Search

Post-traumatic muscle ischemia results from severe injury and can lead to muscle dysfunction. Therefore, patient management and treatment are very significant in all periods of injury. New methods are performed, especially using regenerative technologies to avoid complications and improve long-term outcomes. Objective. To determine histological changes in the muscles of the injured limb after traumatic ischemia after injection of platelet-rich plasma,Bone marrow stem cell concentrate (BMAC), and Stromal vascular fraction (SVF) prepared from adipose tissue on the 5, 15, and 30 days. Material and methods. Experiments were conducted on rabbits (Chinchilla breed). A tourniquet imposed on a lower limb, from the middle third of the thigh to the ankle joint. After 6 hours, the tourniquet was removed. The animals were divided into four groups: control, platelet-rich plasma, bone marrow stem cell concentrate, and stromal vascular fraction prepared from adipose tissue — histological muscle changes provided by Tescan Mira 3 LMU (Czech Republic) in scanning transmission electron microscopy. Results. On the 5th day after the experiment were no significant histological changes in muscles but in the contrary on the 15 days after experiment in BMAC and SVF groups detected new muscle fibers formation in necrotic areas and myonucleus organization. On the 30th day new angiogenesis was detected around muscle fibers. Platelet-rich plasma group characterized by massive connective tissue formation in necrotic areas. Conclusions. Necrosis and progressive muscle hypotrophy are unavoidably for this type of injury. It was shown that BMAC and SVF could stimulate regeneration and angiogenesis.&nbsp, Тактика ведення та лікування пацієнтів із післятравматичною ішемією м’язів кінцівок є визначальною на всіх етапах, тому розроблюють новітні методи лікування зі застосуванням клітинних технологій для попередження розвитку ускладнень і покращення віддалених результатів. Мета. Визначити в експерименті гістологічні зміни в м’язах ушкодженої кінцівки після травматичної ішемії за умов введення збагаченої тромбоцитами плазми, аспірата кісткового мозку та стромально-васкулярної фракції жирової тканини. Методи. Роботу виконано на 65 кролях породи Шиншила вагою 4,2– 4,5 кг. Тваринам накладали джгут на ліву нижню кінцівку від середньої третини стегна до надп’ятково-гомілкового суглоба, який через 6 год знімали. Після цього тварин розділили на 4 групи: 1-ша — ішемія-контроль, 2-га — введення збагаченої тромбоцитами плазми, 3-тя — введення клітин аспірата кісткового мозку, 4-та — стромально-васкулярної фракції жирової тканини. На 5, 15, 30-ту доби по 5 тварин із кожноїгрупи виводили з експерименту та виконували гістологічні дослідження. Результати. На 5-ту добу після моделювання в усіх групах кролів виявлено набряк м’язової тканини, дегенерацію та фрагментацію м’язових волокон у субфасціальній ділянці. На 15 і 30-ту доби в 3-й і 4-й групах зафіксовано формування нових м’язових волокон на місцях некрозу, появу міотубул із міоядер. На 30- ту добу в групі контроль-ішемія домінувала атрофія м’язових волокон. Висновки. Травматична ішемія кінцівки кролів протягом 6 год спричинює дегенерацію та прогресування гіпотрофії м’язових волокон скелетних м’язів гомілки. Введення збагаченої тромбоцитами плазми, аспірата кісткового мозку та стромально-васкулярної фракції жирової тканини не призводить до відновлення м’язової тканини в субфасціальних ділянках, але позначається на частковому збереженні м’язових волокон глибоких міонів м’яза.

According to the modern epidemiology of sepsis, early newborn sepsis is bacterial in 84% of cases. According to the materials of the last congresses of the International Sepsis Forum (ISF), and in particular ISF 2021, among severe forms of neonatal sepsis, colie and klebsiella sepsis, closely associated with intrauterine maternal infection, prevail. Purpose - to show efficiency of the pathogenic approach in the treatment of early newborn sepsis. The article presents the experience of treating a newborn child with early newborn sepsis caused by intrauterine colie infection and associated with klebsiella infection, which was complicated by necrosis of the skin and fiber of almost the entire surface of the scalp. The child was admitted to the newborn surgery department with signs of wound sepsis, an open infected wound covered with a necrotic soft tissue - hairy skin flap. The studied prenatal history demonstrated a close relationship of the disease with intrauterine coliе infection. The child was examined by laboratory (microbiological blood and wound surface, biochemical - total, procalcitonin, C-reactive protein, coagulogram and also immunological (T-, B-lymphocytes, CD-64-blood) and instrumental (ultrasound, computed tomography, X-ray) methods. On the basis of the obtained research results, pathogenetic therapy was carried out, the child was prepared for surgical intervention - necrectomy and subsequent transplantation of auto skin to close the soft tissue defect of the cranial vault. As a result of the treatment carried out by a multifunctional team of doctors, the child recovered, the skin of the cranial vault of the head was completely restored. Conclusions. The obtained research results and good treatment results demonstrated the effectiveness of the pathogenetic approach to the treatment of severe forms of neonatal sepsis. The research was carried out in accordance with the principles of the Declaration of Helsinki on Human Rights. The research protocol is approved by the Local Ethics Committee of all participating institutions. The consent of the child’s parents was obtained for the research. No conflict