Search

Background. The activation, proliferation and migration capabilities of stellate pancreatocytes are guaranteed by a number of signaling molecular mechanisms that support the interaction of tumor cells with the PSC and determine the neoplastic process. Objective The review is a continuation of aт articles series devoted to the modern understanding of the role and functions of stellate pancreatocytes, namely, their involvement in interaction with cancer cells and signaling molecular pathways that provide synergism of the stellate pancreatocyte-cancer cell system. Methods. Data processing was carried out by the method of complex material analysis. Results. The Нedgehog signaling pathway provides interaction between PSC and tumor cells, which involves the leading mediator of this pathway - sHH (sonic hedgehog), the overexpression of which is recorded in the tumor tissue of the pancreas and ensures the formation of the tumor stroma. Stellate pancreatocytes also trigger the HGF / c-Met / survivin signaling pathway for invasion and metastasis. The activation of the PSCs themselves may be mediated by serotonin via the RhoA / ROCK signaling pathway. While the proliferation and migration of these cells, activated by alcohol, HNE (human neutrophil elastase), PDGF, IL-33 PSC are regulated by the MAP kinase and PI3K pathways. The Wnt signaling pathway promotes collagen accumulation. Through the AMPK / mTOR pathway, factor FTY720 induces apoptosis and inhibits the autophagy of stellate pancreatocytes. The interaction of PSC and tumor cells is also mediated through Notch and TGF-β, and through the Hippo signaling pathway with the participation of YAP / TAZ factors, it is possible to suppress the fibrotic activity of PSC. The interaction of stellate pancreatocytes and tumor cells is reflected in a direct correlation between a decrease in autophagy and apoptosis of stellate pancreatocytes and suppression of invasion and migration of tumor cells. This interaction can be mediated by ERK1 / 2 kinase. Among the factors secreted by tumor cells and causing PSC activation are: growth factor β1 (TGF-β1), PAI-1 protein, translation initiation factor 4E (eIF4E), sHH (involving PSC in pain deployment), Exo-Pan and Exo-Mia exosomes (engaging PSCs in carcinogenesis). Deactivation is mediated by colony stimulating factor 1 (CSF1R, cytokine). In turn, stellate pancreatocytes secrete the chemokine CXCL1, which stimulates the migration and invasion of tumor cells, exosomes with multiple miRNAs, which stimulate the proliferation and migration of cancer cells. Сonclusion. The activation of stellate pancreatocytes, which is necessary for the implementation of their fibrotic functions, is mediated through the RhoA / ROCK signaling pathway via serotonin. The Hippo pathway (activation) and AMPK / mTOR (suppression of autophagy and activation of apoptosis) are also involved in the regulation of the activity of stellate pancreatocytes. The interaction between the tumor cell and stellate pancreatocyte occurs through the Hedgehog, Notch, and TGF-β signaling pathways; regulation of invasion and metastasis of cancer cells provides the HGF / c-Met / survivin signaling pathway., Актуальность. Активация, пролиферация и миграционные возможности звездчатых панкреатоцитов обеспечиваются рядом сигнальных молекулярных механизмов, поддерживающих взаимодействие опухолевых клеток с PSC и детерминирующих неопластический процесс. Цель. Обзор является продолжением серии статей, посвященных современному представлению о роли и функциях звездчатых панкреатоцитив, а именно их вовлечению во взаимодействие с раковыми клетками и сигнальными молекулярными путями, которые обеспечивают синергизм системы звездчатый панкреатоцит-раковая клетка. Методы. Обработка данных осуществлялась методом комплексного анализа материала. Результаты. Сигнальный путь Нedgehog обеспечивает взаимодействие PSC и опухолевых клеток, в котором задействован ведущий медиатор этого пути – sHH (sonic hedgehog), сверхэкспрессия которого регистрируется в опухолевой ткани поджелудочной железы и обеспечивает формирование стромы опухоли. Звездчатые панкреатоциты запускают также сигнальный путь HGF / c-Met / сурвивин, обеспечивающий инвазию и метастазирование. Активация самих PSC может быть опосредована серотонином через сигнальный путь RhoA / ROCK. В то время как пролиферация и миграция этих клеток, активизируемая алкоголем, HNE (эластазой нейтрофилов человека), PDGF, IL-33 PSC регулируются путями MAP-киназы и PI3K. Сигнальный путь Wnt способствует накапливанию коллагена. Через путь