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Postpartum hemorrhage is the leading cause of maternal mortality, ranging from 18 to 50% of deaths worldwide. The puerperal hematoma is an unusual cause (also called peri-genital thrombi) with a frequency of 1/1000. They are formed in a paravaginal, paracervical or parametrial connective detachment, after vascular lesions. There are many favorable factors: primiparity, instrumental extraction, macrosomia, multiple pregnancies, vulvovaginalvarices, difficult hemostasis, coagulation anomalies, and prolonged dilation. The “active” treatment of puerperal hematoma is based on surgery and/or arterial embolization. We report the case of a 23-year-old patient Para 2 Gravida 2, was admitted to our structure for immediate postpartum hemodynamic instability with puerperal hematoma, after spontaneous vaginal delivery of a male neonate weighing 4400 g. The physical examination on admission found a patient conscious, pale, collapsed; and the gynecological examination found a huge puerperal hematoma of 17cm/15 cm, with a cervical lesion. The patient´s condition began immediately in the emergency room. In the operating theater and under sedation; the puerperal hematoma was drained and the cervical lesion was sutured. A transfusion of 3 blood cells was sufficient for hemodynamic stability. The role of the anesthesiologist in management of obstetric hemorrhage is to maintain an optimal circulatory and respiratory state, to correct any coagulation disorders, while the obstetrician provides hemostasis gestures.

La maladie de Von Willebrand (MVW) est la plus fréquente des maladies constitutionnelles de l´hémostase. Elle est souvent responsable de saignements mineurs. Elle peut toutefois se compliquer d´hémorragies graves pouvant mettre en jeu le pronostic vital en particulier lors des interventions chirurgicales. L´objectif de la prise en charge anesthésique est de corriger l´hémostase afin de maîtriser le risque hémorragique per- et postopératoire. Nous décrivons, à travers l´observation d´un patient qui a été programmé pour une résection transuréteral de prostate (RTUP) avec montée de sonde double J, la stratégie de prise en charge périopératoire.

Le syndrome de Fahr est défini par la présence de calcifications intracérébrales bilatérales et symétriques, non artériosclérotiques, localisées aux noyaux gris centraux. La découverte de celles-ci au cours d'un accident cérébrale ischémique constitue un mode de révélation exceptionnelle de cette affection et doit faire pratiquer une étude du métabolisme phosphocalcique avec dosage de la PTH. L'analyse des signes clinico-biologiques et radiologique est à la base du diagnostic. Un traitement antiépileptique au long cours peut favoriser les calcifications au niveau des noyaux gris centraux et induire le syndrome qui reste de bon pronostic. La correction des troubles du métabolisme phosphocalcique amène souvent une amélioration notable.