of interests was declared by the authors., Ранний неонатальный сепсис, по данным современной эпидемиологии, в 84% случаев - бактериальной природы. По материалам последних конгрессов Международного септикологического форума (ISF), в частности IFS 2021, среди тяжёлых форм неонатального сепсиса превалирует коли и клебсиэлёзный сепсис, тесно связанный с внутриутробной материнской инфекцией. Цель - показать возможности патогенетического подхода в лечении тяжёлого коли-клебсиэлёзного сепсиса у новорожденного ребёнка. Представлен опыт лечения новорождённого ребёнка с ранним неонатальным сепсисом, обусловленным внутриутробной коли-инфекцией и присоединившейся клебсиэлёзной, который осложнился некрозом кожи и клетчатки почти всей поверхности волосистой части головы. В отделение хирургии новорождённых ребёнок поступил с признаками раневого сепсиса, открытой инфицированной раной всей волосистой поверхности головы, частично покрытой некротизированным кожно-волосистым лоскутом. Изученный дородовый анамнез показал тесную связь заболевания с внутриутробной коли-инфекцией. Ребёнок обследован лабораторными (микробиологическими методами исследований крови и раневой поверхности; биохимическими - общие, прокальцитонин, С-реактивный белок, коагулограмма; иммунологическими - Т-, В-лимфоциты, СД-64-крови), а также инструментальными (ультразвуковое исследование, компьютерная томография, рентгенологические) методами. Удалённый при некрэктомии лоскут мягких тканей обследован гистологически. На основе полученных результатов исследований проведена патогенетическая терапия, ребёнок был подготовлен к оперативному вмешательству - некрэктомии и последующей трансплантации аутокожи для закрытия дефекта мягких тканей свода черепа. В результате лечения, проведенного многофункциональной бригадой врачей, ребёнок выздоровел, полностью восстановлен кожный покров свода черепа головы. Выводы. Полученные результаты исследований и хороший результат лечения показали эффективность патогенетического подхода к лечению тяжёлых форм сепсиса новорождённых. Исследования проведены в соответствии с принципами Хельсинской декларации прав человека. На проведение исследований получено согласие родителей ребёнка. Авторы заявляют про отсутствие конфликта интересов., Ранній неонатальний сепсис, за даними сучасної епідеміології, у 84% випадків має бактеріальну етіологію. За матеріалами останніх конгресів Міжнародного септикологічного форуму (ISF), у тому числі ISF 2021, серед тяжких форм неонатального сепсису превалює колі та клєбсіельозний сепсис, часто пов’язаний з материнською інфекцією. Мета - показати можливості патогенетичного підходу в лікуванні тяжкого колі-клебсіельозного сепсису новонародженого. Наведено досвід лікування дитини з неонатальним сепсисом, пов’язаним із внутрішньоутробною інфекцією, що ускладнився некрозом м’яких тканин майже всієї волосистої поверхні голови. До відділення хірургії новонароджених дитину госпіталізовано з ознаками ранового сепсису, відкритою інфікованою раною всієї волосистої поверхні голови, частково вкритою некротизованим шкірно-волосистим клаптем. Вивчено анамнез захворювання, встановлено тісний зв’язок із внутрішньоутробною колі-інфекцією матері. Дитину обстежено лабораторними (мікробіологічними крові та ранової поверхні, біохімічними - загальні, прокальцитонін, С-реактивний білок, коагулограма, а також імунологічними - Т-, В-лімфоцити, СД-64-крові) та інструментальними (ультразвукове дослідження, комп’ютерна томографія, рентгенологічні) методами. Виділений при некректомії шкірно-волосистий клапоть обстежено гістологічно. На основі результатів досліджень призначено патогенетичну протизапальну терапію, що дала змогу підготовити дитину до оперативних втручань - некректомії та подальшої трансплантації аутошкіри. У лікуванні взяла участь багатопрофільна команда, дитина одужала, повністю відновлено шкірний покрив голови. Висновки. Отримані результати досліджень та позитивний результат лікування показують ефективність патогенетичного підходу до лікування тяжких форм сепсису в новонароджених дітей. Дослідження проведено відповідно до принципів Гельсінської декларації прав людини. На проведення досліджень отримано інформовану згоду батьків дитини. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.

Moisieieva, N., Gulevskyy, O., & Gorina, O. (2022). Effect of Leu-Enkephalin (Dalargin) on Apoptosis and Necrosis of Leukocytes After Cold Stress . Problems of Cryobiology and Cryomedicine, 32(1), 14–23. У роботі досліджено вплив синтетичного лей-енкефаліну (даларгін) на розвиток апоптозу і некрозу лейкоцитів після холодового стресу, які оцінювали за морфологічними ознаками клітин та за допомогою флуоресцентних барвників Hoechst 33342 та йодиду пропідію. З’ясовано ступінь впливу холодового стресу залежно від тривалості інкубації суспензії клітин при 0 та 37оС на ініціацію апоптозу і некрозу за морфологічними ознаками клітин. Доведено, що відношення апоптотичних клітин до некротичних було максимальним після використання режиму: попередня інкубація лейкоцитів при 37оС – 15 хв, експозиція клітин при 0оС – 15 хв і подальша інкубація лейкоцитів при 37оС. Доведено, що попередня інкубація клітин з нейропептидом до холодового стресу впливає на ефективність протекторної дії даларгіну, зокрема, сприяє значущому (р≤0,05) зменшенню відсотка лейкоцитів з морфологічними ознаками апоптозу і некрозу. Встановлено, що послідовне підвищення температури після холодового стресу до 37°С не впливає на відсоток клітин з морфологічними ознаками апоптозу і некрозу. Доведено, що відсоток лейкоцитів з ознаками апоптозу і некрозу після холодового стресу значуще зменьшується після інкубації лейкоцитів з даларгіном у концентрації 10-9моль/л.