AMPK / mTOR фактор FTY720 индуцирует апоптоз и ингибирует аутофагию звездчатых панкреатоцитов. Взаимодействие PSC и опухолевых клеток опосредуется также через Notch и TGF-β, а через сигнальный путь Hippo при участии факторов YAP / TAZ возможно подавление фиброзной активности PSC. Взаимодействие звездчатых панкреатоцитов и опухолевых клеток отражается в прямой корреляции между снижением аутофагии и апоптоза звездчатых панкреатоцитов и подавлением инвазии и миграции опухолевых клеток. Такое взаимодействие может обеспечиваться ERK1 / 2 киназой. Среди факторов выделяемых опухолевыми клетками и вызывающих активацию PSC отмечают: фактор роста β1 (TGF-β1), белок PAI-1, фактор инициации трансляции 4Е (eIF4E), sHH (вовлекающий PSC в развертывание боли), экзосомы Exo-Pan и Exo-Mia (ангажирующие PSC в канцерогенез). Деактивация обеспечивается медиаторным колониестимулирующим фактором 1 (CSF1R, цитокин). В свою очередь звездчатые панкреатоциты выделяют хемокин CXCL1, стимулирующий миграцию и инвазию опухолевых клеток, экзосомы с множеством miRNA, стимулирующие пролиферацию, миграцию раковых клеток. Заключение. Активация звездчатых панкреатоцитов, которая необходима для реализации их фибротических функций, обеспечивается через сигнальный путь RhoA / ROCK посредством серотонина. В регуляции активности звездчатых панкреатоцитов задействованы также путь Hippo (активация) и AMPK / mTOR (подавление аутофагии и активация апоптоза). Взаимодействие между опухолевой клеткой и звездчатым панкреатоцитом осуществляется через сигнальные пути Нedgehog, Notch и TGF-β; регуляция инвазии и метастазирования раковых клеток обеспечивает сигнальный путь HGF / c-Met / сурвивин., Актуальність. Активація, проліферація і міграційні можливості зірчастих панкреатоцітов (PSC) забезпечуються сигнальними молекулярними механізмами, що підтримують взаємодію пухлинних клітин із PSC і детермінують неопластичний процес. Мета. Огляд є продовженням серії статей, присвячених сучасному уявленню про роль та функції зірчастих панкреатоцитів, а саме їх залученню у взаємодію із раковими клітинами та сигнальним молекулярним шляхам, що забезпечують синергізм системи зірчастий панкреатоцит-ракова клітина. Методи. Обробка даних здійснювалася методом комплексного аналізу матеріалу. Результати. Сигнальний шлях Нedgehog забезпечує взаємодію PSC і пухлинних клітин, в якому задіяний провідний медіатор цього шляху - sHH (sonic hedgehog), надекспресія якого реєструється в пухлинній тканині підшлункової залози і забезпечує формування строми пухлини. Зірчасті панкреатоцити запускають також сигнальний шлях HGF / c-Met / сурвівін, що забезпечує інвазію і метастазування. Активація самих PSC може бути опосередкована серотоніном через сигнальний шлях RhoA / ROCK. У той час як проліферація та міграція цих клітин, спровокована алкоголем, HNE (еластазою нейтрофілів людини), PDGF, IL-33 регулюється шляхами MAP-кінази і PI3K. Сигнальний шлях Wnt сприяє накопиченню колагену. Через шлях AMPK / mTOR фактор FTY720 індукує апоптоз та пригнічує аутофагію зірчастих панкреатоцитів. Взаємодія PSC і пухлинних клітин опосередковується також через Notch і TGF-β, а через сигнальний шлях Hippo за участю чинників YAP / TAZ можливо придушення фіброзної активності PSC. Взаємодія зірчастих панкреатоцітов і пухлинних клітин відбивається в прямій кореляції між зниженням аутофагії і апоптозу зірчастих панкреатоцитів і придушенням інвазії і міграції пухлинних клітин. Така взаємодія може забезпечуватись ERK1 / 2 кіназою. Серед чинників, що виділяються пухлинними клітинами і викликають активацію PSC відзначають: фактор росту β1 (TGF-β1), білок PAI-1, фактор ініціації трансляції 4Е (eIF4E), sHH (залучає PSC в розгортання болю), екзосоми Exo-Pan і Exo-Mia (ангажують PSC в канцерогенез). Деактивація забезпечується медіаторним колонієстимулюючим фактором 1 (CSF1R, цитокин). У свою чергу зірчасті панкреатоцити виділяють хемокін CXCL1, стимулюючий міграцію та інвазію пухлинних клітин, екзосоми з безліччю miRNA, що стимулюють проліферацію, міграцію ракових клітин. Підсумок. Активація зірчастих панкреатоцитів, яка необхідна для реалізації їх фібротических функцій, забезпечується через сигнальний шлях RhoA / ROCK за допомогою серотоніну. У регуляції активності зірчастих панкреатоцитів задіяні також шлях Hippo (активація) і AMPK / mTOR (придушення аутофагії і активація апоптозу). Взаємодія між пухлинними клітинами і зірчастими панкреатоцитами здійснюється через сигнальні шляхи Нedgehog, Notch і TGF-β; регуляція інвазії і метастазування ракових клітин забезпечує сигнальний шлях HGF / c-Met / сурвівін.

