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Neurodegenerative disorders (ND) are very debilitating aging-related diseases and mitochondrial dysfunction, oxidative and nitrosative stress (ONS) have been demonstrated to be associated with its clinical manifestations. Mitochondria stand out as crucial organelles in the interplay between neurodegeneration and neuroinflammation, and polyphenols are promising mitochondria-targeting medicine. Phenolic compounds can regulate mitochondria controlling their redox state, function and apoptosis system. In this work, it was investigated the neuroprotective potential of Araucaria angustifolia (AAE) and Camellia sinensis (GT) extracts and six isolated compounds (resveratrol, gallic acid, ellagic acid, catechin, epicatechin and proanthocyanidins) in U87-MG glial cells. Further, the compounds that exhibited the best results were tested in a neurodegeneration model using quinolinic acid (QA). Among phenolic compounds, AAE and GT stood out, and maintained the glial viability around 100%, even in lower doses. Cells exposed to QA presented decreased viability, exacerbated reactive oxygen species (ROS) generation, reduced the mitochondrial membrane potential, and increased inflammatory response. U87-MG glial cells pre-treated with AAE or GT for 1 hour and then exposed to QA for 24 hours were able to prevent all these alterations induced by QA. Despite the similar results found with both GT and AAE, the last one was capable to prevent all the parameters tested in this work. In conclusion, we suggest that AAE could be a potential agent to prevent ND related to mitochondrial dysfunction associated with ONS. Enfermedades neurodegenerativas (EN) son transtornos altamente debilitantes relacionados con el envejecimento y la disfunción mitocondrial, estrés oxidativo y nitrosativo (EON) están asociados a la aparición del cuadro clínico. Las mitocondrias se destacan como organelas cruciales en la interacción entre neurodegeneración y neuroinflamación, y polifenoles son considerados como medicamentos prometedores dirigidos a las mitocondrias. Compuestos fenólicos pueden regular las mitocondrias controlando su estado redox, función y sistema de apoptosis. En este trabajo, fue investigado el potencial neuroprotetor de los extractos de Araucaria angustifolia (AAE) y Camellia sinensis (GT), y seis compuestos aislados (resveratrol, ácido gálico, ácido elágico, catequina, epicatequina e proantocianidinas) em um modelo de neurodegeneración utilizando ácido quinolínico (AQ). Células gliales U87-MG fueran pretratadas por 1 hora con AAE o GT o un de los compuestos aislados, y, después, expuestas al AQ por 24 horas. Las células expuestas al AQ presentaran viabilidad disminuida, alta producción de especies reactivas de oxígeno (EROs), reducción de la polarización mitocondrial y aumento de la respuesta inflamatoria. Apesar de los resultados similares encontrados para el GT y el AAE, este ultimo se destacó, siendo capaz de prevenir todos los parámetros testados en este trabajo. En conclusión, se sugiere que el AAE podrida ser un agente de prevención contra las EN relacionadas con la disfunción mitochindrial asociada al EON. Doenças neurodegenerativas (DN) são desordens altamente debilitantes relacionadas ao envelhecimento, e a disfunção mitocondrial, estresse oxidativo e nitrosativo (EON) têm sido associados com as manifestações clínicas desse grupo de patologias. As mitocôndrias se destacam como organelas cruciais na relação entre a neurodegeneração e a neuroinflamação, e nesse sentido, os polifenóis são considerados promissores enquanto fármacos que têm como alvo as mitocôndrias. Compostos fenólicos são capazes de regular as mitocôndrias através do controle de seu estado redox, função e sistema apoptótico. Neste trabalho investigou-se o potencial neuroprotetor dos extratos de Araucaria angustifolia (AAE) e Camellia sinensis (GT), bem como de seis compostos isolados (resveratrol, ácido gálico, ácido elágico, catequina, epicatequina e proantocianidinas) em um modelo de neurodegeneração usando ácido quinolínico (AQ). Células gliais U87-MG foram pré-tratadas com AAE ou GT ou um dos compostos fenólicos por 1 hora e, então, expostas ao AQ por 24 horas. As células expostas ao AQ apresentaram diminuição da viabilidade, produção exacerbada de espécies reativas de oxigênio (EROs), redução do potencial de membrana mitocondrial e aumento da resposta inflamatória. Apesar dos resultados similares encontrados com o GT e o AAE, este último se destacou por ser capaz de prevenir todos os parâmetros testados neste trabalho. Em conclusão, sugere-se que o AAE apresenta-se como um agente em potencial para a prevenção de DN relacionadas com a disfunção mitocondrial associada ao EON.