Search

The aim of the present study was to analyze the scientific documentation about the effects of selenium (Se) in cancer prevention. Methods. The search for relevant scientific publications was conducted in databases of evidence-based medicine (PubMed and Cochrane Library), specialized search systems (Google Scholar, Cyberleninka, and e-library). Inclusion criteria: studies performed in people published in English, Russian, as well as full versions of articles. Results. In epidemiological studies conducted in 27 countries in Europe, the United States and Japan, it was found an inverse relationship between the level of Se intake and mortality from leukemia, colorectal cancer, breast, and ovarian cancer. Numerous studies in various countries have confirmed an increase in the incidence of prostate, thyroid, mammary, cervical, lung, oral, digestive, rectal cancer in the presence of Se deficiency in the body. The biochemical role of selenoproteins in the human organism is determined mainly by participation in oxidation-reduction reactions and stabilization of cell membranes in the phase of the damage the cell genetic apparatus (initiation), and tumor transformation (promotion) of certain types of cancers. It was found that supplementation with Se (200-300 μg/day) has preventive effects and decreases mortality rates in persons with a deficit of this trace element. Conclusion. In the past decades, numerous experimental and clinical studies demonstrate the importance of Se for human health. It is of particular interest that low levels of Se in the blood are paralleled by a significant increase in the incidence of the oncological diseases. Selenium has both antioxidant and prooxidant activity. Prooxidant toxic activity in regard to tumor cells is manifested at increased pharmacological concentrations of Se. The results of the experimental studies show the effect of Se on early stages of carcinogenesis, and also in cancer progression. A significant accumulation of Se in malignant neoplasms has been observed. Further clinical studies are requested to define the roles and indications for the therapeutic use of Se in oncology., Целью нашего исследования явился анализ научной литературы о роли селена в профилактике онкологических заболеваний. Материалы и методы. Поиск соответствующих научных публикаций проводился в базах данных по доказательной медицине (PubMed, Cochrane Library), специализированных поисковых системах (Google Scholar, Cyberleninka, e-library). Критериями включения служили исследования, проведенные на людях. опубликованные на английском, русском языках, а также полнотекстовые статьи. Результаты. В эпидемиологических исследованиях, проведенных в 27 европейских странах. США и Японии была установлена обратная связь между уровнем потребления Se и смертностью от лейкемии, колоректальным раком, раком молочной железы и яичников. Исследования подтвердили повышение заболеваемости раком простаты, щитовидной и молочной желез, шейки матки, легких, ротовой полости, ЖКТ, прямой кишки при дефиците Se в организме. Биохимическая роль селенопротеинов обусловлена участием в окислительно-восстановительных реакциях и стабилизации клеточных мембран в фазе повреждения генетического аппарата (инициация) и трансформации (промоция) при определенных видах рака. Длительное применение Se в высоких дозах (200-300 мг/ день) оказывает превентивный эффект и снижает показатели смертности у лиц с его дефицитом. Заключение. Экспериментальные и клинические исследования показали важность Se для здоровья человека. Установлена значительная связь между повышением заболеваемости раком и низким уровнем Se в крови. Прооксидантный эффект Se в отношении раковых клеток проявляется при повышении фармакологической концентрации. Результаты экспериментальных исследований показывают эффект Se на ранних стадиях канцерогенеза, снижение пролиферации опухолевых клеток и индукцию апоптоза. Установлена аккумуляция Se в опухолях. Клинические исследования подтверждают эффективность терапевтического применения Se в онкологии., Зерттеудің мақсаты онкологиялық аурулардың алдын-алудағы селеннің ролі туралы ғылыми әдебиеттерді талдау болды. Материалдар мен әдістер. Дәлелді медицина деректер базасында (PubMed, Cochrane Library), мамандандырылған іздеу жүйелерінде (Google Scholar, Cyberleninka, электронды кітапхана) тиісті ғылыми жарияланымдарды іздеу жүргізілді. Зерттеуге қосу критерийлері адамдарда жүргізілген зерттеулер. Ағылшын, орыс тілдерінде жарияланған, сондай-ақ толық мәтінді мақалалар. Нәтижелері. 