The paper has analyzed the specific characteristics of TB epidemic at the present stage., В статье проанализированы особенности эпидемии туберкулеза на современном этапе., В оглядовій статті проаналізовано особливості епідемії туберкульозу на сучасному етап.

The review paper dеals with ways of optimizing antibiotic therapy and a possibility of increasing the results of multimodality treatment of pulmonary chemoresistant tuberculosis with the use of apitherapeutic remedies, that is extremely necessary, particularly, in patients with multidrug – resistant tuberculosis., В обзорной статье приводятся пути оптимизации антибиотикотерапии и возможности повышения результатов комплексного лечения химиорезистентного туберкулеза легких с применением средств апитерапии, что крайне необходимо, особенно у больных мультирезистентным туберкулезом., В оглядовій статті наведені шляхи оптимізації антибіотикотерапії та можливості підвищення результатів комплексного лікування хіміорезистентного туберкульозу легень із застосуванням засобів апітерапії, що вкрай необхідно, особливо, у хворих на мультирезистентний туберкульоз.

Patients with a failure of the first and second course of chemotherapy have a high risk of multidrug resistance tuberculosis amoung 227 persons under study (with the rate over 80 %); patients with a tuberculosis relapse – with the rate – 52,3 %, patients with interrupted treatment according to clinical category I – 43,3 %., Среди 227 исследуемых лиц высокий риск мультирезистентного туберкулеза (с частотой свыше 80 %) имеют пациенты с неудачей первого и второго курсов химиотерапии; с частотой 52,3 % – пациенты с рецидивом туберкулеза, с частотой 43,3 % – пациенты с прерванным лечением за 1 клинической категорией., Серед 227 досліджуваних осіб високий ризик мультирезистентного туберкульозу (з частотою понад 80 %) мають пацієнти з невдачею першого та другого курсу хіміотерапії; з частотою 52,3 % – пацієнти з рецидивом туберкульозу, з частотою 43,3 % – пацієнти з перерваним лікуванням за 1 клінічною категорією.

