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130 results on '"Bonvallet, M."'

2. PRECLINICAL EVALUATION OF EPCORITAMAB COMBINED WITH STANDARD OF CARE AGENTS FOR THE TREATMENT OF B‐CELL LYMPHOMAS

Author

Chiu, C. W., primary, Hiemstra, I. H., additional, ten Hagen, W., additional, Snijdewint‐Nkairi, R., additional, de Jong, B., additional, Garrido Castro, P., additional, Kweekel, C., additional, Oliveri, R. S., additional, Elliot, B., additional, Wielgos‐Bonvallet, M., additional, Szafer‐Glusman, E., additional, Schuurhuis, D., additional, Blaedel, J., additional, Ahmadi, T., additional, Breij, E., additional, Sasser, A.K., additional, and Jure‐Kunkel, M., additional

Published
2021
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4. Critical questions in ovarian cancer research and treatment: Report of an American Association for Cancer Research Special Conference

Author

Bast, RC, Matulonis, UA, Sood, AK, Ahmed, AA, Amobi, AE, Balkwill, FR, Wielgos-Bonvallet, M, Bowtell, DDL, Brenton, JD, Brugge, JS, Coleman, RL, Draetta, GF, Doberstein, K, Drapkin, RI, Eckert, MA, Edwards, RP, Elias, KM, Ennis, D, Futreal, A, Gershenson, DM, Greenberg, RA, Huntsman, DG, Ji, JXY, Kohn, EC, Iavarone, C, Lengyel, ER, Levine, DA, Lord, CJ, Lu, Z, Mills, GB, Modugno, F, Nelson, BH, Odunsi, K, Pilsworth, JA, Rottapel, RK, Powell, DJ, Shen, L, Shih, I-M, Spriggs, DR, Walton, J, Zhang, K, Zhang, R, Zou, L, Bast, RC, Matulonis, UA, Sood, AK, Ahmed, AA, Amobi, AE, Balkwill, FR, Wielgos-Bonvallet, M, Bowtell, DDL, Brenton, JD, Brugge, JS, Coleman, RL, Draetta, GF, Doberstein, K, Drapkin, RI, Eckert, MA, Edwards, RP, Elias, KM, Ennis, D, Futreal, A, Gershenson, DM, Greenberg, RA, Huntsman, DG, Ji, JXY, Kohn, EC, Iavarone, C, Lengyel, ER, Levine, DA, Lord, CJ, Lu, Z, Mills, GB, Modugno, F, Nelson, BH, Odunsi, K, Pilsworth, JA, Rottapel, RK, Powell, DJ, Shen, L, Shih, I-M, Spriggs, DR, Walton, J, Zhang, K, Zhang, R, and Zou, L

Abstract

Substantial progress has been made in understanding ovarian cancer at the molecular and cellular level. Significant improvement in 5-year survival has been achieved through cytoreductive surgery, combination platinum-based chemotherapy, and more effective treatment of recurrent cancer, and there are now more than 280,000 ovarian cancer survivors in the United States. Despite these advances, long-term survival in late-stage disease has improved little over the last 4 decades. Poor outcomes relate, in part, to late stage at initial diagnosis, intrinsic drug resistance, and the persistence of dormant drug-resistant cancer cells after primary surgery and chemotherapy. Our ability to accelerate progress in the clinic will depend on the ability to answer several critical questions regarding this disease. To assess current answers, an American Association for Cancer Research Special Conference on "Critical Questions in Ovarian Cancer Research and Treatment" was held in Pittsburgh, Pennsylvania, on October 1-3, 2017. Although clinical, translational, and basic investigators conducted much of the discussion, advocates participated in the meeting, and many presentations were directly relevant to patient care, including treatment with poly adenosine diphosphate ribose polymerase (PARP) inhibitors, attempts to improve immunotherapy by overcoming the immune suppressive effects of the microenvironment, and a better understanding of the heterogeneity of the disease.

