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DLR +30°AMS-Studie: Einfluss von nächtlicher Oberkörperhochlagerung auf die akute Höhenkrankheit und die Schlafqualität in großer Höhe – Studiendesign und erste Ergebnisse Einleitung: Bergsteiger und Astronauten leben und arbeiten in einer herausfordernden Umwelt mit einer Vielzahl an Gefahren für die menschliche Gesundheit und Leistungsfähigkeit. Bei Bergsteigern führt die hypobare Hypoxie zu einer Vasodilatation zerebraler Gefäße. Durch Ödembildung und Venokompression steigt der intrakranielle Druck und es kommt zur akuten Bergkrankheit (ABK). Schlafen in der Höhe in horizontaler Position schränkt den venösen Abfluss weiter ein. Bei Astronauten führt die Schwerelosigkeit zu einer venösen Stauung des Kopfes, wodurch es zu Kopfschmerzen und Augenveränderungen kommen kann. Eine nicht medikamentöse Prophylaxe gegen einen erhöhten venösen intrakraniellen Druck könnte die Gesundheit 55. Wissenschaftliche Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Luft- und Raumfahrtmedizin e.V. Abstracts und Programmheft 2017 Seite 41 beider Kollektive schützen und medizinische Hürden auf dem Weg zum Mars abbauen. Primäre Hypothese: Nächtliche 30°- Oberkörperhochlagerung in der Höhe reduziert ABK in Bergsteigern im Vergleich zur üblichen horizontalen Schlafposition. Sekundäre Hypothese: Nächtliche 30°- Oberkörperhochlagerung in der Höhe verbessert die Schlafqualität in Bergsteigern im Vergleich zur üblichen horizontalen Schlafposition. Studiendesign: Eine randomisiertkontrollierte monozentrische Studie. Probanden: 130 Bergsteiger, welche nach aktivem Aufstieg eine Nacht auf der Capanna Regina Margherita (CRM) auf 4554 m in den Walliser Alpen verbringen. Einschlusskriterium ist das Vorhandensein ABK am Abend des Ankunftstages auf der CRM, definiert als Lake Louise Score > 3 und < 12 Punkten (1). Primä- rer Studien-Endpunkt ist die Differenz ABK in der Gruppe +30° gegen die Gruppe „horizontal“ gemessen mit dem AMS-C Score des Environmental Symptom Questionnaire III (2). Sekundärer Endpunkt ist die baselineadaptierte Schlafqualität (3). Explorative Endpunkte sind die arterielle Sauerstoffsättigung und die Herzfrequenz. Ergebnisse: Die Studie wird im August 2017 durchgeführt. Es werden erste vorläufige Ergebnisse präsentiert.

1. Objectives: Sleep deprivation leads to EEG power increases especially in lower frequency bands. Inter-individual differences exist in neurocognitive consequences of sleep loss. We aimed at developing a questionnaire that identifies individuals who are vulnerable to sleep loss. Here we investigated whether a priori self-assessed sensitivity to sleep loss is related to the changes in waking EEG power between a sleep deprived and a well-rested state. 2. Methods: 17 healthy men (M = 27 years) were sleep deprived for 58 h. In the beginning of the study, participants rated their sensitivity to sleep deprivation. Every 6 h during wakefulness participants performed a test battery (waking EEG, Karolinska Sleepiness Scale (KSS) and cognitive tests). EEG power density after 50 h was expressed as a percentage of power after 2 h of wakefulness following 14 h of recovery sleep, and correlated with the results from the sensitivity questionnaire and the KSS (2-50 h). 3. Results: Self-assessed sensitivity to sleep deprivation correlated with the change in theta power (rs (15) = -.52, p = .046) and delta power (rs (15) = -.57, p = .026). The KSS did not correlate with theta or delta power. 4. Conclusions: Individuals with lower sensitivity to sleep deprivation showed a greater decline in waking EEG theta and delta power between sleep deprivation and recovery, suggesting that they recover faster than individuals with high sensitivity. Individuals might be able to predict their vulnerability to sleep loss based on their recovery experience.