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During the perinatal period, maternal dietary polyunsaturated fatty acids (PUFA) ensure optimal infant development. Observational studies on cognitive and visual development reported that a specific deficit intake in n-3 PUFA in pregnant women was associated with a reduction in visual acuity in 2-months-old infants. Moreover, a low docosahexaenoic acid (DHA) content associated with a high level of n-6 PUFA in breast milk was negatively associated with the degree of cognitive development in 6-years-old children. As regards to adipose tissue development, only observational human data agree with the hypothesis that excessive dietary intakes of n-6 PUFA compared with n-3 PUFA could promote the development of adipose tissue and obesity. With regard to immune system development, observational and clinical studies suggest that long-chain n-3 PUFA consumption during pregnancy may prevent the incidence of allergic diseases in children. Lastly, specific association between the maternal ingestion of food groups and the infant health has been studied mainly on allergic outcomes (fish, dairy products). Nutritional recommendations for PUFA intake in pregnant and lactating women were mainly based on brain development data, corresponding to breast milk levels of 10% of total fatty acids for linoleic acid, 1.5% for α-linolenic acid and 0.4% for DHA.

Recommendations for infant formulas (IF) had been established on the basis of human breast milk composition, still considered as “the gold standard”. Historically, till the 20th century, cow milk-based formulas have been used to feed infants when breast feeding was not possible. Later, infant formulas based on cow’s milk proteins but only vegetable oils blends as lipid source became the usual rule in most countries. However, considering “the gold standard”, a lot of changes occurred since the sixties that considerably modified lipid composition of human breast milk which is correlated to the diet of the mothers, who increased their consumption of n-6PUFA to replace saturated fat considered as proatherogenic. This introduced an imbalance in the ratio of linoleic/alpha-linolenic acids (18:2n-6/18:3n-3), limiting the bioconversion to long-chain-n-3 docosahexaenoic acid (DHA, 22:6n-3). Compared to pure vegetable blends and following the usual recommendations for IF, linoleic (LA 15% of total fatty acids), alpha-linolenic acids (ALA 1.5%) and LA/ALA ratio (10), the use of dairy fat blend was beneficial in terms of brain DHA accretion in young rats and a further increase of brain DHA was obtained by using pure dairy fat (LA 2%, ALA 0.8%, LA/ALA 2.3). Cow’s milk presents naturally some similarities (lipid quality, cholesterol, globule structure…) with human breast milk and cannot be compared to pure vegetable blends. Utilization of dairy fat in infant formula should be reconsidered, as well as the absolute amount of polyunsaturated LA and ALA: at least a reduction of LA for IF as well as for lactating women to improve breast milk quality.

The rapid growth of the neonate requires a high intake of both energy and lipids. Fatty acids may play an important role in the brain development and in the etiology of several disorders in children and adults. Most of infant formulas currently marketed have a fatty acid profile globally mimicking that of the ‘‘gold reference’’, the human milk. However several issues remain to be improved to optimizing their lipid status: Structure of the fat globule. Fat globules of human milk differ from those of infant formulas by their larger size and the presence of a phospholipid membrane. Recent experimental data in animal models of infant nutrition suggest that this specificity of natural milk may prevent the development of the metabolic syndrome. In addition, palmitic acid is mainly esterified in the sn-2 position of triglycerides in human milk, versus in the sn-1 and sn-3 positions in infant formulas. This sn-2 esterification may favor the intestinal absorption of other fatty acids and then their tissue bioavailability ; PUFA metabolism. The exclusive use of vegetable oils in infant formulas has increased the content of both polyunsaturated fatty acid precursors (linoleic and a-linolenic acids). However, several studies have led to the observation that high PUFA contents in formulas may reduce the incorporation of docosahexaenoic acid in tissues ; N-6 PUFA intake and obesity. In western countries, the increasing incidence of obesity has coincided with the gradual increase of n-6 PUFA from food and, incidentally, from an n-6/n-3 imbalance. Animal studies have recently shown that high linoleic acid intake and high ratio of linoleic to a-linolenic acids during the perinatal period activate the adipose tissue growth in the young and adult. To date, two observational studies confirm the existence of a link between the n-6/n-3 ratio in cord or the n-6 content in maternal plasma and adiposity in 3-7 years old infants.

