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We investigate non-adiabatic effects on the magnon frequency in an interacting system of localized spins and itinerant electrons. Including the lowest order corrections to the adiabatic dynamics in an analytically solvable model, applicable to simple ferromagnets like Fe, Co and Ni, we find that the magnon frequency is renormalized by a geometrical torque arising from the electronic spin Berry curvature. Comparison to exact numerical simulations reveals that our analytical solution captures essential low-energy features, and provides a mechanism for the magnon frequency hardening observed in recent first principles calculations for Fe, provided the geometrical torque is taken into account., 6 pages, 4 figures

Density-Functional Theory (DFT) is presently the most widely used approach to determine the electronic structure of atoms, molecules and solids. Its applicability depends crucially on physically sound and numerically accessible approximations to the exchange-correlation-energy functional. Despite the fact that the original Hohenberg-Kohn theorem was generalized to explicitly include the spin degrees of freedom by von Barth and Hedin more than 30 years ago, recent applications are mostly based on approximations to the exchange- correlation energy devised to describe collinear spin magnetizations. In this thesis we present a novel functional for Spin-Density-Functional Theory (SDFT) that is explicitly constructed for non-collinear spin magnetizations, i.e. , it appreciates the possibility for the spin magnetization to change its orientation and not only its magnitude. The functional is constructed in close analogy to the well-known Local-Spin-Density Approximation (LSDA) which uses the uniform electron gas with a constant spin magnetization as reference system. We define a semi-local approximation for the exchange-correlation energy by generalizing the reference system to the uniform electron gas in the spin-spiral-wave (SSW) state. The SSW state, discovered by Overhauser, is investigated using various many-body techniques in order to obtain the required reference data. We demonstrate that it is possible to extend the idea of the LSDA by the inclusion of a Spin-Gradient Extension (SGE), derived from the aforementioned SSW state. By construction the SGE yields exchange- correlation-magnetic fields that are non-collinear w.r.t. the spin magnetization. This indicates that the new functional will improve the description of spin dynamics, by means of Time-Dependent Spin-Density- Functional Theory (TD-SDFT), because it takes into account that the Kohn-Sham spin-current density does not reproduce the physical spin-current density. This is of importance for the ab-initio description of spintronics, i.e. , the manipulation and control of the spin degrees of freedom from first principles, which in recent years emerged as an important field of research due to its potential application for data storage and information processing., Dichtefunktionaltheorie (DFT) ist eine der am weitesten verbreiteten Methoden zur Bestimmung der elektronischen Struktur von Atomen, Molekülen und Festkörpern. Die Anwendbarkeit von DFT hängt von der Verfügbarkeit von physikalisch sinnvollen und numerisch stabilen Näherungen des Austausch- Korrelations-Energiefunktionals ab. Obwohl das Hohenberg-Kohn Theorem vor mehr als 30 Jahren durch von Barth und Hedin um die explizite Miteinbeziehung des Spin-Freiheitsgrades erweitert wurde, basieren die meisten Anwendungen heutzutage auf Austausch-Korrelations-Energiefunktionalen, die für kollineare Spinmagnetisierungen entwickelt wurden. In der vorliegenden Arbeit präsentieren wir ein neues Funktional für Spindichtefunktionaltheorie (SDFT), welches explizit für die Beschreibung von nicht-kollinearem Spinmagnetismus konzipiert wurde. Das Funktional berücksichtig die Möglichkeit der Spinmagnetisierung, seine Richtung räumlich zu verändern. Die Konstruktion des Funktionals erfolgt in Analogie zur Herleitung der bekannten lokalen Spinmagnetisierungsnäherung (LSDA), welche das homogene Elektronengas (HEG) mit einer konstanten Spinmagnetisierung als Referenzsystem heranzieht. Wir definieren eine semi-lokale Näherung für das Austausch-Korrelations- Energiefunktional, indem wir das HEG mit einer spiralförmigen Spinmagnetisierung als Referenzsystem benutzen, welches in den 60er Jahren von Overhauser qualitativ beschrieben wurde. Als Vorbereitung zur Konstruktion des Funktionals untersuchen wir das HEG mit einer spiralförmigen Magnetisierung quantitativ unter Anwendung verschiedener Vielteilchen Methoden. Wir zeigen, dass das Funktional die LSDA um die Abhängigkeit von Gradienten der Spinmagnetisierung erweitert. Die sogenannte Spingradientenerweiterung erzeugt Austausch-Korrelations-Magnetfelder, welche nicht parallel zur Spinmagnetisierung sind, was die Tatsache berücksichtigt, dass die Spinstromdichten des physikalischen Systems und des Kohn-Sham Systems nicht identisch sind. Dies ist wichtig für die dynamische Beschreibung von Spinsystemen im Rahmen der zeitabhängigen SDFT. Zeitabhängigen SDFT ist von enormer Bedeutung für die ab-initio Behandlung von Spintronik, welche sich in jüngster Zeit als wichtiges Forschungsgebiet etabliert, da die Manipulation und Kontrolle des Spin-Freiheitsgrades der Elektronen vielversprechende Anwendungen auf dem Gebiet der Datenspeicherung und Informationsverarbeitung bietet.