Волкова, Н. О., Юхта, М. С., Гольцев, А. М. Вплив наночастинок золота на кріоконсервовані мезенхімальні стовбурові клітини. Наносистеми, наноматеріали, нанотехнології 2022; 20 (1): 249–261 Сумісне застосування наночастинок і стовбурових клітин може значно поліпшити результати терапії, і хоча потенціял цього є значним, все ще є багато проблем, які необхідно вирішити, перш ніж прийняти їх до клінічного застосування. В дослідженні проведено порівняльну оцінку морфофункціональних характеристик кріоконсервованих мезенхімальних стовбурових клітин (КрМСК) з жирової та хрящової тканин за умов взаємодії їх із наночастинками золота (AuNPs). КрМСК з досліджених джерел інкубували з AuNPs у скінченних концентраціях 4, 6, 10, 20 мкг/мл протягом 1 години, після чого оцінювали цілісність мембрани, стан процесів апоптозу/некрозу, морфологічні характеристики та проліферативну активність. Контролем були КрМСК без впливу AuNPs (0 мкг/мл). Встановлено, що AuNPs у концентраціях 4 та 6 мкг/мл не впливали на цілісність мембрани, проліферативну активність і процеси апоптозу/некрозу в КрМСК із жирової та хрящової тканин. AuNPs у концентрації 10 мкг/мл призводили до пониження показника цілісности мембрани, проліферативної активности, а також збільшення відсотка клітин у стані апоптозу в КрМСК з жирової тканини. При застосуванні AuNPs у концентрації 20 мкг/мл визначали пониження кількости клітин з цілісною мембраною, проліферативної активности їх та збільшення відсотка клітин у стані апоптозу/некрозу в КрМСК з жирової та хрящової тканин. Одержані результати можуть бути використані для обґрунтування та розробки методик застосування КрМСК у поєднанні з AuNPs у клінічній практиці для лікування уражень тканин опорно-рухового апарату _________________________________________________________________________________________ A combined use of nanoparticles and stem cells can significantly improve the results of therapy, and although their potential is significant, there are still many problems, which are need to be solved before they can be accepted for clinical use. The study carried out a comparative assessment of the morphological and functional characteristics of cryopreserved mesenchymal stem cells (CrMSCs) from adipose and cartilaginous tissues in the conditions of their interaction with gold nanoparticles (AuNPs). CrMSCs cells from the studied sources were incubated with AuNPs at final concentrations of 4, 6, 10, 20 μg/ml for 1 hour, after that the integrity of the membrane, the state of apoptosis/necrosis processes, morphological characteristics, and proliferative activity are assessed. The control is CrMSCs without the influence of AuNPs (0 μg/ml). As found, 4 and 6 μg/ml AuNPs in CrMSCs of the adipose and cartilage tissues did not affect studied parameters. The cell viability is decreased in adipose-derived CrMSCs incubated with 10 and 20 μg/ml AuNPs and in cartilage-derived CrMSCs incubated with 20 μg/ml AuNPs. Using of 10 and 20 μg/ml AuNPs also results in an increase in the amount of Annexin V+/7AAD- adipose-derived CrMSCs by 1.6 and 2.4 times, respectively, relative to a control. The percentage of Annexin V+/7AAD+ + Annexin V-/7AAD+ adipose-derived CrMSCs exceeds the corresponding control value by 1.3 times when incubated with 20 μg/ml AuNPs. An increase in the number of cartilage-derived CrMSCs in the state of early apoptosis and late apoptosis/necrosis is observed by 1.3 and 2 times, respectively, after incubation with 20 μg/ml AuNPs. The results of light microscopy show that 10 and 20 μg/ml AuNPs lead to a decrease in proliferative activity and changes in the morphological characteristics (cytoskeletal dystrophy, cytoplasmic granulation, and nuclei vacuolization) of adipose-derived CrMSCs relative to a control. In cultures of cartilage-derived CrMSCs, a decrease in proliferative activity and morphological changes (cytoskeleton degenerative changes, detachment of cells) are observed only after incubation with 20 μg/ml AuNPs. The obtained results can be used to substantiate and develop methods of combined use of CrMSCs and AuNPs in clinical practice for the treatment of tissue damages of the musculoskeletal system.

