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We compared the in vitro pharmacodynamics of isavuconazole, voriconazole, and posaconazole against 92 clinical isolates from documented cases of invasive aspergillosis, mucormycosis, fusariosis, and phaeohyphomycosis. Whereas inhibitory and fungicidal concentrations of these triazoles were predictably similar with the exception of Mucorales, isavuconazole appeared to have improved pharmacodynamics against Fusarium solani.

Genotyping of Fusarium Isolates from Onychomycoses in Colombia: Detection of Two New Species Within the Fusarium solani Species Complex and In Vitro Antifungal Susceptibility Testing DOI: 10.1007/s11046-016-9983-9 URL: http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs11046-016-9983-9 Fusariosis have been increasing in Colombia in recent years, but its epidemiology is poorly known. We have morphologically and molecularly characterized 89 isolates of Fusarium obtained between 2010 and 2012 in the cities of Bogotá and Medellín. Using a multi-locus sequence analysis of rDNA internal transcribed spacer, a fragment of the translation elongation factor 1-alpha (Tef-1α) and of the RNA-dependent polymerase subunit II (Rpb2) genes, we identified the phylogenetic species and circulating haplotypes. Since most of the isolates studied were from onychomycoses (nearly 90 %), we carried out an epidemiological study to determine the risk factors associated with such infections. Five phylogenetic species of the Fusarium solani species complex (FSSC), i.e., F. falciforme, F. keratoplasticum, F. lichenicola, F. petroliphilum, and FSSC 6 as well as two of the Fusarium oxysporum species complex (FOSC), i.e., FOSC 3 and FOSC 4, were identified. The most prevalent species were FOSC 3 (38.2 %) followed by F. keratoplasticum (33.7 %). In addition, our isolates were distributed into 23 haplotypes (14 into FOSC and nine into FSSC). Two of the FSSC phylogenetic species and two haplotypes of FSSC were not described before. Our results demonstrate that recipients of pedicure treatments have a lower probability of acquiring onychomycosis than those not receiving such treatments. The antifungal susceptibility of all the isolates to five clinically available agents showed that amphotericin B was the most active drug, while the azoles exhibited lower in vitro activity.

In recent years, Fusarium Head Blight (FHB) has become a serious problem in wheat cultivation even in areas where it was not previously present, Italy included. The severity of disease impact on grain quality and yield, and the lack of resistant cultivars within adapted germplasm, stimulated worldwide breeding efforts to develop FHB resistant wheats. In order to exploit the available genetic variability of wheat relatives, we used the wild species Thinopyrum ponticum as a source of FHB resistance to be introduced into bread and durum wheats. The ultimate goal is to pyramid the FHB resistance gene(s) with other useful genes already transferred from a different accession of the same species (Lr19+Yp, leaf rust resistance and yellow endosperm pigmentation, respectively). To this aim, suitable polymorphic DNA markers have been identified in the region of interest which facilitate the follow-up of desired alleles in the course of the multi-targeted transfer process.