Published
2019

7. Predictive toxicology: the paths of the future

Author

Detilleux, Ph, Vallier, L, Legallais, C, Leclerc, E, Prot J, M, Choucha, L, Baudoin, R, Dufresne, M, Gautier, A, Carpentier, B, Mansuy, D, Pery, Alexandre R.R., Brochot, C, Manivet, Ph, Rabilloud, Thierry, Spire, C, Coumoul, Xavier, Junot, Ch, Laprevote, O, Le Pape, A, Tourneur, E, Ben Mkaddem, S, Chassin, C, Aloulou, M, Goujon J, M, Hertif, A, Ouali, N, Vimont, S, Monteiro, R, Rondeau, E, Elbim, C, Werts, C, Vandewalle, A, Pedruzzi, E, Coant, N, Bens, M, Cluzeaud, F, Ogier-Denis, E, Pongnimitprasert, N, Babin-Chevaye, C, Fay, M, Bernard, M, Dupuy, C, Ei Benna, J, Gougerot-Pocidale M, A, Braut-Boucher, F, Pinton, Philippe, Lucioli, Joelma, Tsybulskyy, D, Joly, Baptiste, Laffitte, J, Bourges-Abella, N, Oswald, Isabelle P., Kolf-Clauw, Martine, Pierre, St, Bats A, S, Chevalier, Aline, Bui L, Ch, Ambolet-Camoit, A, Garlatti, M, Aggerbeck, M, Barouki, R, Al Khansa, I, Blanck, O, Guillouzo, A, Bars, R, Rouas, C, Bensoussan, H, Suhard, D, Tessier, C, Grandcolas, L, Pallardy, M, Gueguen, Y, Sparfel, L, Pinel-Marie M, L, Boize, M, Koscielny, S, Desmots, S, Fardel, O, Alvergnas, M, Rouleau, A, Lucchi, G, Mantion, G, Heyd, B, Richert, L, Ducoroy, P, Martin, H, Val, St, Martinon, L, Cachier, H, Yahyaoui, A, Marfaing, H, Baeza-Squiban, A, Martin-Chouly, Corinne, Bonvallet, M, Morzadec, C, Vernhet, L, Baverel, G, El Hage, M, Nazaret, R, Conjard-Duplany, A, Ferrier, B, Martin, G, Legendre, A, Lecomte, Anthony, Froment, P, Habert, R, Lemazurier, E, Robinel, F, Dupont, O, Sanfins, E, Dairou, J, Chaffotte A, F, Busi, F, Rodrigues Lima, F, Dupret J, M, Mayati, A, Le Ferrec, Eric, Levoin, N, Paris, H, Uriac, Ph, N'Diaye, M, Lagadic-Gossmann, D, Assemat, E, Boublil, L, Borot M, C, Marano, F, Martiny V, Y, Moroy, G, Badel, A, Miteva M, A, Hussain, S, Ferecatu, I, Borot, C, Andreau, K, Boland, S, Leroux, M, Zucchini-Pascal, Nathalie, Peyre, L, Rahmani, Roger, Buron, N, Porcedou, M, Fromenty, B, Borgne-Sanchez, A, Rogue, A, Claude, N, Le Guével, Rémy, Institut National de l'Environnement Industriel et des Risques (INERIS), Laboratoire pharmaceutique Biologie Servier, Biologie Servier, Pharmacologie, toxicologie et signalisation cellulaire (U747), Université Paris Descartes - Paris 5 (UPD5)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Faculté de Médecine Xavier Bichat, Centre de recherche biomédicale Bichat-Beaujon (CRB3), Université Paris Diderot - Paris 7 (UPD7)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), Unité de recherche Pharmacologie-Toxicologie (UPT), Institut National de la Recherche Agronomique (INRA), Toxicité environnementale, cibles thérapeutiques, signalisation cellulaire (T3S - UMR_S 1124), Cytokines, chimiokines et immunopathologie, Université Paris-Sud - Paris 11 (UP11)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), Service de biostatistique et d'épidémiologie (SBE), Direction de la recherche clinique [Gustave Roussy], Institut Gustave Roussy (IGR)-Institut Gustave Roussy (IGR), Institut de recherche en santé, environnement et travail (Irset), Université d'Angers (UA)-Université de Rennes 1 (UR1), Université de Rennes (UNIV-RENNES)-Université de Rennes (UNIV-RENNES)-École des Hautes Études en Santé Publique [EHESP] (EHESP)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Structure Fédérative de Recherche en Biologie et Santé de Rennes ( Biosit : Biologie - Santé - Innovation Technologique ), Fonctions et dysfonctions épithéliales - UFC (EA 4267) (FDE), Université de Franche-Comté (UFC), Plate-forme Protéomique CLIPP - Clinical and Innovation Proteomic Platform [Dijon] (CLIPP), Franche-Comté Électronique Mécanique, Thermique et Optique - Sciences et Technologies (UMR 6174) (FEMTO-ST), Université de Franche-Comté (UFC)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Ecole Nationale Supérieure de Mécanique et des Microtechniques (ENSMM)-Université de Technologie de Belfort-Montbeliard (UTBM)-Université de Franche-Comté (UFC)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Ecole Nationale Supérieure de Mécanique et des Microtechniques (ENSMM)-Université de Technologie de Belfort-Montbeliard (UTBM)-Institut de Chimie Moléculaire de l'Université de Bourgogne [Dijon] (ICMUB), Université de Bourgogne (UB)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Université de Bourgogne (UB)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Laboratoire des Sciences du Climat et de l'Environnement [Gif-sur-Yvette] (LSCE), Université Paris-Saclay-Commissariat à l'énergie atomique et aux énergies alternatives (CEA)-Université de Versailles Saint-Quentin-en-Yvelines (UVSQ)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Cellules Souches et Radiations (SCSR (U967 / UMR-E_008)), Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Commissariat à l'énergie atomique et aux énergies alternatives (CEA)-Université Paris Diderot - Paris 7 (UPD7)-Université Paris-Sud - Paris 11 (UP11), Laboratoire Bioprojet, Institut des Sciences Chimiques de Rennes (ISCR), Université de Rennes 1 (UR1), Université de Rennes (UNIV-RENNES)-Université de Rennes (UNIV-RENNES)-Institut National des Sciences Appliquées - Rennes (INSA Rennes), Institut National des Sciences Appliquées (INSA)-Université de Rennes (UNIV-RENNES)-Institut National des Sciences Appliquées (INSA)-Ecole Nationale Supérieure de Chimie de Rennes-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Unité de Biologie Fonctionnelle et Adaptative (BFA (UMR_8251 / U1133)), Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Université Paris Diderot - Paris 7 (UPD7), Mitologics SAS, Hôpital Robert Debré, Biomécanique et Bioingénierie (BMBI), Université de Technologie de Compiègne (UTC)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Laboratoire de radiotoxicologie expérimentale (IRSN/DRPH/SRBE/LRTOX), Service de RadioBiologie et d'Epidémiologie (IRSN/DRPH/SRBE), Institut de Radioprotection et de Sûreté Nucléaire (IRSN)-Institut de Radioprotection et de Sûreté Nucléaire (IRSN), Université d'Angers (UA)-Université de Rennes (UR)-École des Hautes Études en Santé Publique [EHESP] (EHESP)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Structure Fédérative de Recherche en Biologie et Santé de Rennes ( Biosit : Biologie - Santé - Innovation Technologique ), Université Bourgogne Franche-Comté [COMUE] (UBFC)-Université Bourgogne Franche-Comté [COMUE] (UBFC), Université de Technologie de Belfort-Montbeliard (UTBM)-Ecole Nationale Supérieure de Mécanique et des Microtechniques (ENSMM)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Université de Franche-Comté (UFC), Université Bourgogne Franche-Comté [COMUE] (UBFC)-Université Bourgogne Franche-Comté [COMUE] (UBFC)-Université de Technologie de Belfort-Montbeliard (UTBM)-Ecole Nationale Supérieure de Mécanique et des Microtechniques (ENSMM)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Université de Franche-Comté (UFC), Université Bourgogne Franche-Comté [COMUE] (UBFC)-Université Bourgogne Franche-Comté [COMUE] (UBFC)-Institut de Chimie Moléculaire de l'Université de Bourgogne [Dijon] (ICMUB), Université de Bourgogne (UB)-Institut de Chimie du CNRS (INC)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Université de Bourgogne (UB)-Institut de Chimie du CNRS (INC)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Université de Versailles Saint-Quentin-en-Yvelines (UVSQ)-Commissariat à l'énergie atomique et aux énergies alternatives (CEA)-Institut national des sciences de l'Univers (INSU - CNRS)-Université Paris-Saclay-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Stabilité génétique, Cellules Souches et Radiations (SCSR (U_967)), Université Paris-Sud - Paris 11 (UP11)-Commissariat à l'énergie atomique et aux énergies alternatives (CEA)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Université Paris Cité (UPCité), Université de Rennes (UR)-Institut National des Sciences Appliquées - Rennes (INSA Rennes), Institut National des Sciences Appliquées (INSA)-Institut National des Sciences Appliquées (INSA)-Ecole Nationale Supérieure de Chimie de Rennes (ENSCR)-Institut de Chimie du CNRS (INC)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Université Paris Diderot - Paris 7 (UPD7)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Université Paris Descartes - Paris 5 (UPD5)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Université Paris-Sud - Paris 11 (UP11), Structure Fédérative de Recherche en Biologie et Santé de Rennes ( Biosit : Biologie - Santé - Innovation Technologique )-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-École des Hautes Études en Santé Publique [EHESP] (EHESP)-Université de Rennes 1 (UR1), Université de Rennes (UNIV-RENNES)-Université de Rennes (UNIV-RENNES)-Université d'Angers (UA), Université de Technologie de Belfort-Montbeliard (UTBM)-Ecole Nationale Supérieure de Mécanique et des Microtechniques (ENSMM)-Université de Franche-Comté (UFC), Université Bourgogne Franche-Comté [COMUE] (UBFC)-Université Bourgogne Franche-Comté [COMUE] (UBFC)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Université de Technologie de Belfort-Montbeliard (UTBM)-Ecole Nationale Supérieure de Mécanique et des Microtechniques (ENSMM)-Université de Franche-Comté (UFC), Université Bourgogne Franche-Comté [COMUE] (UBFC)-Université Bourgogne Franche-Comté [COMUE] (UBFC)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Institut de Chimie Moléculaire de l'Université de Bourgogne [Dijon] (ICMUB), Institut national des sciences de l'Univers (INSU - 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Rennes (INSA Rennes), Institut National des Sciences Appliquées (INSA)-Université de Rennes (UNIV-RENNES)-Institut National des Sciences Appliquées (INSA)-Université de Rennes (UNIV-RENNES)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Ecole Nationale Supérieure de Chimie de Rennes-Université de Rennes 1 (UR1), Université de Rennes (UNIV-RENNES), Institut National de l'Environnement Industriel et des Risques ( INERIS ), Physiologie Cellulaire des Regulations Hormonales, Nutritionnelles et Pharmacologiques, Université Paris Descartes - Paris 5 ( UPD5 ) -Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale ( INSERM ) -Centre National de la Recherche Scientifique ( CNRS ), Centre de recherche biomédicale Bichat-Beaujon ( CRB3 ), Université Paris Diderot - Paris 7 ( UPD7 ) -Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale ( INSERM ), Unité de recherche Pharmacologie-Toxicologie ( UPT ), Institut National de la Recherche Agronomique ( INRA ), Toxicologie, Pharmacologie et Signalisation Cellulaire ( U1124 ), Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale ( INSERM ) -Université Paris Descartes - Paris 5 ( UPD5 ) -Centre National de la Recherche Scientifique ( CNRS ), Université Paris-Sud - Paris 11 ( UP11 ) -Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale ( INSERM ), Service de biostatistique et d'épidémiologie ( SBE ), Institut Gustave Roussy ( IGR ) -Institut Gustave Roussy ( IGR ), Institut de recherche, santé, environnement et travail ( Irset ), Université d'Angers ( UA ) -Université de Rennes 1 ( UR1 ), Université de Rennes ( UNIV-RENNES ) -Université de Rennes ( UNIV-RENNES ) -École des Hautes Études en Santé Publique [EHESP] ( EHESP ) -Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale ( INSERM ) -Structure Fédérative de Recherche en Biologie et Santé de Rennes ( Biosit : Biologie - Santé - Innovation Technologique ) -Université des Antilles ( UA ), Fonctions et dysfonctions épithéliales - UFC (EA 4267) ( FDE ), Université de Franche-Comté ( UFC ), Plate-forme Protéomique CLIPP - Clinical and Innovation Proteomic Platform [Dijon] ( CLIPP ), Franche-Comté Électronique Mécanique, Thermique et Optique - Sciences et Technologies (UMR 6174) ( FEMTO-ST ), Université de Franche-Comté ( UFC ) -Centre National de la Recherche Scientifique ( CNRS ) -Ecole Nationale Supérieure de Mécanique et des Microtechniques ( ENSMM ) -Université de Technologie de Belfort-Montbeliard ( UTBM ) -Université de Franche-Comté ( UFC ) -Centre National de la Recherche Scientifique ( CNRS ) -Ecole Nationale Supérieure de Mécanique et des Microtechniques ( ENSMM ) -Université de Technologie de Belfort-Montbeliard ( UTBM ) -Institut de Chimie Moléculaire de l'Université de Bourgogne [Dijon] ( ICMUB ), Université de Bourgogne ( UB ) -Centre National de la Recherche Scientifique ( CNRS ) -Université de Bourgogne ( UB ) -Centre National de la Recherche Scientifique ( CNRS ), Laboratoire des Sciences du Climat et de l'Environnement [Gif-sur-Yvette] ( LSCE ), Université Paris-Saclay-Commissariat à l'énergie atomique et aux énergies alternatives ( CEA ) -Université de Versailles Saint-Quentin-en-Yvelines ( UVSQ ) -Centre National de la Recherche Scientifique ( CNRS ), Cellules Souches et Radiations ( SCSR - 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Subjects
[ SDV ] Life Sciences [q-bio], [SDV.TOX]Life Sciences [q-bio]/Toxicology, [SDV]Life Sciences [q-bio], ComputingMilieux_MISCELLANEOUS
Abstract