Острые миелоидные лейкозы (ОМЛ) являются гетерогенной группой опухолевых заболеваний системы кроветворения, субстратом которых являются бластные клетки, принадлежность которых к той или иной линии кроветворения и степень дифференцировки определяют клиническое течение, эффективность лечения и прогноз. Несмотря на успехи в лечении данного заболевания, у 30–40% взрослых пациентов не удается достичь удовлетворительных результатов. Одним из факторов, обуславливающих плохой прогноз, является ОМЛ с изменениями, связанными с миелодисплазией (пересмотр классификации ВОЗ 2016 г.). ОМЛ может относиться к данной категории, в случае если в периферической крови или в костном мозге имеется 20% и более бластных клеток и присутствует 1 из следующих критериев: существует предшествующая история миелодиспластического синдрома или миелопролиферативного заболевания; имеются признаки мультилинейной дисплазии; существуют цитогенетические аномалии, ассоциированные с миелодисплазией. В настоящее время вопрос о влиянии дисплазии на клиническое течение и прогноз заболевания остается дискутабельным, пристальное внимание уделяется обнаруживаемым цитогенетическим и молекулярно-биологическим аномалиям. За период с августа 2016 г. по август 2019 г. на базе гематологического отделения№ 3 ГУ «Минский научно-практический центр хирургии, трансплантологии и гематологии» диагностировано 135 пациентов с ОМЛ, пациенты с ОМЛ с изменениями, ассоциированными с миелодисплазией, составили 15,56% всех случаев (21 пациент). Среди них было 9 мужчин и 12 женщин, средний возраст пациентов – 49 лет. Цитогенетические аномалии были обнаружены у 16 (76%) и в большинстве случаев ассоциированы с хромосомами 7 и 11. Лечение пациентов проводилось в соответствии с действующим клиническим протоколом «Диагностика и лечение пациентов старше 18 лет с вновь диагностированным ОМЛ». В анализируемой подгруппе пациентов с ОМЛ с изменениями, связанными с миелодисплазией, процент достижения полной ремиссии после 1 курса индукции составил 38%; после проведения второй линии терапии – 52%; химиорезистентность установлена в 30% случаев. Ответ на проводимую терапию среди пациентов из анализируемой группы оказался ниже по сравнению с группой ОМЛ, иначе не специфицированных, и даже ниже в сравнении с категорией пациентов, отнесенных к группе высокого риска, согласно упомянутому клиническому протоколу. Решение вопроса о преодолении неблагоприятного прогноза диагноза ОМЛ с изменениями, связанными с миелодисплазией, является актуальным и требует детального изучения. Исследователи из разных стран предлагают свои пути решения данного вопроса., Acute myeloid leukemia (AML) is a heterogeneous group of hematopoietic system tumors with blast cells as substrate. Belonging of blasts to a particular line of hematopoiesis and the degree of differentiation determine the clinical course, the results of treatment, and prognosis. Despite the success in treatment of this disease, almost 30–40% of adult patients fail to achieve satisfactory results. One of the factors, which contributes to a poor prognosis is AML with myelodysplasia-related changes (the WHO classification criteria 2016). The AML may belong to this category, if there are 20% or more blast cells in the peripheral blood or bone marrow and one of the following criteria is present: there is a prior history of myelodysplastic syndrome or myeloproliferative disease; there are signs of multilinear dysplasia; there are cytogenetic abnormalities associated with myelodysplasia. Currently, the question of the impact of dysplasia on the clinical course and prognosis of the disease remains debatable; close attention is paid to detectable cytogenetic and molecular-biological abnormalities. During the period from August 2016 to August 2019, 135 patients with AML were diagnosed at the Hematology Department no. 3 of the Minsk Scientific-Practical Center of Surgery, Transplantation and Hematology. The AML with myelodysplasia-related changes was observed in 15.56% of all AML cases (21 patients). Among them, there were 9 men and 12 women; the average age of patients was 49 years. Cytogenetic abnormalities were found in 16 (76%) patients; and in most cases, they were associated with the chromosomes 7 and 11. Patients were treated in accordance with the current clinical Protocol "Diagnosis and treatment of patients older than 18 years with newly diagnosed AML". In the analyzed subgroup of patients with AML with