Dososahexaenoate (DHA) is highly concentrated in mammalian nervous and visual systems and its deficiency during gestation, lactation and early life, could have dramatic impacts on brain functions and mental health. Achieving an appropriate DHA status in the neonatal brain is an important goal of neonatal nutrition. We evaluated how a-linolenic acid (ALA) provided by different dietary fat matrices improved DHA content in the brains of both young male and female rats. Young rats born from dams fed during gestation and lactation with a low ALA diet (0.4% of fatty acids) were subjected for 6 weeks after weaning to an anhydrous dairy fat blend-based diet that provided 1.5% ALA or to a palm oil blend-based diet that provided the same ALA level: either 1.5% ALA or 1.5% ALA and 0.12% DHA with 0.4% arachidonic acid (ARA). With each diet the n-6/ n-3 ratio was similar (10) to follow the values generally recommended for infant formula. Fatty acids analysis in whole brain showed that 1.5% ALA dairy fat blend was superior to both 1.5% ALA palm-oil blends, supplemented or not with dietary DHA, for increasing brain DHA. Females compared to males had significantly higher brain DHA with the 1.5% ALA palm-blend diet, but the dietary supplementation with DHA smoothed the differences by a specific increase of males DHA brain. In conclusion, dairy fat blend enriched with ALA appear to be an interesting strategy for achieving optimal DHA levels in the brain of post-weaning rats. Inclusion of dairy fat in infant formulas should be reconsidered.

The ketogenic diet is an anticonvulsant diet enriched in fat. It provides the body with a minimal protein requirement and a restricted carbohydrate supply, the vast majority of calories (more than 80-90%) being given by fat. Though anticonvulsant activity of ketogenic diet has been well documented by a large number of experimental and clinical studies, underlying mechanisms still remain partially unclear. Astrocyte-neuron interactions, among which metabolic shuttles, may influence synaptic activity and hence anticonvulsant protection. The astrocyte-neuron metabolic shuttles may be themselves influenced by the availability in energetic substrates such as hydrates of carbon and fats. Historically, ketogenic diet had been designed to mimic changes such as ketosis occurring upon starvation, a physiological state already known to exhibit anticonvulsant protection and sometimes referred to as “water diet”. For this reason, a special attention should be paid to metabolic features shared in common by ketogenic diet and starvation and especially those features that might result in anticonvulsant protection. Compared to feeding by usual mixed diet, starvation and ketogenic diet are both characterised by increased fat, lowered glucose and aminoacid supplies to cells. The resulting impact of these changes in energetic substrates on astrocyte/neuron metabolic shuttles might have anticonvulsant and/or neuroprotective properties. This is the aim of this communication to review some important astrocyte/neuron metabolic interactions (astrocyte/neuron lactate shuttle, glutamateinduced astrocytic glycolysis activation, glutamate/glutamine cycle along with the neurovascular coupling) and the extent to which the way of their alteration by starvation and/or ketogenic diet might result in seizure and/or brain protection.