Жүрек, басқа да органдар мен тіндер сияқты оттегіге мұқтаж. Коронарлы артериялар жүректі оттегімен қамтамасыз етіп, қоректендіреді. Егер қантамыр зақымдалса, жүрекке қан беру бұзылуы немесе толығымен тоқтатылуы мүмкін. Сәйкесінше, жүрек бұлшықеті оттегісіз қалып, некроз дамиды бұл жағдай миокард инфарктісі деп аталады. Статистикалық деректерге қарағанда, әлем бойынша миокард инфарктінен өлім-жітім деңгейі Қазақстанда 55.7%, Ресейде 44%, Украинада 54.3%, Арменияда 61.6%, АҚШ-та 42.2%-ды құрайды. Қайтыс болған науқастардың орта жасы 70-80жас аралығында. Соңғы жылдары Қазақстанда миокард инфарктімен ауыратын науқастар санының шамадан тыс өсуі байқалады және ем-шаралар нәтижесі 30-50% жағдайда өлімге әкелуде. Бұл мақалада миокард инфаркті туралы, даму сатылары, асқынулары, кезеңдері туралы айтылады. Аурудын этиологиясы ретінде коронарлық артериялардың атеросклерозынан, тромбозынан, миокардтың оттегіге сұранысының артуын мысал ретінде көрсетуге болады., The heart, like other organs and tissues, needs oxygen. The coronary arteries supply and nourish the heart with oxygen. If the vessel is damaged, the blood supply to the heart may be disrupted or completely stopped. Accordingly, the heart muscle remains without oxygen and necrosis develops-this condition is called myocardial infarction. According to statistics, the mortality rate from myocardial infarction in the world is 55.7% in Kazakhstan, 44% in Russia, 54.3% in Ukraine, 61.6% in Armenia, 42.2% in the USA. The average age of deceased patients is from 70 to 80 years. In recent years, there has been an excessive increase in the number of patients with myocardial infarction in Kazakhstan, and the results of procedures in 30-50% of cases lead to death. This article will focus on myocardial infarction, stages of development, complications, stages. As the etiology of the disease, examples of atherosclerosis, coronary artery thrombosis, increased myocardial oxygen demand can be cited.

Принципиальным моментом в наших исследованиях было обнаружение каналов в клеточной стенке у дрожжей Candida maltosa ВКМ Y-2359 в условиях голодания. Было отмечено, что в процессе голодания соотношение «живых и мертвых» клеток при окраске Dead/Life Yeast Cell стабильно неизменно. Возможно, что каналы и их экзоцеллюлярные компоненты с иммобилизованными ферментами участвуют в деструкции продуктов лизиса «мертвых» клеток для поддержания жизнеспособности «живых» клеток. Было сделано предположение, что мы наблюдаем программируемую клеточную гибель, т.е. апоптоз. Дрожжевые клетки могут гибнуть как при воздействии крайне жёстких условий микроокружения через случайную гибель клеток (ACD – Accidental cell death), так и при ответе на умеренный стресс через регулируемую гибель клеток (RCD – Regulated cell death). Тогда как ACD всегда идёт через некротический морфотип (уничтожение структур клетки, разрывы в плазматической мембране), RCD может проявлять целый спектр морфологий и быть результатом разных сигнальных путей, включая регулируемый некроз или апоптоз. Программируемая гибель клеток (PCD) происходит строго в физиологических сценариях, (например, в ходе развития), и предположительный ответ по аннексину V, выход фосфатидилсерина на наружный слой плазмалеммы представляет собой специфический тип RCD. Возможная роль аутофагии как пути гибели клеток остаётся неясной, тогда как её цитопротективные свойства хорошо известны. Для проверки этого предположения были проведены некоторые рекомендуемые тесты. Фиксация с применением KMnO4 позволила выявлять целостность мембран ядра и митохондрий у голодающей популяции и одновременно выявить патологические нарушение в структуре этих органелл. Это свидетельствует в пользу регулируемой клеточной гибели, исключая ACD некрозы (рис. 1). Электронная микроскопия методом сверхбыстрой криофиксации и последующим замещением воды ацетоном с фиксатором OsO4 позволило увидеть начальный процесс конденсации хроматина в ядре, которое говорит о начале апоптических процессов в клетке (рис. 1б) Также конденсация хроматина была обнаружена с помощью флуоресцентной микроскопии (окраски ядер DAPI) в некоторых клетках популяции (рис. 1в). Как видно из рис. 2 падение оптической оптической плотности прекращается на 20 часах и далее медленно уменьшается к 200 часу. Процент Pi+ (мертвых) клеток становится стабильным к 90 часам и плавает в пределе 30% от общего числа клеток в популяции. Это говорит о том, что, скорее всего мы наблюдаем RCD, т.к. при медленном падении общего числа клеток соотношения живых к мертвым остается стабильно неизменным. Тогда как при некрозе увеличивалось бы количество мертвых клеток в популяции при таком же медленном падении общего числа клеток в популяции. Также начальное повышение оптической плотности, отображенное на графике, при переносе культуры в условия голодания по углероду совпадает с началом формирования каналов у голодающей культуры, а также изменением уровня основных полисахаридных компонентов клеточной стенки и активизации гидролаз (Dmitriev, 2016), что говорит об участии этих структур в происходящих процессах в начале голодания.

The content of white blood cells in the stages of apoptosis and necrosis and content of white blood cells with high level of reactive oxygen species in acute period of ischemic stroke were studied by means of flow cytometry. The content of ANV+-, PI+- and ROS+ white blood cells in acute period of brain infarction depends on pathogenetcic type of ischemic stroke, the patients' age, severity of stroke, the size of the ischemic focus, the presence of edema and hemorrhagic transformation of infarction., Изучено содержание лейкоцитов крови в стадии апоптоза, некроза и с повышенным содержанием активных форм кислорода в остром периоде ишемического инсульта методом проточной цитофлюориметрии. Установлено, что на содержание АNV+-, PI+- и АФК+-лейкоцитов крови в остром периоде мозгового инфаркта влияют патогенетический тип инсульта, возраст больных, тяжесть инсульта, размер очага, наличие отека и геморрагической трансформации инфаркта., Вивчено вміст лейкоцитів крові у стадії апоптозу, некрозу та з підвищеним вмістом активних форм кисню в гострому періоді ішемічного інсульту (ІІ) методом проточної цитофлуориметрії. На вміст АNV+-, PI+ - та АФК+- лейкоцитів крові в гострому періоді мозкового інфаркту впливають патогенетичний тип інсульту, вік хворих, тяжкість інсульту, розмір вогнища, наявність набряку та геморагічної трансформації інфаркту.