myelodysplasia- related changes, the percentage of those who achieved complete remission after the first course of induction was 38%; after the second line of therapy – 52%; chemoresistance was revealed in 30% of cases. The response to the therapy among patients from the analyzed group was lower, if compared to the group of not specified differently AML, and even lower in comparison with the category of patients assigned to the high-risk group, according to the mentioned clinical Protocol. The solution of the problem of overcoming the unfavorable prognosis of AML diagnosis with myelodysplasia- related changes is relevant and requires detailed study. Researchers from different countries offer their own solutions to this issue., Гематология. Трансфузиология. Восточная Европа, Выпуск 2 2020

В работе представлены результаты исследования динамики уровня цитокинов в асцитической жидкости пациенток с диагнозом «рак яичников III–IV стадии» в процессе проводимого лечения: до начала неоадъювантной химиотерапии, после ее завершения и в случае асцитного рецидива заболевания, в сочетании с препаратами, содержащими индол-3-карбинол (I3C) и эпигалокатехин-3-галлатом (EGCG). Удалось продемонстрировать, что на фоне неоадъювантной химиотерапии (НХТ) в опухолевых асцитах имеется четкая тенденция к снижению концентрации большинства провоспалительных цитокинов – до значительно более низких уровней у IL-6, IL-8, IL-10, Hu G-CSF, Hu-MCP, Hu MIP-1β, Hu TNF-α. При асцитных рецидивах серозного рака яичников (РЯ) зарегистрировано превышение концентраций большинства уровней интерлейкинов, достигнутых после завершения терапии, на более чем 80% – IL-6 и менее – IL-8, IL-2, IL-1β и др., на фоне снижающихся или неменяющихся показателей – IL-7, IL-13, IL-17, G-CSF, GM-CSF, что позволяет исключить некоторые из них из диагностического поиска маркеров прогрессирования заболевания и по-новому оценить их роль в овариальном канцерогенезе., In the article survey results of cytokine level dynamics in ascitic fluid of patients diagnosed with stage III–IV ovarian cancer during treatment (before neoadjuvant chemotherapy, after its completion and in case of ascites disease recurrence, in combination with Indole-3-Carbinol (I3C) and epigallocatechin-3-gallate (EGCG) containing drugs) are represented. It was possible to demonstrate that against the background of neoadjuvant chemotherapy (NCT) in tumor ascites there is clear trend to reduction of most proinflammatory cytokines concentration (to significantly lower levels in IL-6, IL-8, IL-10, Hu G-CSF, Hu-MCP, Hu MIP-1β, Hu TNF-α). In ascitic recurrences of serous ovarian cancer (OC) concentrations of most levels of interleukins achieved after completion of therapy were more than 80% – IL-6 and less – IL-8, IL-2, IL-1β, etc., against the background of decreasing or not changing indicators – IL-7, IL-13, IL-17, G-CSF, GM-CSF, which allows to exclude some of them from diagnostic search for markers of disease progression and to re-evaluate their role in ovarian carcinogenesis.

Lung cancer takes the leading position in cancer morbidity and mortality structure in the world and Ukraine. Advanced stages are diagnosed in more than 70% of lung cancer patients. Chemotherapy remains the main method of treatment for advanced lung cancer. Currently, the standard of chemotherapy in patients with III–IV stages of non-small cell lung cancer (NSCLC) is a combination of cisplatin/carboplatin with paclitaxel, etoposide, gemcitabine and vinorelbine. Although, the objective response rate after chemotherapy treatment is only about 20–50%. Low rates of chemotherapy efficacy are connected with chemoresistance of tumor to definite chemotherapeutic agents. Tumor chemoresistance is the result of different tumor intracellular mechanisms activity. Basing on current data we tried to analyze prognostic and predictive value of main chemoresistance factors in NSCLC.Conclusions. Nowadays we can certainly affirm that chemoresistance to cisplatin in NSCLC is due to increased expression of ERCC1 (Excision repair cross-complementation group 1 protein), BCRP; and resistance to taxanes is connected with elevated expression of β-tubuline III class; and tumoral chemoresistance to gemcitabine is due to high RRM1 (Ribinucleotide reductase M1) expression. High expression of BRCA1 (Breast Cancer 1) protein in tumors leads to increase of tumor cells resistance to cisplatin, but at the same time it increases