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Additional file 4: Fig. S4 Data on the binding of AAC modules I, II and III to isolated Tom70 and to isolated mitochondria.

Additional file 2: Fig. S2 [35S]-labeled proteins in correspondence to Fig. 2f and in vitro binding and protein import of ML3-TM6-DHFR in WT and tom70∆ mitochondria.

Additional file 3: Fig. S3 Coomassie-stained SDS-PAGE of proteolytic fragments of isolated Tom70 (residues 38–617) obtained by incubation with trypsin.

Additional file 5: Fig. S5 Data on the targeting of the peroxisomal protein Ant1p.

Additional file 1: Fig. S1 Data on the intracellular localization of different EGFP-labeled segments of AAC as determined by fluorescence microscopy.

Kinder sind eigenständige (Rechts-)Subjekte. Sie brauchen für die Verwirklichung ihrer Rechte - insbesondere in der frühen Kindheit - Erwachsene, die sie aktiv unterstützen. Genauso wichtig ist es aber, ihnen Freiräume für die Entwicklung der eigenen Kompetenzen zu ermöglichen, damit sie diese Rechte auch leben und als Teil ihres Alltags erfahren können. In dieser frühen Auseinandersetzung mit Menschenrechtsbildung ist es wichtig, die Einrichtungskultur an den Menschenrechten von Kindern und Erwachsenen zu orientieren. Pädagog_innen sollen die Möglichkeit haben, sich das entsprechende Wissen anzueignen und ihre persönliche und professionelle Haltung sowie ihr Handeln zu reflektieren und weiterzuentwickeln.

Für die Persönlichkeitsentwicklung ist es wichtig, dass sich Kinder von klein auf mit Fragen von Gerechtigkeit, Gleichheit und Verschiedenheit auseinandersetzen und als eigenständige Personen mit Rechten wahrgenommen werden. In einer frühkindlichen Menschenrechtsbildung geht die Stärkung der Kinderrechte Hand in Hand mit der Stärkung der Menschenrechte von Erwachsenen. Menschenrechte sollen ein integraler Bestandteil der Gestaltung des pädagogischen Alltags, von Beziehungen und Interaktionen sein. Sie sind ein Orientierungsrahmen, der unterstützend und klärend wirken kann.

The vacuolating toxin VacA, released by \(\textit{ Helicobacter pylori}\), is an important virulence factor in the pathogenesis of gastritis and gastroduodenal ulcers. VacA contains two subunits: The p58 subunit mediates entry into target cells, and the p34 subunit mediates targeting to mitochondria and is essential for toxicity. In this study we found that targeting to mitochondria is dependent on a unique signal sequence of 32 uncharged amino acid residues at the p34 N-terminus. Mitochondrial import of p34 is mediated by the import receptor Tom20 and the import channel of the outer membrane TOM complex, leading to insertion of p34 into the mitochondrial inner membrane. p34 assembles in homo-hexamers of extraordinary high stability. CD spectra of the purified protein indicate a content of >40% \(\beta\)-strands, similar to pore-forming \(\beta\)-barrel proteins. p34 forms an anion channel with a conductivity of about 12 pS in 1.5 M KCl buffer. Oligomerization and channel formation are independent both of the 32 uncharged N-terminal residues and of the p58 subunit of the toxin. The conductivity is efficiently blocked by 5-nitro-2-(3-phenylpropylamino)benzoic acid (NPPB), a reagent known to inhibit VacA-mediated apoptosis. We conclude that p34 essentially acts as a small pore-forming toxin, targeted to the mitochondrial inner membrane by a special hydrophobic N-terminal signal.

Mimivirus (Acanthamoeba polyphaga mimivirus) was the first giant DNA virus identified in an amoeba species. Its genome contains at least 979 genes. One of these, L276, encodes a nucleotide translocator with similarities to mitochondrial metabolite carriers, provisionally named viral mitochondrial carrier 1 (VMC1). In this study, we investigated the intracellular distribution of VMC1 upon expression in HeLa cells and in the yeast Saccharomyces cerevisiae. We found that VMC1 is specifically targeted to mitochondria and to the inner mitochondrial membrane. Newly synthesized VMC1 binds to the mitochondrial outer-membrane protein Tom70 and translocates through the import channel formed by the β-barrel protein Tom40. Derivatization of the four cysteine residues inside Tom40 by N-ethylmaleimide caused a delay in translocation but not a complete occlusion. Cell viability was not reduced by VMC1. Neither the mitochondrial membrane potential nor the intracellular production of reactive oxygen species was affected. Similar to endogenous metabolite carriers, mimivirus-encoded VMC1 appears to act as a specific translocator in the mitochondrial inner membrane. Due to its permeability for deoxyribonucleotides, VMC1 confers to the mitochondria an opportunity to contribute nucleotides for the replication of the large DNA genome of the virus.