Search

Kistik fibrozis, birçok sistemin tutulumu ile giden bir hastalıktır. Endokrin sistem tutulumununetiyolojisi multifaktöriyeldir. Hastalığın birincil olarak etkisi, tutulan diğer sistemlerin etkilenimi veyakullanılan ilaçlar gibi nedenlerle diyabet, osteoporoz, boy kısalığı, puberte gecikmesi ve hipogonadizmgibi çeşitli endokrinolojik patolojiler ortaya çıkmaktadır. Diyabet, en yaygın endokrin komplikasyondur.Kemik mineral bozuklukları kırık görülmesini arttırarak akciğer fonksiyonlarını olumsuz etkilemektedir. Boy kısalığı yaygın bir sorun olup tüm olgularda büyüme ve puberte dikkatli izlenmelidir. Endokrin sistem tutulumunun özellikle de diyabetin erken teşhisi ve tedavisi kistik fibroziste morbidite vemortaliteyi azaltır. Bu nedenle endokrin patolojilerin erken teşhisi için önerilen gerekli tarama testleri uygulanmalı ve önleyici uygulamalara önem verilmelidir. Cystic fibrosis is a disease with involvement of many systems. The etiology of endocrinesystem involvement is multifactorial. Various endocrinological pathologies such as diabetes, osteoporosis, short stature, delayed puberty and hypogonadism occur due to the primary effect of the disease,the influence of other involved systems or the drugs used. Diabetes is the most common endocrine complication. Bone mineral disorders affect the lung functions negatively by increasing the incidence offractures. Short stature is a common problem and growth and puberty should be carefully monitored inall cases. Early diagnosis and treatment of endocrine system involvement, especially diabetes, reducesmorbidity and mortality in cystic fibrosis. For this reason, the necessary screening tests recommendedfor early diagnosis of endocrine pathologies should be applied and importance should be given to preventive practices

GİRİŞ:Skrotal hiperpigmentasyon, konjenital adrenal hiperplazi (KAH) semptomlarından biridir. Yenidoğan bebeklerde fizikmuayene sırasında saptandığında KAH araştırılmasına yönlendirmektedir.AMAÇ: Skrotal hiperpigmentasyon ile başvurarak ACTH stimülasyon testi yapılan olguların adrenal fonksiyonlarınındeğerlendirilmesi.METOD:Ocak 2019 ve Ocak 2020 arasında Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Endokrinoloji polikliniğine skrotalhiperpigmentasyon nedeniyle başvuran, 17 OH progesteron düzeyi ısrarla 5 ng/ml üzerinde veya kortizol düzeyi

Giriş20q13.2-q13.33 bölgesindeki delesyonlar nadir görülmekte olup, benzer delesyona sahip olgularda; mikrosefali,hipertelorizm, nistagmus, strabismus, mikrognati, kulak malformasyonu, yüksek alın, orantılı boy kısalığı, SGA, doğumboyunun 3p altında olması, GH eksikliği, muskuler hipotoni, entelektüel gerilik, gecikmiş kemik maturasyonu bildirilmiştir.OlguBoy kısalığı ve büyüme hormonu eksikliği tanısı ile dış merkezde TY:2 y 4 ay iken büyüme hormonu tedavisi başlananhasta takip amacı ile bölümümüze başvurdu. Term, 2400 gr doğan hastanın özgeçmişinde doğumsal kalça çıkığı olduğu,soy geçmişinde babasında büyüme hormonu kullanımı öyküsü olduğu öğrenildi. Fizik muayenesinde TY: 6 yaş, BY:3yaş 7 ay, KY: 5 yaş, VA:14.5 kg (