Les acides gras polyinsaturés (AGPI) de la famille n-3 (oméga 3) sont des acides gras impliqués dans de multiples processus physiologiques qui ont un impact de prévention sur la santé et\\ou de traitement de maladies chroniques. Depuis 50 ans, le développement de toutes ces maladies explose dans le monde occidental, en même temps que la consommation d’oméga 6 a augmenté, alors que celle des oméga 3 a été oubliée, induisant un rapport n-6\\n-3 dans l’alimentation qui s’est progressivement modifié. Si les effets de la composante longues chaînes-n-3 (LC-n-3, soit EPA et DHA) de la famille n-3 sont maintenant bien connus et étudiés, ceux de l’alphalinolénique (ALA) de source majoritairement végétale et précurseur de ces LC-n-3 restent encore confidentiels. Cependant, un certain nombre d’études épidémiologiques ont montré que le pourcentage d’ALA dans les cholestérols esters (CE) peut être maintenant considéré comme un double marqueur : marqueur de l’apport alimentaire d’ALA et indicateur du risque d’accident cardiovasculaire. Par ailleurs, elles ont conduit à des recommandations pour l’apport alimentaire d’ALA de l’ordre de 0,8 % de l’apport énergétique total (AET). Il faudra donc pallier le déficit d’apport en ALA que présente la population française : actuellement il représente seulement 0,3 % à 0,4 % de l’AET. Il reste plusieurs questions ouvertes à propos de l’alphalinolénique : l’ALA est-il protecteur via sa transformation en LC-n-3 ? quels sont les effets protecteurs spécifiques de l’ALA ? comparée à l’augmentation des LC-n-3 obtenue via la bioconversion in vivo d’ALA de source alimentaire végétale, quel est l’impact relatif d’un apport direct de ces LC-n-3 ? Si la question de l’effet spécifique de l’ALA est loin d’être complètement résolue, l’intérêt de l’ALA comme précurseur des chaînes longues reste un élément clé de son pouvoir de protection : ceci passe par ses qualités de biodisponibilité en fonction de sa source (triglycérides, phospholipides, acides gras libres), de son degré de présentation sous forme sn2 (par exemple : 60 % pour le colza contre 30 % pour le soja), de la qualité de l’environnement en acides gras du régime (quantité de LA, rapport n-6\\n-3) et de sa capacité de bioconversion en LC-n-3. De nombreuses études nutritionnelles démontrent maintenant une augmentation plasmatique notable de l’ALA, de l’EPA (mais pas du DHA), à partir d’une simple augmentation de la consommation d’ALA de source végétale, et ceci dans des conditions d’apports physiologiques de l’ordre d’une consommation régulière et normale d’huile (10 à 30 g\\j de colza). A l’inverse, tout apport direct de LC-n-3 devrait évaluer en termes de pharmacologie et être très régulé car potentiellement inhibiteur de la conversion de l’ALA. L’EPA occupe une place particulière dans la prévention des maladies chroniques (MCV, inflammation), et qui peut être tout à fait indépendante de celle du DHA qui semble régulé par d’autres mécanismes, beaucoup plus stricts et moins dépendants de l’apport nutritionnel. La consommation d’ALA de source végétale a donc toute sa place dans une stratégie de prévention chez l’homme, à la fois pour sa qualité reconnue de facteur de protection et comme précurseur facilement converti en EPA.

Il est maintenant bien établi que les triglycérides plasmatiques représentent un facteur de risque indépendant d’athérosclérose et des maladies cardiovasculaires qui en découlent [1]. L’hypertriglycéridémie est connue pour être associée à une surexpression des apolipoprotéines CIII (apoCIII). Les quantités et la distribution de ces apoCIII dans le plasma sont essentielles dans le métabolisme des triglycérides, et il existe de nombreuses études épidémiologiques mettant en évidence leur association avec le développement et la progression des lésions d’athérosclérose dans les maladies cardio-vasculaires (MCV). Les apoCIII et plus particulièrement les apoCIII liées aux particules riches en triglycérides sont considérées comme de nouveaux marqueurs/facteurs de risque des MCV associés aux triglycérides comme cela a été étudié et rapporté par P. Alaupovic dans l’article précédent [2]. En outre, un certain nombre de sujets jeunes ayant fait un accident ischémique grave, présentent un bilan lipidique considéré comme normal et qui ne permet pas de les identifier. Mais on sait aussi que des sujets coronariens, normolipidémiques à jeun, peuvent présenter un retard d’épuration postprandiale des triglycérides, détectable seulement après un repas test riche en graisses [3-5]. Les retards d’épuration postprandiaux et leur toxicité sont imputés aux chylomicrons remnants qui persistent trop longtemps dans la circulation et sont considérés comme très athérogènes [6]. Dans un travail préliminaire [7], nous avions comparé un petit groupe de sujets normolipidémiques à jeun (n = 10) mais présentant une maladie coronarienne précoce (groupe CAD) et montré l’existence d’anomalies du métabolisme lipidique postprandial par comparaison à un groupe de sujets contrôles. Quatre à six heures après un repas gras (1 000 kcal et 60% de lipides), la réponse de la triglycéridémie était significativement plus élevées chez les coronariens que chez les contrôles et l’amplitude de la réponse postprandiale exprimée par une mesure d’aire sous la courbe, ainsi que la durée de la réponse, étaient de 30% plus importantes chez les coronariens (p < 0,002 et p < 0,05 respectivement). Les bilans lipidique et apoprotéique à jeun étaient normaux et les concentrations de cholestérol, LDL-C, HDL-C, TG, Apo AI, B, CII, CIII et E ne différaient pas entre les groupes. La répartition des apoCII et apoE entre les HDL et les lipoprotéines riches en triglycérides (TGRL) ne montrait pas de différence significative. En revanche l’analyse des apoCIII montrait une anomalie de distribution : il apparaissait deux fois plus d’apoCIII sur les lipoprotéines riches en TG (TGRL-CIII, p < 0,001) entraînant une différence très significative du CIII-Ratio (TGRL-CIII/HDL-CIII, p < 0,0001). De plus, l’amplitude de la réponse postprandiale exprimée par une mesure d’incrément d’aire sous la courbe était très fortement et positivement corrélée aux valeurs de TGRL-CIII à jeun et au CIII-Ratio (p < 0,001). Ces premiers résultats obtenus chez des sujets coronariens ne présentant aucun facteur de risque connu et strictement normolipidémiques à jeun, nous avaient permis de conclure que la valeur de ces apoCIII liées aux particules riches en TG (TGRL-CIII) ainsi que l’établissement du CIII-Ratio représentaient le marqueur à jeun d’une anomalie postprandiale chez les coronariens normolipidémiques. D’autre part, les valeurs de TGRL-CIII ou le CIII-Ratio, s’ils représentent un marqueur de l’anomalie postprandiale, peuvent également représenter un nouveau facteur de risque de la maladie coronarienne puisque c’était la seule différence que nous ayons pu trouver entre nos groupes contrôle et coronarien. Les apoCIII, de par leur implication dans le métabolisme des triglycérides, représentent donc le facteur de l’anomalie liée moléculairement et métaboliquement à une mauvaise épuration postprandiale de particules « remnants », qui sont connues pour être très athérogènes (voir encadré). Enfin, à l’inverse, le transport reverse du cholestérol (RCT) des cellules périphériques vers le foie représente une étape critique dans l’épuration du cholestérol et dans la protection vis-à-vis des phénomènes d’athérosclérose. Les HDL sont essentielles dans ce processus, tant pour leur capacité d’efflux de cholestérol cellulaire que pour leur rôle dans le transport en retour du cholestérol vers le foie en vue de son élimination [8-10]. Nous rapportons ici les résultats d’une étude comparant, la distribution des apoCIII plasmatiques et la capacité d’efflux de cholestérol à jeun chez des sujets normolipidémiques présentant ou non une maladie coronarienne.