National audience

Published
2010

8. Toxicologie predictive: les voies du futur

Author

Ph Detilleux, Vallier, L., Legallais, C., Leclerc, E., M Prot J, Choucha, L., Baudoin, R., Dufresne, M., Gautier, A., Carpentier, B., Mansuy, D., Pery, Alexandre R. R., Brochot, C., Ph Manivet, Thierry Rabilloud, Spire, C., Xavier Coumoul, Ch Junot, Laprevote, O., Le Pape, A., Ronan Le Guével, Tourneur, E., Ben Mkaddem, S., Chassin, C., Aloulou, M., M Goujon J, Hertif, A., Ouali, N., Vimont, S., Monteiro, R., Rondeau, E., Elbim, C., Werts, C., Vandewalle, A., Pedruzzi, E., Coant, N., Bens, M., Cluzeaud, F., Ogier-Denis, E., Pongnimitprasert, N., Babin-Chevaye, C., Fay, M., Bernard Fromenty, Dupuy, C., Ei Benna, J., A Gougerot-Pocidale M, Braut-Boucher, F., Ph Pinton, Lucioli, J., Tsybulskyy, D., Baptiste Joly, Laffitte, J., Bourges-Abella, N., P Oswald I, Kolf-Clauw, M., St Pierre, S Bats A, Aline Chevalier, Ch Bui L, Ambolet-Camoit, A., Garlatti, M., Aggerbeck, M., Barouki, R., Al Khansa, I., Blanck, O., Guillouzo, A., Bars, R., Rouas, C., Bensoussan, H., Suhard, D., Tessier, C., Grandcolas, L., Pallardy, M., Gueguen, Y., Sparfel, L., L Pinel-Marie M, Boize, M., Koscielny, S., Desmots, S., Fardel, O., Alvergnas, M., Rouleau, A., Lucchi, G., Mantion, G., Heyd, B., Richert, L., Ducoroy, P., Martin, H., St Val, Martinon, L., Cachier, H., Yahyaoui, A., Marfaing, H., Baeza-Squiban, A., Corinne Martin-Chouly, Bonvallet, M., Morzadec, C., Vernhet, L., Baverel, G., El Hage, M., Nazaret, R., Conjard-Duplany, A., Ferrier, B., Martin, G., Legendre, A., Lecomte, A., Froment, P., Habert, R., Lemazurier, E., Robinel, F., Dupont, O., Sanfins, E., Dairou, J., F Chaffotte A, Busi, F., Rodrigues Lima, F., M Dupret J, Mayati, A., Eric Le Ferrec, Levoin, N., Paris, H., Ph Uriac, Diaye, M. N., Lagadic-Gossmann, D., Assemat, E., Boublil, L., C Borot M, Marano, F., Y Martiny V, Moroy, G., Badel, A., A Miteva M, Hussain, S., Ferecatu, I., Borot, C., Andreau, K., Boland, S., Leroux, M., Zucchini-Pascal, N., Peyre, L., Rahmani, R., Buron, N., Porcedou, M., Fromenty, B., Borgne-Sanchez, A., Rogue, A., Claude, N., and Jonchère, Laurent