AMAÇ: İyot, insan vücudunda az miktarda bulunmaktadır. İyot tiroid hormonu yapımı dışındaserbest radikalleri temizleme, malignitelere karşı koruyucu olma gibi immün sistemi etkileyenve beyin fonksiyonları için kaçınılmaz görevleri olan bir eser elementtir. Çalışmamızda sağlıklıçocuklarda iyot düzeyleri ve bununla ilişkili tiroid fonksiyon testlerinin değerlendirilmesi amaçlanmıştır.YÖNTEM: Çalışmaya polikliniğe başvuran sağlıklı çocuklar alındı. Çalışmaya dahil edilen tüm olguların aileleri ile birliktegenel anamnez ve iyotlu tuz kullanımı konusunda soruların bulunduğu bir form doktor eşliğinde dolduruldu. OlgularınsT4, sT3, TSH, Anti Tg, Anti TPO, idrarda iyot düzeyleri rutin alınan tetkiklerinden çalışıldı. Her olgunun antropometrikölçümleri, tiroid muayeneleri yapıldı. WHO verilerine göre idrarda iyot değeri ≥10 ug/ml yeterli iyot düzeyi, 0,05). İyot düzeyi normal olan 77 olgunun %85,7 si (n:66) iyotlu tuz kullanırken, iyot eksikliği olan 57 olgunun %87 si (n: 50) iyotlu tuz kullanıyordu. İyot eksikliği olan veolmayan grupların sT4, sT3, TSH düzeylerine bakıldığında iyot eksikliği olmayan grubun sT4, sT3, TSH düzeyortalamaları sırasıyla 0,99±0,17 ng/dl, 4,51±0,55 pg/ml, 2,62±1,35 uIU/ml; iyot eksikliği olan grubun sT4, sT3, TSHdüzey ortalamaları sırasıyla 0,97±0,14 ng/dl, 4,37±0,6 pg/ml, 2,5±1,41uIU/ml saptandı. İyot eksikliği olan ve olmayangrupların sT4, sT3, TSH düzeyleri karşılaştırıldığında istatistiksel açıdan fark saptanmadı (p>0,05). İyot eksikliğiderecesine göre sT4, sT3, TSH düzey ortalamaları sırasıyla hafif iyot eksikliği olan grupta 0,98±0,18 ng/dl, 4,06±0,76pg/ml, 2,68±1,43 uIU/ml; orta iyot eksikliği olan grupta 1,02±0,17 ng/dl, 4,61±0,36 pg/ml, 2,32±1,63 uIU/ml; ağır iyoteksikliği olan grupta 1,02±0,15 ng/dl, 4,59±0,52 pg/ml, 2,06±0,93 uIU/ml saptandı. İyot eksikliği derecesine göre hafiforta-ağır olan üç grubun sT4, sT3, TSH düzeyleri karşılaştırıldığında istatistiksel açıdan fark saptanmadı (p>0,05).SONUÇ: İntrauterin hayattan itibaren özellikle çocuklar ve doğurganlık çağındaki kadınlar için önemli bir eser elementolan iyodun hala tüm dünyada ve ülkemizde eksikliği söz konusudur. Diğer vitamin ve mineraller gibi iyodun çocuklardadeğerlendirilmesi gerekmektedir. Bu nedenle çalışmamızda klinik bulgusu olmayan sağlıklı çocuklarda iyot düzeyleri,tiroid fonksiyon testleri ve iyot kullanımı değerlendirilmiştir. Ağır iyot eksikliğinde dahi tiroid fonksiyon testlerininbozulmadığı görülmüştür. İyot kullanımı irdelendiğinde hala alım eksikliği ve/veya yanlış kullanımı olduğu görülmüştür.Erken dönemde iyot eksikliği saptanması, idrarda iyot düzeyinin değerlendirilmesi çocuklarda önem arz etmektedir

GirişX ve Y kromozomlarının kısa kolunun psödootozomal bölgesinde yer alan kısa boy homeobox geni(SHOX), insanlarda önemli büyüme genlerinden biridir. SHOX gen haplo yetmezliğinde idiyopatik boykısalığından, Leri-Weill Sendromuna değişen klinik gözlenebilmektedir. Leri-Weill Sendromu; SHOX eksikliği,Madelung deformitesi ve mezomelik boy kısalığı ile karakterizedir. Leri-Weill Sendromunda, SHOX eksikliği%80 oranında saptanırken, idiyopatik boy kısalıklarının %2-16’sında SHOX eksikliği saptanmaktadır.Olgu10 yaşında kız hasta boy kısalığı şikayeti ile başvuran hastanın öz geçmişinde ve soy geçmişinde özellik olmadığıöğrenildi. Fizik muayenesinde TV: 10 yaş, BY: 9y 3ay, KY:10 yaş 9 ay, VA:30.5 kg (25-50p), boy:134.7 cm (25-50p), tiroid evre O, aksilla (-), pubis Tanner evre 1, meme evre 1 idi. Orantısız boy kısalığı görünümü olan hastanın başpubis:74 cm, pubis-topuk:60 cm, üst kol 24,5 cm ölçüldü. Hastanın fenotipi annesi ile benzerdi, anne boyu:151 cm,baba boyu 166,3 cm idi. Sol el bilek grafisinde; radius kısa ve düzensiz, Madelung deformitesi mevcuttu. Hastanınhedef boyu 152,1 cm ve predicted boyu 155 idi. Yapılan büyüme hormon uyarı testlerinde klonidinde pik büyümehormonu:18,4 mg/dl bulundu. Karyotip 46, XX, FGFR3 geni mutasyon analizi ve SHOX geni için FİSH analizi normalolarak saptandı. Yapılan array CGH analizinde Xp.22.33 bölgesinde (SHOX geninin 130 kb distalinde) CRLF2genini içeren 591 kb’lık heterozigot delesyon tespit edildi. Delesyon bölgesi SHOX geni enhancer’larının yer aldığıCNE4, CNE5, ECR1, CNE9/ECS4 (yüksek korunmuş non-coding DNA elementleri) bölgelerini de içermektedir.SonuçHastamızda boy kısalığı olmamasına rağmen Leri-Weill Sendromu bulguları olan disproporsiyone görünüm ve Madelungdeformitesi mevcuttu. SHOX gen mutasyon veya delesyonu saptanmamıştı. Ancak literatürde SHOX enhancerbölgesini içeren delesyon bulunan olgularda SHOX geninde yetmezlik olduğu, hatta bu bölgede yer alan CNE’lerinmikrodelesyonlarında Leri Weill sendromu bulguları gözlendiği bildirilmiştir. Bizim olgumuzda da benzer olarak SHOXgen enhancer bölgesindeki delesyon nedeni ile Leri Weill Sendromu gelişmiştir. SHOX eksikliği bulguları taşıyanolgularda SHOX gen defekti bulunamadığında enhancer bölgesindeki bozukluklar da denetlenmelidir

Giriş8p11.2 bölgesinde; Fibroblast büyüme faktörü reseptör 1 (FGFR1) ve ankyrin 1 geni (ANK1) bulunmaktadır.FGFR1’de fonksiyon kaybı mutasyonları otozomal dominant Kallman Sendromu ve ANK1’in haploid yetersizliğiherediter sferositoza neden olmaktadır. Burada konjenital adrenal hiperplazi nedeniyle izlenirken hipogonadotropikhipogonadizm ve herediter sferositoz tanısı alan genetik analizinde 8p11.2 delesyonu saptanan bir olgu sunulmuştur.OlguGenital bölgede kıllanma şikayeti ile dış merkezde konjenital adrenal hiperplazi tanısı alan ve genetik analizindeV281L mutasyonu homozigot olan hasta izlem için başvurdu. Özgeçmişinde 8 aylık, 2100 gr doğduğu, öğrenmegüçlüğü ve disleksisi olduğu, hidrokortizon tedavisini düzensiz kullandığı; soy geçmişinde özellik olmadığı öğrenildi.Fizik muayenesinde TY: 12 y 1 ay, BY: 11 y 3 ay, KY: 13 y 3 ay, VA:49,7 kg (50-75p), boy:146,2 cm (10-25p),Tanner evre T2P1 ve kliteromegali yoktu. Anne boyu:163 cm, baba boyu:175 cm, hedef boy:162,5 cm. Hastaya10 mg/m²/gün dozunda hidrokortizon başlandı. İzlemde sklerada ikteri olan hastanın indirekt hiperbilirubinemisisaptanması üzerine herediter sferositoz tanısı aldı. Yapılan abdomen USG’de kolelitiazis saptandı. Hasta148/12 iken Tanner evre T3P3 ancak meme gland yapısının yumuşak olması nedeni ile hastaya LHRH testiyapıldı, hastada hipogonadotropik hipogonadizm saptandı, anosmi yoktu. Hipofiz MRI da hipofiz bezi boyutlarıyaşa göre küçüktü, Kranial MRI da bilateral globus pallidus ve dentate nukleusta T1 de patolojik sinyal değişikliğisaptandı. Öğrenme güçlüğü, disleksi, strabismus, herediter sferositoz, hepatosteatoz, kolelitiazis, hipogonadotropikhipogonadizmi olan hastanın genetik analizinde 8p11.23-p11.21 bölgesinde 4.6 MB’lik delesyon olduğu görüldü.SonuçOlgumuzdaki delesyon FGFR1 ve ANK1 genini içermekte olup bu genlerin delesyonları hipogonadotropik hipogonadizmve herediter sferositoza neden olmaktadır. 