the sensitivity to taxanes. Therefore, investigation of tumor chemoresistance plays an important role in algorithms’ creation for optimal chemotherapy schemes selection in patients with different stages of NSCLC in order to achieve the best tumor response to treatment and improve overall and disease-free survival. The information of main NSCLC chemoresistance factors, its prognostic and predictive value are presented in this overview., Рак лёгкого занимает лидирующие позиции в структуре заболеваемости и смертности от злокачественных новообразований в Украине и в мире. У более чем 70% пациентов выявляются поздние стадии заболевания, где основным методом лечения является химиотерапия. На данный момент стандартом химиотерапевтического лечения пациентов с III–IV стадиями немелкоклеточного рака лёгкого (НМКРЛ) является комбинация цисплатина/карбоплатина с паклитакселом, этопозидом, гемцитабином или винорельбином. Однако частота объективного ответа опухоли на химиотерапевтическое лечение составляет всего 20-50%. Низкие показатели эффективности химиотерапии связаны с химиорезистентностью опухоли к проводимому лечению. Резистентность опухоли к химиотерапии является результатом работы многих опухолевых внутриклеточных механизмов.Цель работы – на основании существующих данных проанализировать прогностическую и предиктивную роль основных маркеров химиорезистентности при НМКРЛ.Выводы. На данный момент можно уверенно утверждать, что при НМКРЛ резистентность опухоли к платиносодержащим препаратам обусловлена повышенной экспрессией ERCC1(Excision repair cross-complementation group 1 protein), BCRP; устойчивость к таксанам связана с усилением экспрессии или мутацией β-тубулина III класса; резистентность опухоли к гемцитабину ассоциирована с высокой RRM1 (рибонуклеотид-редуктаза М1) экспрессией, а при выраженной экспрессии в опухоли белка BRCA1 (Breast Cancer 1) возрастает устойчивость опухолевых клеток к цисплатину, но при этом увеличивается чувствительность к таксанам. Поэтому изучение факторов устойчивости опухоли к химиопрепаратам имеет ключевое значение в создании алгоритмов выбора оптимальной схемы химиотерапии у пациентов на разных стадиях НМКРЛ с целью достижения максимальной частоты объективного ответа опухоли на лечение и улучшения общей и безрецидивной выживаемости пациентов. В данной работе приведена информация об основных известных факторах химиорезистентности при НМКРЛ, а также их прогностическое и предиктивное значение., Рак легенів посідає провідні позиції у структурі захворюваності й смертності від злоякісних захворювань в Україні та світі. У понад 70% пацієнтів діагностують пізні стадії захворювання, де основним методом лікування є хіміотерапія. Натепер стандартом хіміотерапевтичного лікування пацієнтів з III–IV стадіями недрібноклітинного рака легенів (НДКРЛ) є комбінація цисплатину/карбоплатину з паклітакселом, етопозидом, гемцитабіном або вінорельбіном. Однак частота об’єктивної відповіді пухлини на хіміотерапевтичне лікування становить лише 20–50%. Низькі показники ефективності хіміотерапії пов’язані з хіміорезистентністю пухлини до відповідних хіміопрепаратів. Резистентність пухлини до хіміотерапії є результатом діяльності багатьох пухлинних внутрішньоклітинних механізмів.Мета роботи – на підставі наявних даних проаналізувати прогностичне та предиктивне значення основних маркерів хіміорезистентності при НДКРЛ.Висновки. На сьогодні можна впевнено констатувати, що при НДКРЛ резистентність пухлини до препаратів платини зумовлена підвищеною експресією білка ERCC1 (Excision repair cross-complementation group 1 protein), BCRP; стійкість до таксанів пов’язана з посиленням або мутацією β-тубуліна III класу; резистентність пухлини до гемцитабіну асоційована з високою RRM1 (рибонуклеотид-редуктаза М1) експресією, а при вираженій пухлинній експресії білка BRCA1 (Breast Cancer 1) спостерігається посилення резистентності клітин пухлини до цисплатину, але при цьому також підвищується чутливість до таксанів. Тому вивчення факторів стійкості пухлини до хіміопрепаратів має першочергове значення у створенні алгоритмів вибору оптимальної схеми хіміотерапії в пацієнтів на різних стадіях НДКРЛ із метою досягнення максимальної частоти об’єктивної відповіді пухлини на лікування й поліпшення загальної та безрецидивної виживаності пацієнтів. У роботі надана інформація щодо основних відомих факторів хіміорезистентності при НДКРЛ, а також їхнє прогностичне та предиктивне значення.