Subjects
[SDV] Life Sciences [q-bio], [SDV.TOX] Life Sciences [q-bio]/Toxicology
Published
2010

10. Amygdala and masseteric reflex. I. Facilitation, inhibition and diphasic modifications of the reflex, induced by localized amygdaloid stimulation

Author

Bonvallet M and E Gary Bobo

Subjects
Brain Mapping, Reflex, Monosynaptic, Chemistry, General Neuroscience, Neural Inhibition, Masseteric nerve, Stimulation, Ansa lenticularis, Neurotransmission, Amygdala, Synaptic Transmission, Tonic (physiology), medicine.anatomical_structure, Parvocellular cell, Masticatory Muscles, Cats, medicine, Reflex, Animals, Peripheral Nerves, Neurology (clinical), Evoked Potentials, Neuroscience
Abstract

The changes in amplitude of the monosynaptic masseteric reflex (MR), induced by stimulation of the amygdaloid area for the defence reaction (N. basalis, pars magnocellularis) and in other subdivisions of the amygdaloid complex, were studied in cats with spinal section maintained under Flaxedil. Simultaneously, the effects of stimulation on the tonic activity of the masseteric nerve were observed. A maintained facilitation of the MR was elicited by stimulation of the lateral nucleus, the parvocellular portion of the basal nucleus and the cortical nucleus, while the reflex was inhibited during stimulation of the medial-most portion of the posterior amygdala. Diphasic changes of the MR amplitude (initial facilitation followed by delayed inhibition) were regularly observed when stimulating the magnocellular portion of the basal nucleus. These diphasic changes were closely correlated with the previously described diphasic respiratory and cardiac responses elicited from the same area (Bonvallet and Gary Bobo 1972). The initial facilitation probably corresponds to the “alerting” stage of the defence reaction and the delayed inhibition, associated with cortical, respiratory and cardiac activation, to the “defensive” stage of the reaction. Stimulation of the same area also provokes tonic or rhythmical discharges of the masseteric motoneurons which frequently occur during the delayed inhibition of the MR. The main efferent pathway mediating these motor effects is probably the ansa lenticularis.

Published
1975
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11. Controle de l'accommodation oculaire par l'amygdale et par les corps stries

Author

Bonvallet M and E Gary Bobo

Subjects
General Neuroscience, media_common.quotation_subject, Neurology (clinical), Art, Humanities, media_common
Abstract

Resume Les effets de la stimulation de l'amygdale et des corps stries sur l'activite tonique des neurones parasympathiques de l'accommodation oculaire ont ete etudies chez le chat sous Flaxedil et a moelle sectionnee. Cette activite a ete enregistree au niveau des nerfs ciliaires courts (NCC), apres elimination des influx pupillo-constricteurs par un discriminateur d'amplitude (Bonvallet et Voloschin 1969). 1. 1. Des decharges de ces neurones, toujours associees a une activation EEG et une mydriase, ont ete provoquees par des stimulations repetitives (20 a 80 c/sec) du noyau basal amygdalien. Les stimulations repetitives du noyau caude, du putamen et du claustrum provoquent egalement des decharges de ces neurones, mais leur association avec un eveil et une mydriase est inconstante. Ces effets, sur le plan fonctionnel, correspondent a une accommodation en vision proche. Ils sont inverses de ceux exerces par la formation reticulee, dont la stimulation provoque une chute du tonus de l'accommodation (vision eloignee). 2. 2. Les stimulations a basse frequence (10 c/sec) des memes formations declenchent des reponses coup pour coup des fibres de l'accommodation, dont les temps de latence sont de 25–30 msec (amygdale), 15 msec (noyau caude) et 10–12 msec (putamen et claustrum). 3. 3. Les stimulations repetitives de l'amygdale et des corps stries provoquent dans une region localisee du sous-thalamus (champ pre-rubral, noyaux des champs de Forel) des activations electriques paralleles a celles des NCC, ou, si elles sont appliquees a basse frequence, des reponses electriques coup pour coup qui precedent de 7–8 msec celles des NCC declenchees par les memes stimulations. La stimulation electrique de la meme region sous-thalamique declenche, avec un temps de latence de 6–7 msec, des reponses des NCC dues a une excitation monosynaptique du noyau d'Edinger-Westphal. Ces donnees suggerent que le dernier relais des voies de projection de l'amygdale et des corps stries vers ce noyau aurait lieu dans le champ prerubral, ou convergent egalement des voies descendantes oculo-motrices.

Published
1970
Full Text
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12. Tonus sympathique et activité électrique corticale

Author

Hiebel G, Dell P, and Bonvallet M

Subjects
Gynecology, medicine.medical_specialty, General Neuroscience, Philosophy, medicine, Neurology (clinical)
Abstract