27 еуропалық елдерде жүргізілген эпидемиологиялық зерттеулер жүргізілді. АҚШ пен Жапонияда селен тұтынуы мен лейкемиядан өлім, колоректальды қатерлі ісік, сүт безі және аналық безі қатерлі ісігі ауруы арасында кері байланыс орнатылды. Зерттеулерде селен жеткіліксіздігі кезінде простата обыры, қалқанша безі және сүт бездері, жатыр мойыны, өкпе, ауыз қуысы, асқазан-ішек жолдарында қатерлі ісіктің өсетіні расталды. Селенопротеиндердің биохимиялық рөлі қатерлі ісік ауруларының белгілі бір түрлерінде тотығу-тотықсыздану реакцияларына қатысып, генетикалық аппараттың зақым келтіру фазасында (инициация) және трансформация (промоция) жасуша мембранасының қалпына келтірілуіне қатысуымен байланысты. Жоғары дозада (200-300 мг / тәу) селенді ұзақ уақыт бойы қолдану қатерлі ісіктің алдын-алуының тиімділігіне ие және оның тапшылығы бар адамдарда өлімді азайтады. Қорытынды Эксперименттік және клиникалық зерттеулер селеннің адамның денсаулығына маңыздылығын көрсетті. Қатерлі ісік ауруы мен қандағы селен деңгейі төмендеуі арасындағы маңызды байланыс анықталды. Селеннің ісік жасушаларына қатысты прооксидантты әсері селеннің фармакологиялық концентрацияның артуымен байланысты. Эксперименттік зерттеулердің нәтижелері селеннің канцерогенездің ерте сатыларында ісік жасушаларының пролиферациясын төмендетіп, апоптоздың индукциясына әсерін көрсетеді. Ісіктерде Se жинақталуы анықталады. Клиникалық зерттеулер онкологиядағы Se емдеудің тиімділігін растайды., Наука и здравоохранение, Выпуск 5 (20) 2020

Originally D-penicillamine (D-PA) was used due to its potential benefits in the treatment of neonatal hyperbilirubinemia caused by hemolytic diseases in newborn infants or immaturity of the liver enzyme uridine 5-diphospho-glucuronosyltransferase (UDP-glucuronosyltransferase). In that period, the prevalence of retinopathy of prematurity (ROP) in infants who received treatment with D-PA. Later, studies were performed by different institutes in Poland, Hungary, the USA, Mexico, and India. Short or long-term use of the medication didnt seem to have caused toxicity or intolerance, even D-PA in the newborn period was given in higher doses compared with the doses used in adult patients. Several bilirubin-induced neurologic dysfunctions in the infants, including ROP and autism spectrum disorder, are possibly caused by metal accumulation, unconjugated bilirubin (UCB), as well as UCB-copper complexes in sensitive regions of the central nervous system. Apparently, neonatal hemolysis of red blood cells leads to an unphysiological release of copper and iron from the cells, which pass the blood-brain-barrier (BBB) via the bloodstream. Also, reactive oxygen species contributing to an increased BBB permeability, which creates a dangerous vicious circle in the neonatal brain. In this paper, we present two cases of neonatal hyperbilirubinemia, which indicate the potential neuroprotective effects of D-PA., D-пеницилламин (D-PA) изначально нашел применение благодаря его потенциальным преимуществам в лечении гипербилирубинемии новорожденных, вызванной гемолитическими заболеваниями или незрелостью фермента печени уридин-5-дифосфо-глюкуронозилтрансферазы (UDP-глюкуронозилтрансферазы). В тот период была установлена повышенная распространенность ретинопатии недоношенных (ROP) у детей, получавших лечение D-PA. Позднее исследования проводились различными институтами в Польше, Венгрии, США, Мексике и Индии. Кратковременное или длительное использование препарата, по-видимому, не вызывало токсичности или непереносимости, D-PA в период новорожденности даже давали в более высоких дозах по сравнению с дозами, применяемыми у взрослых пациентов. Некоторые вызванные билирубином неврологические дисфункции у детей, включая ROP и расстройства аутистического спектра, возможно, вызваны накоплением металлов, неконъюгированным билирубином (UCB), а также UCB комплексами с медью в чувствительных областях центральной нервной системы. По-видимому, неонатальный гемолиз эритроцитов приводит к нефизиологическому выделению меди и железа из клеток, которые проходят через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) через кровоток. Кроме того, активные формы кислорода способствуют увеличению проницаемости ГЭБ, что создает опасный порочный круг в мозге новорожденных. В этой статье мы представляем два случая гипербилирубинемии новорожденных, которые указывают на потенциальные нейропротективные эффекты D-PA., D-пеницилламин (D-PA) бастапыда гемолитикалы аурулар немесе бауыр уридин-5-дифосфо-глюкуроносил трансфераза (UDP-глюкуроносил трансферазасы) ферменттерн гемолитикалы аурулардан туындаан неонаталды гипербилирубинемияны емдеудег ытимал артышылытарына байланысты олданылды. Сол кезеде D-PA емн абылдаан шала туан балаларда ретинопатияны (РОП) кп таралуы аныталды. Кейнрек зерттеу Польша, Венгрия, АШ, Мексика жне ндстандаы ртрл институттармен жргзлд. Препаратты ыса мерзмд немесе за мерзмд олдану, уыттылыты немесе тзбеушлкт тудырмады, D-PA тпт ересек емделушлерде олданылан дозалармен салыстыранда неонатальды кезеде жоарыра дозаларда да берлд. Балалардаы билирубиннен туындаан кейбр неврологиялы дисфункциялар, оны шнде ROP оса аланда жне аутизм спектрн бзылыстары, металлдарды жинатаумен, байланбаан билирубинмен (UCB) жне орталы жйке жйесн сезмтал айматарында мыс кешендер бар UCB тудыруы ммкн. Эритроциттерд неонатальды гемолиз анйылуы арылы гематоэнцефаликалы тосауылынан (BBB) тетн ан жасушаларынан мыс пен темрд физиологиялы емес блнуне келед. Содан баса, белсенд оттег трлер ГЭБ ткзгштгн арттырады, бл нрестелер миында аупт атерл шебер жасайды. Осы маалада бз D-PA потенциалды нейропротективт серлерне крсететн жаа туыландар гипербилирубинемияны ек жадайын сынамыз., №5 (2019)