Search

Diabetes mellitus (DM) has emerged as a public healthcare problem. Sustained hyperglycemia has been linked with many complications including impaired male fertility. The aim of the study: to evaluate the effect of STZ-induced diabetes mellitus on testicular immunomorphology both in the peripubertal period and adulthood of rats. Material and methods. Peripubertal male rats were injected with STZ (70 mg/kg), adult rats received 60 mg/kg. Immunohistochemical staining was performed to assess cell proliferation (Ki-67), apoptosis (caspase-3), expression of androgen receptors (AR), Wilms Tumor (WT1) protein. Also, the morphology of blood vessels was analyzed on the basis of CD34-immunoreactivity. Taking into consideration the small groups of animals, statistical analysis was made with the Mann–Whitney U test. Results. Fewer rows of proliferating spermatogonia were observed in the experimental animals (P < 0.05) of both age groups. Surprisingly, diabetes resulted in decreased caspase-3 expression (P < 0.05) except for the early period (2 weeks) in the peripubertal group, in which this trend was not observed. The same principles are true in terms of AR expression in seminiferous tubules. Hyperglycemia prevented immature testes from the complete development but thickens the walls of microvessels (P < 0.05). Also, the atrophy of spermatogenic epithelium and Sertoli cells was registered in most tubules of all the experimental groups (P < 0.05). Conclusion. the diabetic injury of testicular tissue is a long time process possessing characteristic feature in the peripubertal period, for example, the later development of AR deficiency. In addition, the high level of apoptosis is characteristic of an immature testis and so is the tendency of caspase-immunoreactivity to persist. Цукровий діабет (ЦД) – суттєва проблема системи охорони здоров’я. Тривала гіперглікемія пов’язана з багатьма ускладненнями, включаючи порушення фертильності чоловіків. Мета роботи – оцінити вплив індукованого стрептозотоцином (STZ) цукрового діабету на імуноморфологію яєчок щурів у перипубертатному періоді та дорослому віці. Матеріали та методи. Перипубертатним самцям щурів уводили STZ у дозі 70 мг/кг, дорослі щури отримували 60 мг/кг. Імуногістохімічні реакції проводили для оцінювання проліферації клітин (Ki-67), апоптозу (caspase-3), експресії рецепторів андрогенів (AR), білка пухлини Вільмса (WT1). Також аналізували морфологію судин на основі CD34-імунореактивності. Враховуючи невеликі групи тварин, статистичний аналіз здійснили за допомогою тесту Манна–Вітні. Результати. В експериментальних тварин (р < 0,05) обох вікових груп спостерігали менше рядків сперматогоній, що мітотично діляться. Дивно, але діабет призвів до зниження експресії каспази-3 (р < 0,05), за винятком раннього періоду (2 тижні) у групі перипубертату, в якій цей тренд не зафіксований. Подібні закономірності виявлені для експресії рецепторів андрогенів. Гіперглікемія запобігла повноцінному розвитку незрілих яєчок, але потовщила стінки мікросудин (p < 0,05). Також зареєстровано атрофію сперматогенного епітелію та клітин Сертолі в більшості канальців у всіх експериментальних групах. Висновки. Діабетичне пошкодження тканин яєчок – тривалий процес, що має характерні особливості в перипубертатному періоді, наприклад пізніший дефіцит AR. Крім того, високий рівень апоптозу характерний для незрілого яєчка, як і тенденція до збереження caspase3-імунореактивності. Сахарный диабет (СД) стал значительной проблемой здравоохранения. Длительная гипергликемия связана со многими осложнениями, включая нарушения фертильности мужчин. Цель работы – оценить влияние индуцированного стрептозотоцином (STZ) сахарного диабета на иммуноморфологию яичек крыс в перипубертатном периоде и взрослом возрасте. Материалы и методы. Перипубертатным самцам крыс вводили STZ в дозе 70 мг/кг, взрослые крысы получали 60 мг/кг. Иммуногистохимические реакции проводили для оценки пролиферации клеток (Ki-67), апоптоза (caspase-3), экспрессии рецепторов андрогенов (AR), белка опухоли Вильмса (WT1). Также анализировали морфологию сосудов на основе CD34-иммунореактивности. Учитывая небольшие группы животных, статистический анализ провели с помощью теста Манна–Уитни. Результаты. У экспериментальных животных обеих возрастных групп отмечено меньше рядов митотически делящихся сперматогоний (р < 0,05). Удивительно, но диабет привел к снижению экспрессии каспазы-3 (р < 0,05) за исключением раннего периода (2 недели) в группе перипубертата, в которой этот тренд не зафиксирован. Подобные закономерности обнаружены для экспрессии рецепторов андрогенов. Гипергликемия предотвратила полноценное развитие незрелых яичек, но стенки микрососудов стали толще (p < 0,05). Также зарегистрировали атрофию сперматогенного эпителия и клеток Сертоли в большинстве канальцев во всех экспериментальных группах. Выводы. Диабетическое повреждение тканей яичек – длительный процесс, имеющий характерные особенности в перипубертатном периоде, например дефицит AR развивается впоследствии. Кроме того, высокий уровень апоптоза характерен для незрелого яичка, как и тенденция к сохранению caspase3-иммунореактивности.