Resume L'enregistrement simultane, chez l'animal (chats et chiens) sous Flaxedil, de l'activiteelectrique corticale et de la pression arterielle, a permis de faire les constatations suivantes: 1. 1. Il existe, chez l'animal au repos sensoriel, des fluctuations ⪡spontanees⪢ de l'activiteelectrique corticale et du niveau du tonus sympathique. Ces variations sont toujours synchrones et paralleles, une activation du cortex correspondant a une augmentation, meme legere, de la pression arterielle. 2. 2. L'analyse, dans differentes conditions experimentales, des effets d'une stimulation nociceptive (excitation electrique du sciatique), qui provoque une activation corticale importante et une intensification du tonus sympathique (effet vasomoteur et adrenalino-secretion), permet de montrer que: 2.1. a ) la duree de l'activation corticale apres la stimulation est fonction de l'intensite de la reponse sympathique; 2.2. b ) si l'on elimine l'activation corticale d'origine nerveuse par une section pre-bulbaire qui supprime complement la mise en jeu du systeme reticule activateur de Moruzzi et Magoun par les afferences nociceptives, mais qui laisse persister la decharge sympathique peripherique, on observe encore une activation corticale intense mais tardive, apparaissant pendant la phase adrenalinique de l'hypertension; 2.3. c ) la stimulation du bout peripherique du nerf splanchnique ou une injection d'a-drenaline, soit chez l'animal normal, soit chez l'animal a section pre-bulbaire, provoquent une activation intense de toutes les aires corticales, qui evolue parallelement a l'intensification du tonus sympathique peripherique; 2.4. d ) une section inter-colliculaire du tronc cerebral, passant a la base par la partie rostrale du pont (section A, fig. 18) supprime completement l'activation corticale a la suite d'une decharge sympathique peripherique, tandis qu'une section legerement plus posterienre (section B) la laisse persister L'activation corticale n'est done pas due a une action directe sur le cortex de l'adrenaline ou de l'hypertension qui lui est fonctionnellement liee, mais a une action sur les formations ponto-mesencephaliques; 2.5. e ) l'activation corticale declenchee par une stimulation nociceptive est donc la consequence de deux mecanismes que en general se chevauchent: une activation nerveus immediate s'effectuant, suivant un mecanisme maintenant bien connu, par l'intermediaire du systeme reticule activateur ascendant, et une activation ⪡ humorale ⪢, plus tardive, s'exercant elle aussi, non pas directement au niveau du cortex, mais par l'intermediaire des formations reticulees ponto-mesencephaliques; 2.6. f ) cette activation ⪡humorale⪢ permet un ajustement du ⪡tonus cortical⪢ a l'activite sympathique reelle de la peripherie. Le fait qu'une intensification du tonus sympathique (adrenaline, legere hypertension) est capable de provoquer une activation electrique corticale indiscernable de celle declenchee par une stimulation exteroceptive suggere que le niveau du tonus sympathique peripherique participe au maintien de l'etat vigile au meme titre que l'arrivee incessante a l'encephale des influx d'origine proprio- et exteroceptive. 2.7. 3. Tous les effets des decharges sympathiques peripheriques sur l'activite corticale sont supprimes par de faibles doses d'anesthesiques. 2.8. 4. La distension des sinus carotidiens, dans la limite des pressions physiologiques, provoque une desactivation progressive du trace cortical et l'installation d'ondes lentes. Cet effet s'observe apres une section sousbulbaire et bivagotomie supprimant la reponse hypotensive a la distension des sinus carotidiens. Cette desactivation est done independante des variations de la pression arterielle et s'effectue par un mecanisme purement nerveux. Il y a la un premier exemple d'afferences ayant une action moderatrice sur l'activiteelectrique centrale. 2.9. 5. Les faits mis en evidence dans ce travail ont ete integres dans un schema provisoire des mecanismes regulateurs ajustant l'un a l'autre le ⪡tonus cortical⪢ et le tonus sympathique peripherique (cf. fig. 18).

Published
1954
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13. Reponses associees incrementales corticales et oculaires d'origine amygdalienne

Author

Bonvallet M and E Gary Bobo

Subjects
Gynecology, medicine.medical_specialty, business.industry, General Neuroscience, Medicine, Neurology (clinical), business, Electric stimulation
Abstract

Resume 1. I. Une etude de reponses simultanees du cortex, des neurones parasympathiques qui commandent l'accomodation oculaire et de la pupille, qui peuvent etre provoquees a partir de l'amygdale (Bonvallet et Gary Bobo 1970), a ete realisee chez le chat sous Flaxedil et a moelle sectionnee. L'activite des neurones de l'accommodation a ete selectivement enregistree au niveau des nerfs ciliaires courts (NCC). 2. II. Ces responses associees n'apparaissent qu'au cours de stimulations repetitives prolongees de l'amygdale. Elles debutent de facon liminaire apres une duree variable de stimulation, puis s'intensifient graduellement et parallelement. Les stimulations a des frequences de 20 a 80 c/sec entrainent une activation.EEG, une intensification des descharges toniques des NCC et une mydriase qui atteignent progressivement des intensites considerables. A la frequence de 10 c/sec elles declenchent desreponses coup pour coup du neocortex et des NCC (temps de latence 7–10 et 30 msec) qui se construisent de facon incrementale. 3. III. Les stimulations sont completement inefficases pendant les periodes de sommeil. 4. IV. Des reponses associees incrementales typiques ont exclusivement ete provoquees a partir de la portion magnocellulaire du noyau basal amygdalien. 5. V. Des reponses incrementales similaires a celles declenchees a partir du noyau basal ont ete obtenues en stimulant repetitivement la strie terminale, mais leur temps de latence est plus long. D'autre part, les reponses provoquees a partir du noyau basal persistent apres section de la strie terminale. Cette voie est donc situee sur le versant afferent du circuit de mise en jeu et le systeme effecteur est la voie amygdalofuge ventrale. 6. VI. Ces resultats sont mis en relation avec des donnes histologiques, electrophysiologiques et fonctionnelles concernant l'amygdale et ses voies de projection. Les principaux points discutes sont: (1) l'origine intra-amygdalienne du processus incremental; (2) l'apport du present travail a la connaissance de l'organisation fonctionnelle de l'amygdale; (3) l'appartenance probable des fibres amygdalopetes de la strie terminale au groupe des fibres a conduction rapide de cette voie; (4) les relations etroites existant entre les reponses associees incrementales et la reaction de defense d'origine amygdalienne, ainsi que la liaison probable entre l'accommodation en vision proche provoquee par les decharges des NCC et le comportement d'attention et d'investigation observe pendant la phase initiale de cette reaction chez le chat chronique.