La “fusariosi del frumento” è la principale avversità che attualmente può colpire il cereale. Presenta una eziologia ed una epidemiologia molto complessa, è presente nei nostri areali cerealicoli da molto tempo. Sono note due sindromi: la “fusariosi del piede” e la “fusariosi della spiga”. Gli agenti causali sono i medesimi, alcuni appartengono al genere Fusarium (F. graminearum, F. culmorun, F. avenaceum, F. poae, ecc.) altri al genere Microdochium (M.nivale var. nivalis e var. majus). La diffusione e la virulenza delle infezioni, sono legati a fattori agronomici, pedoclimatici e alla sensibilità varietale. Gli effetti di questa sindrome sulla produzione sono di due tipi: quantitativi (riduzione del peso in mille semi e del peso elettrolitico, minor resa in granella) e qualitativi (produzione di granella con minor contenuto in amido e proteine, accumulo di micotossine –DON nelle cariossidi). Cosa si può fare per contenere la “fusariosi del frumento” dato che le due sindromi sono strettamente legate tra loro? Innanzitutto scegliere un determinato percorso agronomico che preveda l'impiego di mezzi tecnici adeguati, ma è importante conoscere se opero in una zona a rischio per condizioni climatiche favorevoli alla malattia per scegliere se seminare frumento tenero (più resistente) o frumento duro (più sensibile) e nell’ambito delle due specie una varietà di frumento più resistente, o tollerante. AL momento della semina è importante scegliere semente di qualità, certificata e conciata, ma soprattutto conciata dalla ditta sementiera con fungicidi di provata efficacia verso il genere Fusarium. Qualora, a fine inverno, siano state osservate fallanze nei seminati e successivamente in levata si riscontrino imbrunimenti diffusi alla base delle piante di frumento (tipici sintomi della “fusariosi del piede”) può essere conveniente intervenire con principi attivi a base di tebuconazolo o prochloraz ( in commercio da molto tempo) ed in prospettiva con prothioconazolo e prothioconazolo+tebuconazolo. Successivamente ci si deve preoccupare della “fusariosi della spiga” soprattutto se ho scelto un percorso agrotecnico a rischio. Il momento più opportuno di intervento è legato al periodo di massima sensibilità della pianta alla fusariosi che coincide con l’inizio della fioritura (15-20% antere visibili). Il cerealicoltore, comunque può intervenire qualche giorno prima o qualche giorno dopo rispetto a detto momento. I principi attivi a disposizione del cerealicoltore (tebuconazolo e prochloraz da solo o in miscela con diversi triazoli) garantiscono una un’efficacia, nel ridurre l’incidenza e la gravità della malattia che varia dal 40 al 60% e quindi incrementi in resa in granella significativi. Svariate esperienze hanno messo in evidenza che, pure, il contenuto di micotossine, quali deossinivalenolo (DON) e T-2 ed HT-2, riscontrabile sulla granella raccolta da piante trattate con i summenzionati principi attivi risulta, mediamente, inferiore del 35-60% (con punte attorno al 70%) rispetto a quello riscontrabile su granella raccolta da piante non trattate. Diverse esperienze di campo hanno evidenziato l’elevata capacità di protioconazolo e protioconazolo+tebuconazolo nel ridurre, l’incidenza e la gravità della “fusariosi della spiga” (efficacia media 50-70%), consentendo significativi incrementi di produzione, e contemporaneamente riduzione del livello di DON (mediamente 60-80%) nelle cariossidi.

In neutropenic patients, lungs are involved in 50%-80% of cases of fusariosis, but imaging of pulmonary fusariosis has been previously described as indistinguishable from other invasive mould diseases. Our attempt was to identify a radiological pattern that may distinguish pulmonary fusariosis from other mould diseases. We examined the CT findings of nine neutropenic haematology patients with invasive fusariosis. As control group for comparison, we examined 14 invasive mould diseases (11 aspergillosis, 3 mucormycosis) in haematology patients with similar underlying disease and timing of CT imaging. Chest-CT in invasive fusariosis showed small airways (7/9) or peribronchial (5/9) infiltrates, less frequently macronodular consolidations (4/9) with hypodense sign, but without halo sign or occluded-vessel sign. The control group presented macronodular consolidations with occluded-vessel sign in all of the cases; the halo and the hypodense signs were observed, respectively, in 100% and 82% of aspergillosis, and in 67% and 100% of mucormycosis. Sinusitis was documented by CT in 7/7 fusariosis, 2/2 mucormycosis and 5/7 aspergillosis; maxillary and ethmoid sinuses were involved in 7/7 fusariosis, in most of the cases with hyperdense opacification (rarely observed in the controls). We concluded that no radiological findings can discriminate between different mould infections, but invasive fusariosis should be suspected if chest-CT demonstrates pulmonary infiltrates with the hypodense sign, but without the halo or the occluded-vessel signs. Suspicion is greater in the presence of hyperdense maxillary and ethmoid sinusitis.