Notre article, publié en 1998 dans OCL sur la « Leptine, épuration et utilisation postprandiales des lipides chez l’homme », faisait état pour la première fois d’un lien entre cette hormone produite par le tissu adipeux et le risque de maladies cardiovasculaires lié à un défaut d’épuration des lipides en période postprandiale.

Les maladies cardiovasculaires représentent le premier problème de santé publique des pays occidentaux. Des études récentes de prévention secondaire ont montré que des régimes maintenant un apport en acide oléique de 10 à 13% de l’apport énergétique total (AET) pouvaient protéger de l’apparition d’accidents cardio-vasculaires [8], mais augmenter cet apport d’acide oléique à plus de 20% de l’AET pourrait limiter cet effet bénéfique en induisant une augmentation du LDL-C [12, 34]. Grundy, dans le but de clarifier le ratio nécessaire entre acides gras saturés et insaturés (mono and poly), concluait en 1997 à d’« insufficient data for recommended Oleic intake », et proposait pour le moment 15-16% d’acide oléique à titre de « reasonable compromise ». L’objectif de notre étude était de définir des rapports entre acides oléique, linoléique et alphalinolénique (OL/LA/ALA ratio) et de valider l’apport oléique après avoir stabilisé le rapport linoléique/alphalinolénique du régime d’hommes normolipidémiques (n = 40). Pour atteindre 11, 13 et 16% de l’AET sous forme d’acide oléique, nous avons utilisé des huiles de tournesol, de tournesol oléique (HOSO) et de colza pour obtenir des mélanges spécifiques ajustés à l’apport en acides gras proposés au protocole. Chacun de ces trois régimes (comportant 11, 13 et 16% d’acide oléique) a été suivi pendant 16 semaines et l’épuration postprandiale d’un repas gras (1 000 Kcal, 62,5% lipides) a été suivie pendant 8 heures à la fin de chaque période de régime. Les résultats indiquent que la stabilité des paramètres d’athérogenèse évalués à jeun et en postprandial est maintenue à un niveau favorable après ces régimes à 11, 13 et 16% d’apport en acide oléique : il n’y a pas de différences statistiques significatives sur les concentrations à jeun de LDL-C, non-HDL-C, HDL-C, TG, ApoB, ApoAI ou sur l’amplitude de la réponse postprandiale des TG. Ainsi les rapports ApoB/AI, LDL-C/HDL-C et non-HDL-C/HDL-C sont stabilisés. Ces observations permettent de conclure que la consommation d’acide oléique comprise entre 11 et 16% d’AET (soit 28 g à 44 g) de la ration alimentaire pourrait correspondre aux limites de flexibilité de ces apports, dans le cadre d’un apport calorique total de l’ordre de 2 000 à 2 500 Kcal et compte tenu des autres éléments entrant dans la composition du régime. Les limites de flexibilité des apports en acides oléique, linoléique et alphalinolénique en pourcentage d’AET du régime alimentaire pourraient être définies comme suit : 11-16% (soit 28 g à 44 g) d’acide oléique, 4-6% (soit 9 g à 13 g) d’acide linoléique, 1% (soit 1,5 g à 3 g) d’alphalinolénique (pour 60% en position sn2). Soit des rapports 18:1/18:2n-6/18:3n-3 de l’ordre de 11-16/4-6/1 en % de l’AET.