The aim of this study was to evaluate relations of mitotic index (MI), necrosis, IHC proliferative markers Ki-67 and PHH3, and their predictive value for lung neuroendocrine tumors (NETs) aggressiveness. Materials and methods. The study used surgical and biopsy material from 64 patients with lung NETs before chemotherapy prescribing. Morphological study and IHC was performed. MI, necrosis, Ki-67 and PHH3 expression and metastatic disease and survival were estimated using nonparametric statistics. Results. Statistically significant association of necrosis severity and survival rates was found (P = 0.021). This was true for comparing patients with no necrosis in tumor tissue and extensive foci of necrosis (P = 0.023). MI appeared to be associated with metastases in lymph nodes (P = 0.003) and with distant metastatic lesions (P = 0.029). Significant, direct association of Ki-67 and MI (P < 0.001), MI and PHH3 expression (P < 0.001) was found. However, there was no significant link between Ki-67 and PHH3 rates (P = 0.240). Ki-67 didn’t show any significant association with necrosis and metastases. Also, Ki-67 rates didn’t affect the patient survival. Data on PHH3 expression and their estimation appeared to be rather contradictory. PHH3 expression rates were lower than expected and did not exceed neither Ki-67 rates, nor MI. Conclusions. MI and necrosis are reliable markers for the assessment of lung NETs aggressiveness. MI is statistically associated with metastatic lesion, while extensive necrosis – with survival rates. Ki-67 expression was significantly associated with MI. No significant association of Ki-67 and PHH3 expression, tumor’s morphological features, disease progression and prognosis was found. Contrary to our expectations, PHH3 showed no diagnostic and prognostic value in lung NETs., Цель работы – оценка связи митотического индекса (МИ), некроза, иммуногистохимических (ИГХ) маркеров пролиферации Ki-67, PHH3 и их ценности как предикторов агрессивности нейроэндокринных опухолей (НЭО) лёгких. Материалы и методы. Исследование провели с использованием операционного и биопсийного материала, полученного от 64 пациентов с НЭО лёгких до назначения им химиотерапии. Выполнили морфологическое и ИГХ исследование. МИ, выраженность некроза, экспрессию Ki-67 и PHH3, метастатическое поражение, выживаемость пациентов оценивали с помощью методов непараметрической статистики. Результаты. Установлена статистически достоверная связь между выраженностью некроза и выживаемостью больных (p = 0,021). Это касалось групп пациентов без очагов некроза в ткани опухоли и с наличием экстенсивных очагов некроза (p = 0,023). MИ достоверно связан с наличием метастазов в лимфатических узлах (p = 0,003) и отдалённых метастазов (p = 0,029). Выявлена значимая прямая связь между уровнем Ki-67 и МИ (p < 0,001), МИ и экспрессией PHH3 (p < 0,001). Однако не было достоверной связи между уровнями Ki-67 и PHH3 (p = 0,240), как и между Ki-67, наличием очагов некроза и метастазов. Уровень Ki-67 также не влиял на выживаемость пациентов. Экспрессия PHH3 и результаты ее оценки оказались довольно неоднозначными. Уровень экспрессии PHH3 был ниже, чем ожидаемый, не превышал таковой для Ki-67 и МИ. Выводы. МИ и некроз – надежные маркеры оценки агрессивности ПЭО лёгких. МИ статистически достоверно связан с наличием метастатического поражения, а экстенсивный некроз – с показателями выживаемости. Ki-67 достоверно связан с МИ. Не установлена достоверная связь между экспрессией Ki-67 и PHH3, а также уровнем Ki-67 и морфологическими особенностями опухоли, прогрессией заболевания и прогнозом. Вопреки нашим предположениям, PHH3 при НЭО лёгких не является диагностическим и прогностическим критерием., Мета роботи – оцінювання зв’язку мітотичного індексу (MI), некрозу, імуногістохімічних (ІГХ) маркерів проліферації Ki-67, PHH3 та їхньої цінності як предикторів агресивності нейроендокринних пухлин (НЕП) легень. Матеріали та методи. Дослідження здійснили, використавши операційний і біопсійний матеріал, що отримали від 64 пацієнтів із НЕП легень до призначення їм хімієтерапії. Виконали морфологічне та ІГХ дослідження. MI, вираженість некрозу, експресію Ki-67 і PHH3, метастатичні ураження та виживаність хворих оцінювали за допомогою методів непараметричної статистики. Результати. Виявили статистично вірогідний зв’язок між вираженістю некрозу та виживаністю пацієнтів (р = 0,021). Це стосувалося порівняння груп хворих без вогнищ некрозу у тканині пухлини та з екстенсивними вогнищами некрозу (p = 0,023). MI достовірно пов’язаний із наявністю метастазів у лімфатичних вузлах (p = 0,003) і віддалених метастазів (p = 0,029). Визначили значущий прямий зв’язок між рівнем Ki-67 і MI (р < 0,001), MI та експресією PHH3 (p < 0,001). Але не виявили вірогідний зв’язок між рівнями Ki-67 і PHH3 (p = 0,240), як і між Ki-67, наявністю вогнищ некрозу та метастазів. Рівень Ki-67 також не впливав на виживаність пацієнтів. Експресія PHH3 та результати її оцінювання виявилися доволі неоднозначними. Рівень експресії PHH3 нижчий, ніж очікуваний, не перевищував такий для Ki-67 і MI. Висновки. MI та некроз – надійні маркери оцінювання агресивності НЕП легень. MI статистично вірогідно пов’язаний із наявністю метастатичного ураження, а екстенсивний некроз – із показниками виживаності. Ki-67 вірогідно пов’язаний із MI. Не виявили вірогідний зв’язок між експресією Ki-67 і PHH3, а також рівнем Ki-67 і морфологічними особливостями пухлини, прогресією захворювання та прогнозом. Усупереч нашим припущенням, PHH3 при НЕП легень не є діагностичним або прогностичним чинником.

