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Resume Les nausees-vomissements induits par les traitements anti-cancereux (NVITAC) (precedemment denommes : nausees et vomissements chimio-induits [NVCI]) sont un des effets indesirables les plus redoutes par les patients qui debutent un traitement anticancereux et leur mauvais controle ont un impact negatif dans la prise en charge de ces patients. Dans cet article de synthese, il est propose une mise a jour du referentiel de prise en charge des nausees et vomissements chimio-induits de l’Association francophone pour les soins oncologiques de support (AFSOS). Cette mise a jour est devenue necessaire pour plusieurs raisons : medicaments antiemetiques nouvellement disponibles, nouvelles donnees publiees au sujet des facteurs de risque individuels de NVITAC, nouveaux anticancereux disponibles, modification de niveaux emetisants pour certaines molecules dans les recommandations internationales. Pour aborder ce referentiel de prise en charge des NVITAC, il est d’abord etudie leurs differentes presentations cliniques et leur classification d’intensite. Ensuite, il est detaille les differentes solutions therapeutiques : classes therapeutiques medicamenteuses conventionnelles, therapies complementaires et conseils aux patients. Puis, il est expose la mise en œuvre de la prophylaxie primaire en quatre etapes : (1) definir le niveau de risque emetique des agents anticancereux ; (2) definir le niveau de risque emetisant des protocoles anticancereux ; (3) definir le type de prophylaxie medicamenteuse a mettre en œuvre ; (4) « Surclasser » la prophylaxie en cas de facteurs de risque individuels. Enfin, il est aborde la mise en œuvre de la prophylaxie secondaire ainsi que les traitements de secours.

We report the case of a 44-year-old patient who experienced severe toxicity while being treated with capecitabine at standard dose for metastatic breast cancer. As the patient had already received 5-FU within the FEC protocol (5-FU 500 mg/m2, epirubicin 100 mg/m2, and cyclophosphamide 500 mg/m2) 10 years ago without experiencing any severe adverse event, no DPD deficiency testing was performed before capecitabine treatment. Nevertheless, she experienced severe diarrhea and grade 2 hand–foot syndrome from the first cycle, forcing her to stop the treatment. Phenotypic and genotypic investigation of DPD activity revealed that the patient had a partial deficiency and had therefore been exposed to a higher risk of developing severe toxicities on fluoropyrimidines. This case proves that tolerance to low-dose fluoropyrimidines does not preclude DPD deficiency and the occurrence of severe toxicities if higher doses of fluoropyrimidines are used as a second-line treatment. It emphasizes the role of DPD phenotyping testing based on uracilemia in patients scheduled for fluoropyrimidine drugs, even if previous courses with low-dose 5-FU were safely administered.