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Resumo Fundamento O SAGE foi desenvolvido para identificar hipertensos com chance de velocidade de onda de pulso (VOP) aumentada. Até o momento, as publicações do escore foram em hipertensos. Objetivo Verificar a capacidade do SAGE de identificar os normotensos ou pré-hipertensos com chance de aumento da VOP. Métodos Transversal retrospectivo, incluiu exames de normotensos e pré-hipertensos que realizaram a medida central da pressão arterial e apresentavam os parâmetros para o cálculo do escore. Para cada pontuação do escore, foi analisada a sensibilidade, especificidade, valor preditivo positivo e negativo utilizando como ponto de corte para o diagnóstico positivo VOP ≥ 10m/s, ≥9,08 m/s (percentil 75) e ≥7,30 m/s (percentil 50). Um valor de p

We aimed to identify the optimal cutoff SAGE score for Brazilian hypertensive patients who had their pulse wave velocity (PWV) measured with oscillometric devices. A retrospective analysis of patients who underwent central blood pressure measurement using a validated oscillometric device, the Mobil-O-Graph® (IEM, Stolberg, Germany), between 2012 and 2019 was performed. Patients with arterial hypertension and available data on all SAGE parameters were selected. An ROC curve was constructed using the Youden index to define the best score to identify patients at high risk for high PWV. A total of 837 patients met the criteria for SAGE and diagnosis of hypertension. The median age was 59.0 years (interquartile range [IQR]: 47.0-68.0), and 50.7% of the patients were women. The following comorbidities and conditions were present: dyslipidemia (37.4%), diabetes (20.7%), a body mass index score ≥30 kg/m2 (36.6%), use of antihypertensive drugs (69.5%), and smoking (18.3%). The median peripheral blood pressure was 128 mmHg (IQR: 117-138 mmHg) for systolic and 81 mmHg (IQR: 73-90 mmHg) for diastolic blood pressure. The median PWV was 8.3 m/s (7.1-9.8 m/s), and the prevalence of high PWV (≥10 m/s) was 22.9% (192 patients). A cutoff SAGE score ≥8 was effective at identifying a high risk of PWV ≥ 10 m/s, achieving 67.19% sensitivity (95% CI: 60.1-73.8) and 93.95% specificity (95% CI: 91.8-95.7). With this cutoff point, 1 out of every 5 treated hypertensive patients would be referred for a PWV measurement. A SAGE score of ≥8 identified Brazilian hypertensive patients with a high risk of future cardiovascular events (PWV ≥ 10 m/s).

A avaliação precisa do risco cardiovascular é essencial para a tomada de decisão clínica. O objetivo do tratamento da hipertensão arterial é reduzir a morbimortalidade, prevenindo danos aos órgãos-alvo. As lesões subclínicas consistem em uma apresentação precoce da doença cardiovascular sem manifestações clínicas aparentes. Os eventos cardiovasculares futuros têm sido tradicionalmente previstos utilizando escores que combinam fatores de risco para aterosclerose convencionais. O aumento da velocidade da onda de pulso (VOP) é um biomarcador padrão-ouro do enrijecimento arterial, e pode avaliar o risco cardiovascular prospectivo e de mortalidade, além de identificar danos aos órgãos e orientar início de tratamento precoce. Efetivamente, os valores da VOP podem reclassificar o risco cardiovascular para um valor mais alto, especialmente em indivíduos mais jovens com risco intermediário. A idade vascular pode ser maior que a idade cronológica, devido aos fatores de risco. O envelhecimento arterial pode resultar em três padrões atualmente estudados: EVA (early vascular aging) - indivíduos com envelhecimento arterial precoce; HVA (healthy vascular aging) - indivíduos com envelhecimento arterial saudável e SUPERNOVA - indivíduos com envelhecimento arterial extremamente baixo para a sua idade. Assim, a avaliação do envelhecimento vascular fundamentado somente nos fatores de risco cardiovasculares pode falhar, enquanto a VOP representa o dano cumulativo de todos esses fatores na parede arterial. No entanto, existe uma lacuna entre o potencial benefício clínico da avaliação da rigidez arterial e a prática de subutilização no mundo real. Ferramentas clínicas vem sendo desenvolvidas para prever níveis elevados de VOP e identificar pacientes que devem ter a rigidez arterial avaliada.

Biological aging occurs as a result of the interaction between genetics, chronological age and external factors. It is the basis for new concepts of vascular aging, whose progression is determined by the difference between biological and chronological age. From the structural point of view, the effects of vascular aging are more evident in the tunica media of large elastic arteries, marked by increased arterial stiffness, lumen dilation and wall thickness. These effects are described in the continuum of cardiovascular aging (proposed by Dzau in 2010), in which the progressive steps of microvasculature lesions of the heart, kidney and brain are initiated from the aging process. The increase of arterial stiffness can be detected by several non-invasive methods. Cardiovascular events have been traditionally described using scores that combine conventional risk factors for atherosclerosis. In the classic cardiovascular continuum (Dzau, 2006), to determine the exact contribution of each risk factor is challenging; however, since arterial stiffness reflects both early and cumulative damage of these cardiovascular risk factors, it is an indicator of the actual damage to the arterial wall. This article provides a general overview of pathophysiological mechanisms, arterial structural changes, and hemodynamic consequences of arterial stiffness; non-invasive methods for the assessment of arterial stiffness and of central blood pressure; the cardiovascular aging continuum, and the application of arterial stiffness in cardiovascular risk stratification.O envelhecimento biológico é reflexo da interação entre genética, idade cronológica e fatores externos; é a base para novos conceitos em envelhecimento vascular, cuja progressão é determinada pela diferença entre idade biológica e cronológica. Do ponto de vista estrutural, os efeitos do envelhecimento vascular são mais evidentes na camada média das grandes artérias elásticas e resultam em aumento da rigidez arterial, da dilatação do lúmen e da espessura da parede. Esses efeitos são descritos no continuum de envelhecimento cardiovascular (proposto por Dzau em 2010) em que as etapas progressivas de lesões da microvasculatura de coração, rins e cérebro, têm início a partir do processo de envelhecimento. O aumento da rigidez arterial pode ser verificado de forma não invasiva por vários métodos. Os eventos cardiovasculares têm sido tradicionalmente previstos utilizando escores que combinam fatores de risco convencionais para aterosclerose. No continuum cardiovascular clássico (Dzau, 2006), é desafiador avaliar o peso exato da contribuição de cada fator de risco; entretanto, por refletir o dano precoce e cumulativo desses fatores de riscos cardiovascular, a rigidez arterial reflete o verdadeiro dano à parede arterial. Este artigo fornece uma visão geral dos mecanismos da fisiopatogenia, alterações estruturais das artérias e consequências hemodinâmicas do envelhecimento arterial; métodos não invasivos para a avaliação da rigidez arterial e da medida central da pressão arterial; o continuum de envelhecimento cardiovascular, e aplicação do conceito de rigidez arterial na estratificação de risco cardiovascular.