8p11.2 delesyonlarında görülebilen diğer BULGULAR: psikomotor gelişmegeriliği, büyüme geriliği, mikrosefali ve dismorfik yüz bulgularıdır.FGFR1 ve ANK1 genleri, 8p11.2’de 3.2 MB’lik dar birmesafe içinde bulunduğundan, bu bölgenin delesyonu genellikle bitişik gen sendromu olarak görülür, delesyon boyutunagöre klinik değişebilmektedir

AMAÇ: SGA; büyüme hormon eksikliği ve erken veya hızlı ilerleyen puberte nedeniyle GnRHanalog ve büyüme hormon tedavisi alan kızlarda tedavi ile boy kazanımının değerlendirilmesi.METOD: Ocak 2014 ve Ocak 2020 arasında Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Endokrinoloji polikliniğindeSGA, büyüme hormon eksikliği ve puberte bozuklukları nedeni ile izlenerek GnRH analog ve büyüme hormonutedavisi alan 47 kız olgunun dosyaları retrospektif olarak incelendi. Hastaların antropometrik ölçüleri, muayenebulguları, laboratuvar bulguları ve tedavi özellikleri kaydedildi. SPSS 25 programı kullanılarak veriler analiz edildi.BULGULAR:Olguların tedavi başlangıcında ortalama yaşları 9,9± 1,2 yıl, boyları 129±5,8 cm, boy SDS’leri -1,5±1.1,kemik yaşları 10,2±1,1 yıl, öngörülen erişkin boyu (PAH) 149,1±5 cm, PAHSDS -2,1±0,8 olduğugörüldü. Hedef boy (MPH) 155.8±5,7 cm, MHPSDS ise -1,1±0,8 idi. Tedavi başlangıcında MPHPAH farkı ortalama 6.67±4,95 cm, MPHSDS-PAHSDS farkı ortalama 1,02±0,76 saptandı.(Tablo 1).Tedavi sonunda ortalama yaş 13,2±1,2 yıl, boy 148,5±6,8 cm, boy SDS -1,4±1, kemik yaşı 13,1 ±1,4 yıl, PAH155,4±6,4 cm, PAH SDS -1,1±1, MPH-PAH farkı 7,3±6,6 cm, MPHSDS-PAHSDS 0±0,9 bulundu. Olguların tedavisüresi ortalama 3,3±1,1 yıl, tedavi sürecinde kemik yaşı ilerleme hızı, yılda 11,1±5,6 ay olduğu saptandı. (Tablo 2).Olgular SGA, büyüme hormon eksikliği ve puberte bozukluğu gruplarına ayrılarak incelendiğinde gruplar arasındaboy SDS değerleri arasında fark olduğu gözlendi. Puberte bozukluğu grubunda istatistiksel anlamlı olarakbaşlangıç boy SDS’si daha iyi olduğu görüldü. ( SGA grubu: -1,7±1,3, büyüme hormon eksikliği grubu: -2±0,7,puberte bozukluğu grubu: -0,8±0,6). Tedavi başlangıç yaşı SGA ve büyüme hormon eksikliği grubunda benzerolmasına rağmen (10,3±1,8), puberte bozuklukları grubunda (9,2±0,8) anlamlı derecede daha küçük saptandı.Tedavi sonunda olgularda PAH kazanımı ortalama 6,3 cm, PAH SDS kazanımı 1,02 olduğu görüldü. Tedavi olarakGnRH analog, büyüme hormonu veya her ikisi aynı anda başlanan olgular arasında parametreler açısından anlamlıfark saptanmadı.TartışmaGnRH analog ve büyüme hormonu tedavisi literatürde daha önce; SGA, idiyopatik boy kısalığı, büyümehormon eksikliği olgularında tedavi süresini uzatmak, hedef boydan çok geri kalan PAH’ı iyileştirmek içinGnRH analog tedavisi eklenmesi şeklinde kullanılmıştır. Erken veya hızlı ilerleyen puberte olgularında isePAH’ı iyileştirmek için GnRH analog tedavisine büyüme hormonu tedavisi eklenmesi şeklinde uygulanmıştır.Bu çalışmalarda bizim çalışmamıza benzer olarak 6-9 cm PAH ve 1 SDS boy kazanımı olduğu bildirilmiştir.Ancak bu konuda yapılmış çalışmalar az sayıda olgu ile yapılan ve genellikle retrospektif çalışmalardır.SONUÇ:GnRH analog ve büyüme hormonu kombine tedavisinin boy kazanımı hakkında kesin yarar bildiren güçlü çalışmalaryoktur. Bu nedenle etkinliği kesin olmayan bu pahalı tedavi her olguda değil ama özellikle PAH 150 cm’nin altında veMPH’dan çok kısa kalacak olan seçilmiş olgularda kullanılabilir