The aim: to study some histopathological changes in the liver affected by steatohepatitis of various etiologies with the presence of anemia. Material and methods. Liver biopsies were analyzed in 30 patients with non-alcoholic steatohepatitis (NASH) and 20 patients with alcoholic steatohepatitis (ASH). The morphological examination of the liver was carried out according to the standard methods. The histopathological features of the liver were established on the basis of hematoxylin and eosin staining method, with confirmation, if necessary, by the histochemical methods - staining for fat (method with Sudan-III) and collagen fibers (method with chromotropic-water blue by NZ Slinchenko). Microspectrophotometric studies were performed using a cytological analyzer with software "VideoTest - Size 5.0" (2000). Results. A number of parameters revealed the statistical differences in the average trends with the use of the nonparametric Mann-Whitney method (p, Цель исследования. Изучить отдельные гистопатологические изменения печени при стеатогепатите различной этиологии при наличии анемии. Материал и методы. Проведенный анализ биоптатов печени 30 больных неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ) и 20 больных алкогольным стеатогепатитом (АСГ). Морфологическое исследование печени проводил по стандартной методике. Гистопатологические особенности печени устанавливали на основе методики окраски гематоксилином и эозином, с подтверждением при необходимости гистохимическими методами - окраска на жир (метод с Суданом-III) и на коллагеновые волокна (метод с хромотропом-водным голубым по Н.З.Слинченко). Микроспектрофотометрические исследования выполнены с использованием цитологического анализатора с программным обеспечением «ВидеоТест - Размер 5,0» (2000) на кафедре патоморфологии БГМУ. Результаты. По ряду параметров были установлены статистические различия в средних тенденциях с помощью непараметрического метода Манна-Уитни (p, Мета дослідження. Вивчити окремі гістопатологічні зміни печінки при стеатогепаті різної етіології за умов наявної анемії. Матеріал і методи. Проаналізовано біоптати печінки 30 хворих на неалкогольний стеатогепатит (НАСГ) та 20 хворих на алкогольний стеатогепатит (АСГ). Морфологічне дослідження печінки здійснювали за стандартною методикою. Гістопатологічні особливості печінки встановлювали на основі методики забарвлення гематоксиліном та еозином з підтвердженням, у разі необхідності, гістохімічними методами – забарвлення на жир (метод із суданом-ІІІ) та на колагенові волокна (метод із хромотропом-водним блакитним за Н.З.Слінченко). Мікроспектрофотометричні дослідження виконані з використанням цитологічного аналізатора з програмним забезпеченням «ВидеоТест - Размер 5,0» (2000). Результати. За низкою параметрів встановлені статистичні розбіжності в середніх тенденціях за допомогою непараметричного методу Манна-Уітні (p

Молекулярные механизмы биосигнализации : учебно-методический комплекс по учебной дисциплине для специальности второй ступени высшего образования 1-31 80 01 Биология. Функциональная биология / сост.: А. А. Чиркин, О. М. Балаева-Тихомирова ; Учреждение образования "Витебский государственный университет имени П. М. Машерова", Фак. химико-биологических и географических наук, Каф. химии и естественнонаучного образования. – Витебск : ВГУ имени П. М. Машерова, 2021. – 131, [1] с. : ил. – Библиогр.: с. 114. – ISBN 978-985-517-818-8., Учебно-методический комплекс разработан для студентов второй ступени очной и заочной форм обучения на факультете химико-биологических и географических наук специальности 1-31 80 01 Биология. Функциональная биология в соответствии с учебной программой "Молекулярные механизмы биосигнализации" на основе государственного Образовательного стандарта высшего образования второй ступени по специальности 1-31 80 01 Биология. Функциональная биология ОСВО РБ 1-31 80 01-2019, учебными программами БГУ рег. №УД-3284/уч. от 30.11.2016 г. рег. №УД-5127/уч. от 31.05.2018 г. и учебного плана ВГУ имени П. М. Машерова. В издании представлена пояснительная записка (предисловие), лекционный материал, практический блок, задания для самостоятельной работы (вопросы, тесты, задачи), рекомендуемая литература и информация о материально-технической обеспеченности по дисциплине. Описаны теоретические и практические аспекты сигнальных внутриклеточных систем, определяющих реакции экспрессии генов, клеточного цикла и запрограммированной гибели клеток на различные экзогенные и эндогенные воздействия.