The degree of disbalance of interleukin-6, depending on the functional activity of the thyroid gland, has been studied on the basis of a survey of 55 patients with newly diagnosed pulmonary tuberculosis with preserved sensitivity to anti-TB drugs and 36 patients with drugresistent pulmonary tuberculosis (case-control) using ELISA research. Results of the study showed that patients with preserved thyroid secretion, regardless of the variant of the sensitivity an increase of interleukin-6 can be observed, and in patients with disorder of thyroyid homeostasis its level is significantly lower (p, В статье приведены результаты исследования степени нарушения дисбаланса интерлейкина-6 в зависимости от уровня тиреоидних гормонов, которые установлены на основании анализа обследования 55 пациентов с впервые диагностированным туберкулезом легких с сохраненной чувствительностью к противотуберкулезным препаратам и 36 пациентов с химиорезистентным туберкулезом легких (случай-контроль) с применением иммуно-ферментного исследования. Результаты исследования показали, что у больных с сохраненной секрецией щитовидной железы, независимо от варианта чувствительности, определяется вероятный рост уровня интерлейкина-6, а у пациентов с нарушением тиреоидного гомеостаза его уровень вероятно ниже (р, У статті наведено результати дослідження ступеня порушення дисбалансу інтерлейкіну-6 залежно від рівня тиреоїдних гормонів, що встановлені на підставі аналізу обстеження 55 пацієнтів із вперше діагностованим туберкульозом легень зі збереженою чутливістю до протитуберкульозних препаратів та 36 пацієнтів із хіміорезистентним туберкульозом легень (випадок-контроль) із застосуванням імуно-ферментного дослідження. Результати дослідження засвідчили, що у хворих незалежно від варіанта чутливості, визначається вірогідне зростання рівня інтерлейкіну-6, а в пацієнтів із порушенням тиреоїдного гомеостазу його рівень вірогідно нижчий (р

The directions of scientific, methodical and clinical activity of the Phthisiology and Pulmonology department staff at each stage of its formation as well as the prospects of its development have been covered in this article. The relevance of further researches concerning the effectiveness of modern chemotherapy program and creation of new vaccines and medications to optimize treatment of patients with drug resistant TB was grounded., Отражены направления научной, методической и лечебной работы сотрудников кафедры фтизиатрии и пульмонологии на каждом этапе ее становления, а также перспективы развития. Обоснована актуальность дальнейших исследований эффективности применения современных программ химиотерапии у больных туберкулезом и создания новых вакцин и лекарств для оптимизации лечения больных химиорезистентным туберкулезом., Висвітлено напрямки наукової, методичної та лікувальної роботи співробітників кафедри фтизіатрії та пульмонології на кожному етапі її становлення, а також перспективи розвитку. Обґрунтована актуальність подальшого дослідження ефективності застосування сучасних програм хіміотерапії у хворих на туберкульоз та створення нових вакцин і ліків для оптимізації лікування хворих на хіміорезистентний туберкульоз.

Objective: qualitative description of the kinetics of 99mTc-MIBI in the breast tumor to assess chemoresistance.Analysis of the kinetics of 99mTc-MIBI in breast tumors is according to mathematical modeling. The mathematical model shows that the main parameters mammostsintigrafy with 99mTc-MIBI to be considered for evaluation of tumor chemoresistance are effective tumor blood flow, rate of excretion radiopharmaceutical with cells, clearance of blood from the radiopharmaceutical, the level of radiopharmaceutical washout from the tumor.Bibl. 13, figures 5., Целью работы является качественное описание кинетики 99mTc-МИБИ в опухоли молочной железы для оценки степени химиорезистентности.Анализ кинетики 99mTc-МИБИ в опухоли молочной железы производится по данным математического моделирования. Разработанная математическая модель показывает, что основными параметрами маммосцинтиграфии с 99mTc-МИБИ, которые необходимо рассматривать для оценки химиорезистентности опухоли являются: эффективный опухолевый кровоток, интенсивность выведения радифармпрепарата (РФП) из клетки, клиренс крови от РФП, уровень вымывания РФП из опухоли.Библ. 13, рис. 5., Метою роботи є якісний опис кінетики 99mTc-МІБІ в пухлині молочної залози для оцінки ступеня хіміорезистентності.Аналіз кінетики 99mTc-МІБІ в пухлині молочної залози здійснювався по даним математичного моделювання. Розроблена математична модель показує, що основними параметрами мамосцинтиграфії з 99mTc-МІБІ, які необхідно розглядати для оцінки хіміорезистентності пухлини є: ефективний кровоток пухлини, інтенсивність виведення радіофармпрепарату (РФП) з клітини, кліренс крові від РФП, рівень вимивання РФП з пухлини. (Бібл. 13, рис. 5).