GirişLeuprorelin asetat (veya leuprolide), çocuklarda puberte prekoks tedavisinde kullanılan luteinizan hormonreleasing hormon (LH-RH) agonistidir. Subkutan veya intramüsküler enjekte depo formülasyonlarıkullanılmaktadır. Leuprolide asetat ürünleri, sentetik biyolojik olarak parçalanabilen polimerlerden(polilaktik veya polilaktik/glikolik asit) yapılmış leuprorelin asetat ve mikrokapsüllerden oluşur. Buradaenjeksiyon yerinde leuprorelin asetata bağlı gelişen kutanöz granülomatöz reaksiyon olgusu sunulmuştur.OlguKilo fazlalığı nedeniyle başvuran hastanın term 3200 gr doğduğu, soygeçmişinde özellik olmadığı öğrenildi. Fizikmuayenesinde TY: 7 y, BY:8 y 6 ay, KY: 8 y 10 ay, VA:37 kg (>97p), boy:129.3 cm (90-97p), VKI: 22.1 (>95p), VKI SDS:2.25, tiroid evre 0, axilla (-), Tanner evre T2P1 idi. LHRH testinde LH piki: 12.5 IU/L ve pelvik ultrason bulguları pubertaldi.Puberte prekoks tanısı konularak leuprorelin asetat tedavisi başlandı. Tedavisi 28 günde bir 3.75 mg olacak şekilde aynı kişitarafından uygulandı. Kranial ve hipofiz MRI normal olan hastanın tedavi altında leuprorelin asetatın 6. dozundan sonra sağkolda abse formuna kadar ilerleyen eritamatöz lezyon oluştu. Hastanın fizik muayenesinde 3x2 cm boyutlarında, ısı artışıolan, hiperemik, cilt yüzeyinden kabarık lezyon mevcuttu. Hastanın bir sonraki leuprorelin dozu gluteal bölgeden uygulandı.Benzer lezyonun gluteal bölgede de oluşması üzerine hasta çocuk alerji ve immünoloji bölümüne danışıldı. Leuprorelin asetattedavisine bağlı granülom olduğu düşünüldü. İzlemde kol ve gluteal bölgedeki subkutan nodüller küçüldü. Hasta öyküsüve klinik bulguları ile leuprorelin asetat uygulaması sonrası gelişen kutanöz granülomatöz reaksiyon olarak değerlendirildi.SonuçLeuprorelin asetat ile ilişkili granülom olguları literatürde bildirilmesine rağmen, bu yan etkinin insidansı bilinmemektedir.Granülomlar; subkutanöz, sağlam, altta yatan dokuya bağlı olarak bulunurlar. Yüzeydeki cilt genellikle normal, hafiferitemli veya enflamatuar, hatta bazen süpürasyon ile ülsere olabilmektedir. Lezyonların fizyopatogenezi tam olarakbilinmemektedir, ancak en çok kabul edilen hipotez, bazı yazarların polimersiz leuprorelin ile reaksiyonları bildirmesinerağmen, polilaktik asit polimerlerine karşı yabancı cisim reaksiyonudur. Granülom oluşumu, leuprorelin asetatınkendisi tarafından indüklenen hem mikrokapsüllere hem de dejenere yağ dokusuna yabancı cisim reaksiyonu ile ilişkiligörünmektedir. Sonuç olarak, leuprorelin asetat ile ilişkili granülom olguları literatürde bildirilmesine rağmen, bu yaşgrubunda sunulan ilk olgudur