In dieser Arbeit wurden potentielle Mitglieder des Proteinnetzwerks um Ataxin-2 untersucht, um Rückschlüsse auf die bisher unbekannte Funktion von Ataxin-2 machen zu können. Ataxin-2 ist das Krankheitsprotein der Spinozerebellären Ataxie Typ 2, einer Polyglutaminerkrankung, bei der die Expansion eines Polyglutamintraktes zur Degeneration von Purkinje-Neuronen führt. Da die Funktion von Ataxin-2 bisher nicht ermittelt werden konnte, sollte die Charakterisierung seiner Protein-Interaktoren es ermöglichen, Einblicke in seine Funktion zu gewinnen. Dazu wurden die drei Kandidaten „Similar to golgin-like“, TRAP und alpha-Actinin-1 untersucht, die alle drei mit Hilfe von Hefe-2-Hybrid Screens identifiziert worden waren. Im Fall von „Similar to golgin-like“, einem aus Genom und cDNA-Fragmenten hervorgesagten Protein unbewiesener Existenz, konnte eine mutationsabhängige Modulation der Bindungsstärke an Ataxin-2 im Hefe-2-Hybrid-System gezeigt werden, die sich allerdings mit rekombinanten Proteinen in Koimmunpräzipitationen in Säuger-Zellen nicht reproduzieren ließ. Beide Proteine kolokalisierten am ER, unabhängig von der Länge des pathogenen Polyglutamintraktes-2 in Ataxin. Gegen ein SIM-Peptid hergestellte Antikörper zeigten eine exklusive Expression im menschlichen Gehirn und wurden erfolgreich zum Nachweis eines endogenen Komplexes aus Ataxin-2 und SIM-IR im krankheitsrelevanten Gewebe eingesetzt. Allerdings war es nicht möglich, mittels 5’-RACE und 2D-Gel Massenspektrometrie die potentiellen Isoformen von SIM näher zu charakterisieren. Zur funktionellen Analyse von SIM wurden intrazelluläre Transportvorgänge am Golgi-Apparat untersucht, aber ein Einfluss von SIM / Ataxin-2 ließ sich nicht belegen. Im Fall des Interaktions-Kandidaten TRAP wurden Antikörper hergestellt und mit einem bereits publizierten polyklonalen Antikörper, der TRAP in rattus norvegicus erkennt, verglichen. Die Expressionsmuster zeigten eine identische Expression im Hirn und der Testis. Eine Kolokalisations-Studie wies sowohl TRAP als auch Ataxin-2 am ER nach. Allerdings erwiesen sich alle verwendeten Antikörper als ungeeignet für Immunpräzipitationen, so dass die physiologische Existenz des endogenen TRAP-Ataxin-2 Komplexes nicht bewiesen werden kann. Im Fall des Interaktor-Kandidaten alpha-Actinin-1 ließ sich die Interaktion mit Ataxin-2 sowohl für die endogenen Proteine in der zytosolischen Fraktion von Mausgehirnen als auch für die rekombinanten Proteine in Säuger-Zellen belegen. Beide Proteine konnten im Zytosol und zu kleineren Anteilen an der Plasmamembran kolokalisiert werden. Als verantwortliche Subdomänen im Fall von Ataxin-2 wurde der N-terminale Bereich des Proteins in der Nähe der pathogenen Expansion, im Fall von alpha-Actinin-1 die Aktin-bindende Domäne durch GST-pulldown Analysen identifiziert. Darauf aufbauend wurde in Patienten-Fibroblasten das Aktinzytoskelett und die Dynamik von alpha-Actinin-1 in Anwesenheit der Ataxin-2-Polyglutamin-Expansion untersucht, wobei allerdings kein Unterschied zu erkennen war. Anschließend an die Analyse des Zytoskeletts wurde ein möglicher Einfluss von Ataxin-2 und seiner Polyglutamin-Expansion auf die EGF-Rezeptorinternalisierung studiert, da eine Rolle von Ataxin-2 auf die Endozytose in parallelen Analysen der Arbeitsgruppe wahrscheinlich wurde. Hierzu wurden Säuger-Zellen mit alpha-Actinin-1 transfiziert und die Internalisierung mikroskopisch und mittels Analyse der ERK1/2 Aktivierung verfolgt. Ergänzt wurden die Experimente durch Analysen zur ERK1/2 Aktivierung in Patienten- und Kontroll-Fibroblasten. Entgegen den Erwartungen hatte die Überexpression von alpha-Actinin-1 keinen Einfluss auf die Internalisierung, und bei keinem der Ansätze zeigte sich eine signifikante Veränderung der ERK1/2 Aktivierung. Auch Transkriptombefunde aus SCA2-KO Gewebe, nach denen einzelne Gene des Zytoskeletts oder der Rezeptor-Endozytose ihre Expression ändern, ließen sich nicht mit Konsistenz validieren. Abschließend wurden Experimente zur subzellulären Lokalisation von Ataxin-2 durchgeführt, die eine Lokalisation am ER und nicht wie bisher berichtet am Golgi-Apparat sicherten und Ergebnisse zur Assoziation mit Polyribosomen bekräftigten. Obwohl somit bei allen drei Proteininteraktor-Kandidaten glaubwürdige Befunde für eine Ataxin-2 Bindung sprechen, ist derzeit eine funktionelle Analyse der Assoziationen nicht möglich und eine klare Definition der physiologischen Rolle von Ataxin-2 lässt sich aus diesen Daten nicht ableiten, wenn auch die prominente Lokalisation von Ataxin-2 am rauen endoplasmatischen Retikulum mit einem Einfluss von Ataxin-2 auf die ribosomale Translation und die Sekretion in Cisternen kompatibel ist.