afterdepolarization are the two pathogenetic mechanisms of LQTS discussed today. More recently a genetic basis for the Romano-Ward LQTS has been reported. The genetic linkage to the Harvey ras-1 gene provides the basis for a new hypothesis that an impairment of guanine nucleotide binding proteins is responsible for symptoms observed in LQTS. This paper discusses the genetic basis, pathology and pathophysiology of LQTS and tries to unify the different theories.

The idiopathic long QT syndrome (LQTS) is an infrequently occurring disorder. It has major clinical impact as patients are prone to syncope, ventricular tachyarrhythmias and sudden arrhythmogenic cardiac death. This paper reports the value of ambulatory electrocardiogram (ECG) monitoring as a diagnostic tool to establish the diagnosis of LQTS. 14 patient with idiopathic LQTS were studied. The results were compared to those of 14 age- and sex-matched healthy control individuals. A 24-hour ambulatory ECG tracing was obtained in each individual. 5/14 patients with LQTS had pathological findings during ambulatory ECG monitoring (2 patients with episodes of torsade de pointes tachycardia, 2 patients with T-wave alternans and 1 patient with bradycardia due to an intermittent SA block), whereas all control persons had normal ambulatory ECG recordings (p < 0.03). Thus, ambulatory ECG recordings may contribute significant diagnostic information in patients with suspected LQTS.

Die Rippen bilden zusammen mit der Wirbelsaule und dem Brustbein das knocherne Gerust des Brustkorbs. Sowohl ihre Fixierung entlang der Wirbelsaule, als auch ihre vordere Verbindung mit dem Brustbein sind normalerweise uber elastische Verbindungen in Grenzen beweglich und erlauben so ein Heben und Senken des Brustkorbs beim Ein- und Ausatmen. Die Brusthohle ist durch das Zwerchfell, dessen Wolbungen sich beim Einatmen aktiv abflachen und so den verfugbaren Raum in der Brusthohle vergrosern, vom Bauchraum getrennt. Wahrend die Lungenflugel den rechten und linken Teil der Brusthohle ausfullen, befinden sich das Herz und die grose Korperschlagader (Aorta) in der Mitte (im sog. Mediastinum) unmittelbar hinter dem Brustbein. Das Herz ist zusatzlich von einer eigenen Hulle, dem Herzbeutel (Perikard) umschlossen.

Von Herzinsuffizienz (Herzmuskelschwache oder im fortgeschrittenen Stadium Herzversagen) spricht man, wenn das Herz nicht mehr in der Lage ist, die Gewebe mit genugend Blut und somit Sauerstoff zu versorgen. Es handelt sich dabei nicht um eine eigenstandige Krankheit, sondern um eine Anhaufung klinischer Symptome. Bei linksseitigem Herzversagen (Linksherzinsuffizienz) arbeitet die linke Herzkammer unzureichend und das Blut staut sich in der Lunge, was eine Wasser-ansammlung in derselben zur Folge haben kann (Stauungslunge oder Lungenodem). Bei rechtsseiti-gem Herzversagen (Rechtsherzinsuffizienz) staut sich das Blut in den Organen (Leber, Darm, Haut etc.), was zu Wasseransammlungen (Odeme) zum Beispiel in beiden Beinen (Unterschenkelodeme), dem Lungenzwischenraum (Pleuraerguss) oder den Lebervenen (Stauungsleber) fuhren kann. Neben der Unterscheidung in Rechts- oder Links-herzinsuffizienz kann man die Herzinsuffizienz auch nach der Art der Funktionsstorung der Herz-kammern in eine diastolische oder systolische Dysfunktion trennen.

Der Cardioverter-Defibrillator (ICD) ist ein Gerat zur Erkennung und Behandlung von lebens-bedrohlichen Herzrhythmusstorungen, die mit ei-ner massiven Erhohung der Herzfrequenz einher-und von der Herzkammer ausgehen (Kammerta-chykardien, Kammerflimmern). Er besteht tech-nisch aus zwei Teilen, einer oder mehreren Son-den, die in die Herzhohlen eingefuhrt werden und dem Impulsgenerator, dem eigentlichen ICD, in dem auch ein Herzschrittmacher integriert ist.

Unter dem Begriff Kardiomyopathie versteht man eine isolierte Erkrankung des Herzmuskels, welche mit einer Funktionsstorung des Herzens einhergeht. Es gibt verschiedene Formen der Kardiomyopathie, die sich bezuglich Ursache, Manifestation, Verlauf und Behandlung unterscheiden.

Als akute koronare Syndrome werden Situationen bezeichnet, in denen plotzlich eine Minderdurch-blutung des Herzmuskels (myokardiale Ischamie) auftritt, was meist zu Brustschmerzen fuhrt, die im Gegensatz zu einer chronischen Angina pectoris haufiger in Ruhe auftreten, langer andauern konnen oder im Sinne einer Crescendo-Angina, die durch eine Zunahme von Haufigkeit, Dauer und Schwere der Anfalle gekennzeichnet ist, in immer kurzeren Intervallen auftreten. Die Ursache des akuten koronaren Syndroms ist in den meisten Fallen das Aufbrechen einer koronaren Plaque (schadhafte Wandveranderungen in den Herzkranzgefasen) mit Thrombusbildung (Gerinnselbil-dung) und/oder Einblutung. In den meisten Fallen geschieht dies auf dem Boden von vorbestehenden arteriosklerotischen Veranderungen der Herzkranzgefase (Koronarien); allerdings konnen in Einzelfallen auch ausgepragte Gefasspasmen (haufig ohne fassbaren Ausloser, aber auch bei Kokain-abusus), die spontane oder traumatische Dissekti-on (Gefaswandeinriss) eines Koronargefases oder eine Koronarembolie (Verschluss eines Herzkranz-gefases) zum akuten Koronarsyndrom fuhren.