GirişTrichothiodystrophy (TTD), cilt, saç ve tırnak anomalileri ile karakterize nadir otozomal resesif bir sendromdur. Ciltte ve eklerindekükürt eksikliği, kırılgan, kuru ve seyrek vücut tüylerine neden olur. Yenidoğanlar sıklıkla bir kolodion membranı ile doğar,bunu cildin iktiyozu ve tırnak deformiteleri izler. Burada iktiyozis vulgarisi olan ve boy kısalığı ile başvuran bir olgu sunuldu.Olguİktiyosiz vulgaris tanısı olan hasta boy kısalığı nedeniyle başvurdu. Özgeçmişinde term, 2550 gr doğduğu, okulbaşarısının düşük, özel eğitim aldığı ve sol inmemiş testis nedeni ile opere olduğu; soy geçmişinde anne baba arasında1. derece kuzen evliliği olduğu öğrenildi. Fizik muayenesinde TY: 14 y 4 ay, BY: 9 y 11 ay, KY: 12 y 7 ay, VA:25,5 kg(T (rs121913026)p.Arg722Trp homozigot mutasyon saptanmış olup, Serebro-okulo-facio-skeletal Sendrom Tip 2 olduğu raporlandı.SonuçERCC2 genindeki farklı mutasyonlar, Xeroderma Pigmentosum, Cockayne Sendromu benzeri fenotipler, Serebro-okülofacio-skeletal Sendromu gibi karmaşık fenotiplere yol açabilir. Bu olguların önemli özellikleri arasında gebelik ve doğumkomplikasyonları, büyüme gelişme geriliği, nörolojik bozukluk, gonadal disgenezi, hematolojik ve oftalmolojik anormalliklerve tekrarlayan yaşamı tehdit eden enfeksiyonlar sayılabilir. Olguların bir kısmının 2 yaş altında fatal seyrettiği bildirilmiştir.Boy kısalığına eşlik eden cilt bulguları varlığında sendromlar akla gelmeli ve genetik tanı testlerine erken yönlendirilmelidir.

AMAÇ: Bu çalışma tip 1 diyabetli adolesanlarda diyete eklenen yulaf β-glukanının glisemik seyir üzerine etkilerininve β-glukanın glisemik kontrol üzerine etkili olacak günlük tüketim miktarının belirlenmesi amacıyla yapılmıştır.GEREÇ-YÖNTEM: Çalışma 14-18 yaşları arasında 30 tip 1 diyabetli birey (15 erkek, 15 kız) ile yürütülmüştür.Araştırma üç aşamadan oluşmuş ve her aşama bir hafta sürmüştür. Birinci aşamada bireyler standart beslenmeprogramı uygulamışlardır. İkinci ve üçüncü aşamada bireylerin aynı beslenme programına enerji ve makrobesin ögelerideğişmeyecek şekilde sırasıyla 3 g/gün β-glukan (sabah, öğle, akşam öğünlerinde 1’er g β-glukan) içeren yulaf ve 6 g/gün β-glukan (sabah, öğle, akşam öğünlerinde 2’şer g β-glukan) içeren yulaf eklenmiştir. Her aşamadan sonra iki haftalıkwash-out periyodu uygulanmıştır. Her üç aşama boyunca bireylere sürekli glukoz izlem sistemi (CGM) takılmıştır. Her biraşama için en yüksek, en düşük ve ortalama kan glukoz düzeyleri hesaplanmıştır. Kan glukoz seviyeleri 180-250 mg/dL ise 1. seviyehiperglisemi, >250 mg/dL ise 2. seviye hiperglisemi olarak sınıflandırılmış ve her üç aşamada bireylerin bu değerlerdegeçirdikleri yüzdeler hesaplanıp karşılaştırılmıştır. Bireylerin kahvaltı, öğle ve akşam öğünlerindeki preprandiyal ve 2.saat postprandiyal kan glukoz değerleri, pik kan glukoz değerleri, pik zamanları, başlangıç ve pik kan glukoz değeriarasındaki fark üç aşamada ayrı ayrı değerlendirilmiştir. Glisemik değişkenliğin değerlendirilmesinde SD, CV, MAGE, IQR,MODD, LBGI, HBGI ve CONGA indeksleri kullanılmıştır. Sonuçlar p250 mg/dL) geçirdikleri zamanın 6 g/gün yulaf β-glukanının tüketildiği üçüncü aşamada anlamlıderecede daha az olduğu görülmüştür (p0,05). Glisemik değişkenliğin göstergesi olan SD, CV, MAGE,IQR, MODD, LBGI, HBGI ve CONGA değerlerinin birinci ve ikinci aşamada benzerken, üçüncü aşamada daha düşükolduğu saptanmış, ancak aşamalar arasında yalnızca SD ve CONGA değerlerinde anlamlı fark tespit edilmiştir (p