Le lien existant entre qualité et quantité des acides gras de l’alimentation, et santé est de plus en plus évident et défini, comme l’indique la revue des travaux plus spécifiquement consacrés aux implications dans le risque de maladies cardiovasculaires (MCV) (cf. premier exposé de ce dossier). Néanmoins, si un grand nombre d’études épidémiologiques ou d’intervention ont permis d’aboutir à un consensus qui s’est traduit, en France, par la publication en 2001 des Apports Nutritionnels Conseillés [1], un débat perdure au sein de la communauté scientifique internationale sur les meilleurs apports en acides gras monoinsaturés versus poly-insaturés [2, 3]. Les études récentes de Rudel et al. [4-6] indiquent en effet que des singes nourris avec un régime très enrichi en acide oléique (18:1n-9 : 24% de l’apport énergétique) développent une athérosclérose des artères coronaires qui pourrait être en relation avec l’accumulation subséquente d’oléate de cholestérol dans les LDL aux dépens du linoléate de cholestérol. Par ailleurs, eu égard aux effets bénéfiques reconnus à l’acide alphalinolénique (18:3n-3) vis-à-vis des risques d’infarctus du myocarde, de cardiopathie ischémique [7-9] et d’accident vasculaire cérébral [10, 11], le niveau de 18:3n-3 dans les esters de cholestérol (EC) du plasma apparaît comme un bon indicateur de protection. En effet, l’étude conduite par Sandker et al. [12], sur deux groupes d’hommes âgés, issus des cohortes crétoises (Seven Countries Study) et hollandaises (Zutphen Study), a permis de faire émerger l’intérêt de ce marqueur biologique. En moyenne, le pourcentage de 18:3n-3 mesuré dans les EC plasmatiques des Crétois était significativement plus élevé comparé à celui des Hollandais (0,9% vs 0,32% des acides gras), dont la cohorte présentait un taux de mortalité coronarienne 5 fois plus grand que celui de la cohorte crétoise. En outre, l’étude cas-témoins de Simon et al. [10] a montré en 1995 qu’un taux plasmatique de 18:3n-3 élevé était associé à une réduction de 37% du risque d’accident vasculaire cérébral. Après analyse multivariée pour prendre en compte les facteurs de confusion, susceptibles d’interférer dans le risque étudié, seul le pourcentage de 18:3n-3 dans les EC plasmatiques restait inversement associé au risque d’accident vasculaire cérébral (p < 0,05). De même, l’étude d’intervention de Bemelmans et al. [13], destinée à la prévention MCV chez des sujets à risques, a récemment montré que le pourcentage de 18:3n-3 dans les EC du plasma était inversement associé à la pression diastolique (p < 0,05). Il ressort de l’ensemble de ces données que le niveau d’acide alphalinolénique souhaitable dans les EC du plasma se situerait entre 0,4 et 0,9% par rapport aux acides gras totaux liés au cholestérol.