Published
1970
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14. Amygdala and masseteric reflex. II Mechanism of the diphasic modifications of the reflex elicited from the 'defence reaction area'. Role of the spinal trigeminal nucleus (pars oralis)

Author

E Gary Bobo and Bonvallet M

Subjects
Stimulation, Ansa lenticularis, Reticular formation, Amygdala, Neural Pathways, medicine, Animals, Trigeminal Nerve, Evoked Potentials, Trigeminal nerve, Brain Mapping, Chemistry, Reflex, Monosynaptic, General Neuroscience, Reticular Formation, Spinal trigeminal nucleus, Neural Inhibition, Anatomy, medicine.anatomical_structure, Masticatory Muscles, Reflex, Cats, Neurology (clinical), Neuroscience, Nucleus
Abstract

It has been demonstrated (Gary Bobo and Bonvallet 1975) that long-lasting stimulation of the "amygdaloid area for the defence reaction" (basal nucleus, pars magnocellularis) elicits, after an initial facilitation, a delayed inhibition of the monosynaptic masseteric reflex (MR), while stimulation of the amygdalofugal fibers running in the ansa lenticularis provokes an immediate inhibition of the reflex. In present study, the structure which mediates these inhibitions has been identified. Using combined techniques of limited transections, localized coagulations and localized stimulation and recording, it has been demonstrated that these ingibitions are mediated by the rostral portion of the spinal trigeminal nucleus, the subnucleus oralis (NO). After localized coagulation of this nucleus, or after lesions which interrupt slectively the connections between the NO and the masticatory nucleus, long-lasting stimulation of the basal nucleus elicits only well maintained facilitation of the MR. Hence, the delayed decrease in amplitude of the reflex, observed during stimulation of the basal nucleus in the preparations with intact brain, cannot be explained by the reversal of an initial facilitatory influence to an ingibitory one. The one ingibition of the reflex is due to the superimposition, on a background of sustained facilitation of the masseteric motoneurons, of the inhibitory influence exerted on the monosynaptic masseteric circuit by a trigeminal sensory nucleus, itself activated by delayed discharges of the basal nucleus. A tentative representation of the dual control exerted on the masseteric activity by the basal nucleus is given in Fig. 9. The functional implications of this dual control during the "defence reaction" are briefly discussed.

Published
1975

26. PARP inhibitors differentially regulate immune responses in distinct genetic backgrounds of high-grade serous tubo-ovarian carcinoma models.

Author

Doro Pereira L, Wielgos-Bonvallet M, Misirlioglu S, Khodadadi-Jamayran A, Jelinic P, and Levine DA

Abstract

Immune checkpoint inhibitors (ICIs) have revolutionized treatment for several tumor indications without demonstrated benefit for ovarian cancer patients. To improve the therapeutic ratio of ICIs in ovarian cancer patients, several different clinical trials are testing combinations with poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) inhibitors. Comparing the immunomodulatory effects of clinically advanced PARP inhibitors may help to identify the best partner to combine with ICIs. We examined the treatment effect of talazoparib (a PARP trapper) and veliparib (a solely PARP enzymatic inhibitor) in homologous recombination deficient (HRD) and homologous recombination proficient (HRP) high-grade serous tubo-ovarian carcinoma (HGSC) cell lines on immune-related gene expression. We discovered and validated that CXCL8, IL-6, and TNF gene expression were upregulated after talazoparib treatment in both OVCAR3 (HRD) and CAOV3 (HRP) HGSC cell lines. In contrast, veliparib treatment slightly elevated similar genes exclusively in a HRD HGSC cell line model. We expanded these studies to include olaparib, a PARP trapper less potent than talazoparib, and found effects specific to COV361 (BRCA1 mutant) and OVCAR8 (BRCA1 methylated) HGSC cells but not all HRD HGSC cell lines. Our studies also identified differences among PARP trappers versus veliparib on augmenting CXCL10 expression. Finally, we show that talazoparib modulates the CXCL10 response in cGAS-defective cell lines, independent of the cGAS-STING pathway. These mechanistic studies advance our understanding of how different PARP inhibitors affect the immune system in various genetic backgrounds.

Published
2025
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27. Cytotoxicity of the CD3×CD20 bispecific antibody epcoritamab in CLL is increased by concurrent BTK or BCL-2 targeting.