Метою роботи є якісний опис кінетики 99mTc-МІБІ в пухлині молочної залози для оцінки ступеня хіміорезистентності.Аналіз кінетики 99mTc-МІБІ в пухлині молочної залози здійснювався по даним математичного моделювання. Розроблена математична модель показує, що основними параметрами мамосцинтиграфії з 99mTc-МІБІ, які необхідно розглядати для оцінки хіміорезистентності пухлини є: ефективний кровоток пухлини, інтенсивність виведення радіофармпрепарату (РФП) з клітини, кліренс крові від РФП, рівень вимивання РФП з пухлини. Objective: qualitative description of the kinetics of 99mTc-MIBI in the breast tumor to assess chemoresistance.Analysis of the kinetics of 99mTc-MIBI in breast tumors is according to mathematical modeling. The mathematical model shows that the main parameters mammostsintigrafy with 99mTc-MIBI to be considered for evaluation of tumor chemoresistance are effective tumor blood flow, rate of excretion radiopharmaceutical with cells, clearance of blood from the radiopharmaceutical, the level of radiopharmaceutical washout from the tumor. Целью работы является качественное описание кинетики 99mTc-МИБИ в опухоли молочной железы для оценки степени химиорезистентности. Анализ кинетики 99mTc-МИБИ в опухоли молочной железы производится по данным математического моделирования. Разработанная математическая модель показывает, что основными параметрами маммосцинтиграфии с 99mTc-МИБИ, которые необходимо рассматривать для оценки химиорезистентности опухоли являются: эффективный опухолевый кровоток, интенсивность выведения радифармпрепарата (РФП) из клетки, клиренс крови от РФП, уровень вымывания РФП из опухоли.

The authors have carried out an analysis of the efficacy of the most rational regimens of chemotherapy of patients with pulmonary tuberculosis with due regard for an evaluation of antimycobacterial susceptibility of the causative agent enabling to improve the results of chemotherapy and forestalling the development of multiresistant forms, іincluding in HIV-infected persons., Проведен анализ еффективности наиболее рациональных режимов химиотерапии больных туберкулезом легких с учетом оценки антимикобактериальной чувствительности возбудителя, что дает возможность улучшить результаты химиотерапии и предупредить развитие мультирезистентных форм, в том числе у ВИЧ-инфицированных пациентов., Проведено аналіз ефективності найбільш раціональних режимів хіміотерапії хворих на туберкульоз легень з урахуванням оцінки антимікобактеріальної чутливості збудника, що дає можливість покращaти результати хіміотерапії та запобігти розвитку мультирезистентних форм, у тому числі, у ВІЛ-інфікованих пацієнтів.

Проведены исследования эффективности применения химиопрепаратов в терапии глиом головного мозга на основе учета жизнеспособности опухолевых клеток и сопоставление полученных результатов с данными генотипирования опухолей по генам глутатионтрансфераз класса тета (GST-Т), мью (GST-М) и суммарной активности глутатионтрансфераз, а также уровня экспрессии MDR1. Полученные результаты не обнаружили корреляции функционирования разных систем резистентности клеток с гистологическими особенностями опухоли и степенью ее анаплазии, что свидетельствует о необходимости комплексного подхода к лечению больных со злокачественными новообразованиями головного мозга с учетом их химиорезистентности, а также особенностей организма., Проведені дослідження ефективності застосування хіміопрепаратів у терапії гліом головного мозку на основі врахування життєздатності пухлинних клітин і зіставлення одержаних результатів із даними генотипування пухлин по генах глутатіонтрансфераз класу тета (GST-Т), м’ю (GST-м) і сумарної активності глутатіонтрансфераз, а також рівня експресії MDR1. Одержані результати не виявили кореляції функціонування різних систем резистентності клітин з гістологічними особливостями пухлини і ступенем її анаплазії, що свідчить про необхідність комплексного підходу до лікування хворих зі злоякісними новоутвореннями головного мозку з урахуванням їхньої хіміорезистентності, а також особливостей організму., The effectiveness of malignant brain tumors chemotherapy on the base of determination of tumor’s genotype (glutathion S-tranferases theta GST-Т and mu GST-М) and phenotype (glutathion S-tranferase activity) was investigated. No correlation between malignant grade of brain tumors and expression level of examined genes in them has been found. Our data indicate the need of further investigation of this problem and of the detail accounting of all mechanisms of tumor cell resistance.