Depuis les années 60 le tournesol traditionnel représentait le chef de file des « huiles poly-insaturées ». Depuis l’apparition des premières variétés riches en acide oléique (18:1), les sélections naturelles ou traditionnelles de variétés nouvelles de tournesol oléique ont trouvé leur place et leur justification sur le plan nutritionnel, par la qualité diversifiée de leurs acides gras, mais aussi par la préservation des qualités de l’insaponifiable (riche en vitamine E et en phytostérols). Une complémentarité entre les tournesols linoléique et oléique pourrait être tout à fait intéressante par l’utilisation d’huiles combinées, en vue d’un équilibre diététique mono/poly-insaturé dont l’effet serait d’assurer l’expression optimale des paramètres de protection vis-à-vis de l’athérothrombose à l’origine des maladies cardiovasculaires. Le développement du « tournesol-mid-oléique » (mid-range-oleic) pourrait également apporter une source d’oléique et de linoléique naturellement plus équilibrée. Cependant, il restera à satisfaire les besoins en alpha-linolénique (importance de la balance n-6/n-3) qui pourraient être apportés par le colza.

Polyunsaturated fatty acids (PUFA) and specifically omega3 have been shown to exert a potent protecting effect on both cardiac and neuronal functions. Rapeseed oil contains 9% of alphalinolenic acid (18-3n-3, ALA), whereas corn and sunflower oils (18:2n-6, linoleic acid rich) do not. The aim of the present study was to compare in mice the putative protective effects of ALA, by testing two chronic diets containing either rapeseed oil (ALA rich) or a corn/sunflower blend (devoided of ALA) using an epilepsy model, allowing the detection of neurotoxic or neuroprotective activities: the MDDAS test (Magnesium Deficiency-Dependent Audiogenic Seizure test). After a 30 day-Mg-deprivation period, neuronal hyperexcitability appeared only in the corn/sunflower fed group, suggesting a protecting effect of the rapeseed oil. The number of convulsive mice was twice reduced in the rapeseed group and all of them recovered whereas in the corn/sunflower group all the mice had seizures and 43% died. The pattern of seizures with the rapeseed diet showed an increase in the first two step durations (latency and wild running), and a non significant slight decrease in the third (convulsions) and the fourth (recovery) ones. These results suggest a GABAergic-like effect. The increases in the first 2 phases were also indicative of a likely effect on Na+ channels, which was also observed using the maximum electroshock seizure test. These preliminary results indicate that adapted chronic dietary intake of rapeseed oil, an ALA rich monounsaturated oil, could help to control neuronal disorders as here shown in our model of magnesium-deficient mice.

Epidemiological and animal studies suggest that the alteration of hormonal and metabolic environment during fetal and neonatal development can contribute to development of metabolic syndrome in adulthood. In this paper, we investigated the impact of maternal high-fat (HF) diet on hypothalamic leptin sensitivity and body weight gain of offspring. Adult Wistar female rats received a HF or a control normal-fat (C) diet for 6 wk before gestation until the end of the suckling period. After weaning, pups received either C or HF diet during 6 wk. Body weight gain and metabolic and endocrine parameters were measured in the eight groups of rats formed according to a postweaning diet, maternal diet, and gender. To evaluate hypothalamic leptin sensitivity in each group, STAT-3 phosphorylation was measured in response to leptin or saline intraperitoneal bolus. Pups exhibited similar body weights at birth, but at weaning, those born to HF dams weighed significantly less (-12%) than those born to C dams. When given the HF diet, males and females born to HF dams exhibited smaller body weight and feed efficiency than those born to C dams, suggesting increased energy expenditure programmed by the maternal HF diet. Thus, maternal HF feeding could be protective against adverse effects of the HF diet as observed in male offspring of control dams: overweight (+ 17%) with hyperleptinemia and hyper-insulinemia. Furthermore, offspring of HF dams fed either C or HF diet exhibited an alteration in hypothalamic leptin-dependent STAT-3 phosphorylation. We conclude that maternal high-fat diet programs a hypothalamic leptin resistance in offspring, which, however, fails to increase the body weight gain until adulthood. leptin resistance; hypothalamus; high-fat diet

Free fatty acids (FFA) are responsible for the direct induction of the binding of proteins released on the external surface of rat hepatocyte plasma membrane to lipoprotein. The affinity of lipolysis-stimulated receptor (LSR) for triglycerides suggests an inverse relation between postprandial plasma triglycerides and the number of LSRs in the liver. LSR activated by FFA acts as an intermediary in the binding of lipoproteins that have apoprotein B and apoprotein E and causes their degradation.