Author

Mhibik M, Gaglione EM, Eik D, Herrick J, Le J, Ahn IE, Chiu C, Wielgos-Bonvallet M, Hiemstra IH, Breij ECW, Chen J, Reilly EB, Epling-Burnette PK, Szafer-Glusman E, Sun C, and Wiestner A

Subjects
Humans, Mice, Animals, Leukocytes, Mononuclear, Proto-Oncogene Proteins c-bcl-2, Leukemia, Lymphocytic, Chronic, B-Cell drug therapy, Leukemia, Lymphocytic, Chronic, B-Cell pathology, Antineoplastic Agents therapeutic use, Antibodies, Bispecific pharmacology, Antibodies, Bispecific therapeutic use
Abstract

Chronic lymphocytic leukemia (CLL) is an immunosuppressive disease characterized by increased infectious morbidity and inferior antitumor activity of immunotherapies. Targeted therapy with Bruton's tyrosine kinase inhibitors (BTKis) or the Bcl-2 inhibitor venetoclax has profoundly improved treatment outcomes in CLL. To overcome or prevent drug resistance and extend the duration of response after a time-limited therapy, combination regimens are tested. Anti-CD20 antibodies that recruit cell- and complement-mediated effector functions are commonly used. Epcoritamab (GEN3013), an anti-CD3×CD20 bispecific antibody that recruits T-cell effector functions, has demonstrated potent clinical activity in patients with relapsed CD20+ B-cell non-Hodgkin lymphoma. Development of CLL therapy is ongoing. To characterize epcoritamab-mediated cytotoxicity against primary CLL cells, peripheral blood mononuclear cells from treatment-naive and BTKi-treated patients, including patients progressing on therapy, were cultured with epcoritamab alone or in combination with venetoclax. Ongoing treatment with BTKi and high effector-to-target ratios were associated with superior in vitro cytotoxicity. Cytotoxic activity was independent of CD20 expression on CLL cells and observed in samples from patients whose condition progressed while receiving BTKi. Epcoritamab induced significant T-cell expansion, activation, and differentiation into Th1 and effector memory cells in all patient samples. In patient-derived xenografts, epcoritamab reduced the blood and spleen disease burden compared with that in mice receiving a nontargeting control. In vitro, the combination of venetoclax with epcoritamab induced superior killing of CLL cells than either agent alone. These data support the investigation of epcoritamab in combination with BTKis or venetoclax to consolidate responses and target emergent drug-resistant subclones., (Licensed under Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International (CC BY-NC-ND 4.0), permitting only noncommercial, nonderivative use with attribution.)

Published
2023
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28. Critical questions in ovarian cancer research and treatment: Report of an American Association for Cancer Research Special Conference.

Author

Bast RC Jr, Matulonis UA, Sood AK, Ahmed AA, Amobi AE, Balkwill FR, Wielgos-Bonvallet M, Bowtell DDL, Brenton JD, Brugge JS, Coleman RL, Draetta GF, Doberstein K, Drapkin RI, Eckert MA, Edwards RP, Elias KM, Ennis D, Futreal A, Gershenson DM, Greenberg RA, Huntsman DG, Ji JXY, Kohn EC, Iavarone C, Lengyel ER, Levine DA, Lord CJ, Lu Z, Mills GB, Modugno F, Nelson BH, Odunsi K, Pilsworth JA, Rottapel RK, Powell DJ Jr, Shen L, Shih IM, Spriggs DR, Walton J, Zhang K, Zhang R, and Zou L

Subjects
Congresses as Topic, Drug Resistance, Neoplasm, Female, Humans, Societies, Scientific, Tumor Microenvironment, Antineoplastic Agents therapeutic use, Immunotherapy methods, Ovarian Neoplasms diagnosis, Ovarian Neoplasms drug therapy, Patient-Centered Care, Poly(ADP-ribose) Polymerase Inhibitors therapeutic use
Abstract

Substantial progress has been made in understanding ovarian cancer at the molecular and cellular level. Significant improvement in 5-year survival has been achieved through cytoreductive surgery, combination platinum-based chemotherapy, and more effective treatment of recurrent cancer, and there are now more than 280,000 ovarian cancer survivors in the United States. Despite these advances, long-term survival in late-stage disease has improved little over the last 4 decades. Poor outcomes relate, in part, to late stage at initial diagnosis, intrinsic drug resistance, and the persistence of dormant drug-resistant cancer cells after primary surgery and chemotherapy. Our ability to accelerate progress in the clinic will depend on the ability to answer several critical questions regarding this disease. To assess current answers, an American Association for Cancer Research Special Conference on "Critical Questions in Ovarian Cancer Research and Treatment" was held in Pittsburgh, Pennsylvania, on October 1-3, 2017. Although clinical, translational, and basic investigators conducted much of the discussion, advocates participated in the meeting, and many presentations were directly relevant to patient care, including treatment with poly adenosine diphosphate ribose polymerase (PARP) inhibitors, attempts to improve immunotherapy by overcoming the immune suppressive effects of the microenvironment, and a better understanding of the heterogeneity of the disease., (© 2019 American Cancer Society.)

Published
2019
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29. [...and a Clin in nursing homes?].

Author

Lafargue-Cauchoix S and Bonvallet M

Subjects
Aged, Cross Infection epidemiology, France epidemiology, Humans, National Health Programs, Organizational Objectives, Population Surveillance, Cross Infection prevention & control, Infection Control methods, Nursing Homes, Patient Care Team organization & administration
Published
2001

39. About the Q10 Of A Nerve Center.

Author

BONVALLET M and DELL P

Subjects
Body Temperature, Nervous System, Nervous System Physiological Phenomena
Published
1948

45. [Pancreas and intestinal secretion].

Author

VALETTE G, CAVIER R, and BONVALLET M

Subjects
Humans, Intestinal Mucosa metabolism, Intestinal Secretions, Pancreas physiology
Published
1951

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Books, media, physical & digital resources
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