В представленном обзоре литературы отражены основные современные представления о клеточной гибели как важном элементе жизненного цикла клетки, видах, закономерностях и механизмах ее протекания, роли в патогенезе различных заболеваний. Показана перспективность изучения механизмов клеточной гибели с точки зрения старения организма, защиты клеток от различных повреждений, описаны разработки инновационных медицинских технологий в лечении широкого круга заболеваний. Новые направления изучения клеточной гибели отражают тенденции развития молекулярной биологии и фармакологии в таких направлениях, как цитопротекция, онкология, репаративная медицина. Представлены сведения об обратимости на определенном этапе изменений, вызванных индукцией апоптоза в культуре клеток, характеризующий особый процесс - анастаз как механизм восстановления функциональной активности и структуры клеток на ранних этапах их программированной клеточной гибели, вызванной индуцирующим воздействием., We present a literature review reflecting the main modern concepts of cell death as an important element of the cell life cycle, its types, patterns and mechanisms of its course, and its role in the pathogenesis of various diseases. We demonstrate the potential of studying the mechanisms of cell death from the point of view of organism ageing and protection of cells from various damages; the development of innovative medical technologies for the treatment of a wide range of diseases is described. New directions in the study of cell death reflect the trends in the development of molecular biology and pharmacology in such areas as cytoprotection, oncology, and reparative medicine. We provide the data concerning the reversibility at a certain stage of changes caused by the induction of apoptosis in cell culture which characterizes a special process known as anastase as a mechanism for restoring the functional activity and structure of cells at early stages of programmed cell death caused by inducing impact., ВЕСТНИК ОБРАЗОВАНИЯ И РАЗВИТИЯ НАУКИ РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ ЕСТЕСТВЕННЫХ НАУК, Выпуск 4 2021, Pages 15-27

Perinatal asphyxia is a major factor for the developmentof long-term neurological deficit and cognitive disorders in neonates. Brain shows signs of irreversible cell death (necrosis) after hypoxic-ischemic injury during the acute period. Damaged cells cannot be regenerated in future. Mechanisms of cell death caused by secondary energy deficiency during the second phase of damage include apoptosis, autophagy, parthanatos, and ferroptosis. This type of cell destruction can be regulated and modulated by means of pharmacological agents. Erythropoietin was a medication to show its neuroprotective properties and improve neurocognitive outcomes in newborns with hypoxia-ischemia. Evidence of its effectiveness in preterm infants is contradictory. Recent meta-analysis shown, that early prophylactic administration of recombinant human erythropoietin improved the cognitive development of very preterm infants without affecting other neurodevelopmental outcomes. However, the use of erythropoietin didn’t affect the neurological development or death rate among extremely preterm infants with a gestational age of less than 28 weeks compared to 2-year-olds. The use of erythropoietin early after hypoxia-ischemia in full-term infants reduced the risk of cerebral palsy and cognitive disorders. Ongoing studies are aimed at providing information about effect of erythropoietin use alongside with therapeutic hypothermia both on preterm and full-term newborns., Перинатальная асфиксия является важным фактором риска развития неврологического дефицита и когнитивных нарушений у новорожденных детей. В остром периоде, после перенесенной гипоксии-ишемии, в головном мозге происходит необратимая гибель части клеток по типу некроза. Поврежденные таким образом клетки уже не могут быть восстановлены. Во вторую фазу повреждения, которая обусловлена вторичной энергетической недостаточностью, варианты гибели клеток включают апоптоз, аутофагию, партанатос и ферроптоз. Эти типы разрушения клеток являются регулируемыми, они могут модулироваться, в том числе и фармакологическими средствами. Препаратом, который продемонстрировал свои нейропротективные свойства и улучшение нейро-когнитивных исходов у новорожденных детей после перенесенной гипоксии-ишемии, выявился эритропоэтин. Результаты исследований среди недоношенных детей противоречивы. Улучшение когнитивного развития недоношенных детей при раннем профилактическом назначении рекомбинантного человеческого эритропоэтина получено у детей с гестационным возрастом более 28-ми недель. У глубоконедоношенных детей, рожденных в сроке менее 28-ми недель гестации, применение эритропоэтина не оказало какого-либо влияния на дальнейшие исходы при оценке к 2-х летнему возрасту. У доношенных новорожденных применение эритропоэтина в ранние сроки после перенесенной гипоксии-ишемии сокращает риск развития церебрального паралича и когнитивных нарушений. Продолжающиеся исследования призваны получить информацию о влиянии раннего использования эритропоэтина на исходы как недоношенных детей, так и доношенных новорожденных при сочетании эритропоэтина и лечебной гипотермии., Перинатальна асфіксія є істотним чинником ризику розвитку неврологічного дефіциту і когнітивних порушень у новонароджених дітей. У гострому періоді, після перенесеної гіпоксії-ішемії, в головному мозку відбувається необоротна загибель частини клітин за типом некрозу. Пошкоджені таким чином клітини вже не можуть бути відновлені. У другу фазу ушкодження, яка обумовлена вторинною енергетичною недостатністю, варіанти загибелі клітин включають апоптоз, аутофагію, партанатос і ферроптоз. Ці типи руйнування клітин є регульованими, вони можуть модулюватися, у тому числі й фармакологічними засобами. Препаратом, який продемонстрував свої нейропротективні властивості та поліпшення нейро-когнітивних результатів у новонароджених дітей після перенесеної гіпоксії-ішемії, виявився еритропоетин. Результати досліджень серед недоношених дітей досить суперечливі. Поліпшення когнітивного розвитку недоношених дітей при ранньому профілактичному призначенні рекомбінантного людського еритропоетину отримано у дітей з гестаційним віком понад 28-м тижнів. У глубоконедоношених дітей, народжених в терміні менше 28-ми тижнів гестації, застосування еритропоетину не вплинуло на неврологічний розвиток або летальність при оцінці к 2-х річному віку. У доношених новонароджених застосування еритропоетину в ранні терміни після перенесеної гіпоксії-ішемії скорочує ризик розвитку церебрального паралічу і когнітивних порушень. Дослідження, що тривають, покликані отримати інформацію про вплив раннього використання еритропоетину на результати як недоношених, так і доношених новонароджених дітей при поєднанні еритропоетину та лікувальної гіпотермії.