Missbildungen der Herzstruktur ohne Verbindung zwischen der rechten und linken Herzseite betref-fen in erster Linie die Herzklappen. Diese konnen seltenerweise ganz fehlen, doch auch in diesen Fallen bestehen meist noch weitere schwere Missbildungen. Oft zeigen die Klappen infolge einer un-vollstandigen Entwicklung eine ungenugende Offnung (Verengung, Stenose) oder einen unvollstan-digen Verschluss (Ruckfluss, Insuffizienz). Am haufigsten sind die Aorten- und die Pulmonalklap-pe betroffen. Abgesehen von den Klappenfehlern gibt es die Einengung der Hauptschlagader (Aor-tenisthmusstenose). Weitere seltene Fehlbildungen betreffen Membranen oder Gewebewulste, welche den Blutfluss in der Nahe der Klappen behindern.

Die medikamentose oder auch „konservative„ Therapie der chronischen koronaren Herzkrankheit (KHK) umfasst pharmakologische Ansatze zur Therapie der stabilen KHK.

Bei der Koronarangioplastie (Koronardilatation; PTCA = percutaneous transluminal coronary angioplasty) werden verengte Koronararterien ohne Operation mittels eines Ballonkatheters erweitert. Haufig wird zusatzlich eine Metallstutze (Stent) implantiert.

Auf dem herkommlichen Thoraxrontgenbild wer-den das Herz, die Lungen und die Hauptschlagader (Aorta) zweidimensional abgebildet. In einer Rontgenrohre werden Rontgenstrahlen erzeugt, die die Brustorgane durchdringen und schlieslich auf einer strahlenempfindlichen Schicht wie z.B. einem Film sichtbar gemacht werden, ahnlich wie bei einer Photographie. Auf solch einem Film sind die Umrisse des Herzens und die Struktur der Lungen gut erkennbar.

Bei einem Langzeit-EKG (auch 24-Stunden- oder Holter-EKG) wird uber 4-12 auf der Brustwand aufgeklebte Elektroden wahrend 24 Stunden kon-tinuierlich ein EKG aufgezeichnet, unabhangig da-von, ob der Patient zu einem bestimmten Zeit-punkt wahrend der Aufzeichnung Beschwerden bzw. Herzrhythmusstorungen hat oder nicht.

Unter Sekundarpravention versteht man diejenigen Masnahmen, die bei bereits vorhandener Herzkrankheit, bspw. nach Herzinfarkt, zu ergreifen sind, um die Prognose der Erkrankung zu verbessern.

Etwa eines von Hundert Neugeborenen hat einen angeborenen Herzfehler. Viele dieser Fehler sind harmlos und bedurfen keiner Behandlung. Bei rund einem Viertel der Patienten wird aber bereits im Kindesalter eine Operation notig. Etwas seltener werden Operationen erst im Erwachsenenalter notig, so bei Klappenfehlern, die zwar angeboren sind, sich jedoch erst im Laufe des weiteren Lebens verschlimmern. Die Notwendigkeit einer Operation ist dann gegeben, wenn eine Mehrbelastung des Herzens durch Druck oder Volumen zu einer Fehlfunktion mit Schadigung fuhrt oder infolge einer Durchmischung von arteriellem und venosen Blut eine Zyanose (blau-rote Verfarbung von Haut und Schleimhauten) aufgrund einer Unterversor-gung der Korperorgane mit Sauerstoff besteht.

Unter einer Thrombose versteht man das Blockie-ren des Blutstromes in den Venen oder Arterien. Das Blut beginnt zu stocken und bildet Gerinnsel, die ein Blutgefas ganz oder teilweise verschliesen konnen. Ziel einer antithrombotischen Therapie ist die Verhinderung oder Auflosung dieser Blutge-rinnsel.

Das Perikard (Herzbeutel) umschliest das Herz und die Abgange der grosen Gefase und ist mit straffen Bandern am Zwerchfell, an der Wirbelsau-le und am Brustbein fixiert. Es enthalt normaler-weise bis 50 ml Flussigkeit, welche das Herz als Gleitmittel benetzt. Als Perikarderguss bezeichnet man eine Flussigkeitsansammlung von mehr als 50 ml im Herzbeutel um das Herz herum. Die Menge der Flussigkeit ist sehr variabel und kann von wenigen Millilitern bis zu uber einem Liter be-tragen. Fur die Symptomatik des Patienten sind nicht nur die Menge der Flussigkeit, sondern auch die Geschwindigkeit des Auftretens entscheidend. Die Symptome reichen von Beschwerdefreiheit (Zufallsbefund) bis hin zu Atemnot, Unfahigkeit flach zu liegen und sogar Tod bei Perikardtamponade. Als Perikardtamponade bezeichnet man den Endzustand eines Perikardergusses, bei dem sich das Herz wegen rasch zunehmender Flussigkeitsansammlung nicht mehr mit Blut fullen kann, so-dass der Blutdruck zusammenfallt.

Bei der Primarpravention geht es hauptsachlich um die Forderung der Gesundheit und die Verhu-tung von Krankheiten durch das Erkennen sowie Vermeiden bzw. Behandeln von Risikofaktoren.

Ein Shunt ist ein Blutfluss durch eine pathologi-sche (abnorme) Verbindung zwischen dem grosen Korperkreislauf und dem kleinen Lungenkreislauf. Im Prinzip stellen solche Verbindungen einen Neben-oder Kurzschluss im normalen seriellen Blutfluss dar; Lungen- und Korperkreislauf arbeiten in diesem Fall teilweise parallel.