The aim of the study — investigation of pathohistological and histochemical features of changes in liver tissue with nonalcoholic steatohepatitis (NASH) and comorbid obesity and coronary heart desease (CHD) in comparison with the course of NASH on the background of obesity.Material and methods. Eighteen specimens of the autopsy material of the liver of patients with NASH were taken for the study, including 9 persons with NASH and 9 — with NASH and comorbid CHD. The morphological examination of the liver was carried out according to the standard method. The sections were stained with hematoxylin and eosin for inspection purposes. To identify the components of connective tissue, we used the techniques of staining histological sections by chromotrope aqueous blue according to the method of N. Z. Slinchenko and bromphenol blue based on Mikel Calvo method.Results. In the presence of NASH with comorbid obesity and CHD, the percentage of hepatocytes with steatosis is 2.5 times higher (p, Цель исследования — выяснение патогистологических и гистохимических особенностей изменений ткани печени при неалкогольном стеатогепатите (НАСГ) по коморбидности с ожирением и ишемической болезнью сердца (ИБС) по сравнению с течением НАСГ на фоне ожирения.Материал и методы. Для исследования были взяты 18 образцов аутопсийного материала печени пациентов с НАСГ в возрасте от 40 до 70 лет, среди которых у 9 человек прижизненно был установлен НАСГ и 9 — НАСГ и коморбидная ИБС. Морфологическое исследование печени осуществляли по стандартной методике. Срезы закрашивали гематоксилином и эозином с обзорной целью. Для выявления компонентов соединительной ткани использовали методики окраски гистологических срезов хромотропом-водным голубым методом Н. З. Слинченко и бромфеноловым синим по методу Mikel Calvo.Результаты. При наличии НАСГ на фоне ожирения и ИБС процент гепатоцитов со стеатозом у 2,5 раза выше (р =, Мета дослідження — з’ясування патогістологічних та гістохімічних особливостей змін тканини печінки при неалкогольному стеатогепатиті (НАСГ) за коморбідності з ожирінням та ішемічною хворобою серця (ІХС) порівняно з перебігом НАСГ на тлі ожиріння.Матеріал і методи. Для дослідження взято 18 зразків автопсійного матеріалу печінки померлих із НАСГ та ожирінням І ступеня, віком від 40 до 70 років, серед яких у 9 осіб прижиттєво встановлений НАСГ, ожиріння та у 9 — НАСГ, ожиріння та ІХС. Морфологічне дослідження печінки здійснювали за стандартною методикою. Зрізи забарвлювали гематоксиліном та еозином з оглядовою метою. Для виявлення компонентів сполучної тканини використали методики забарвлення гістологічних зрізів хромотропом-водним-блакитним за методом Н. З. Слінченка та бромфеноловим синім за методом Mikel Calvo.Результати. При НАСГ на тлі ожиріння та ІХС відсоток гепатоцитів із стеатозом є у 2,5 раза вищим (р

Данная работа посвящена оценке способности некоторых абиотических и биотических стрессирующих факторов индуцировать программируемую клеточную гибель (ПКГ) в тканях проростков ячменя Hordeum vulgare L. В качестве абиотических факторов выступали хлорид натрия, хлорид алюминия, дефицит калия в среде выращивания и кратковременный тепловой шок. В качестве биотического фактора использовался раствор хитозана, имитирующего грибное заражение в тканях растения. Факторы были выбраны среди наиболее важных стрессоров, которым подвергаются посевы ячменя при культивировании на полях РФ, а также исходя из современных экологических проблем, грозящих существенным снижением урожайности данного злака. Результаты экспериментальных воздействий, проведенных в данной работе, анализировались с помощью методик выделения ДНК из корней и листьев ячменя и электрофоретической визуализацией в агарозном геле. Оценка способности эффекторов приводить к программируемой клеточной гибели производилась на основании одного из важнейших симптомов ПКГ, а именно - формирования межнуклеосомных разрывов геномной ДНК специализированными нуклеазами. При индукции нуклеазной активности происходило образование смеси фрагментов ДНК, что выявлялось по появлению характерной «лесенки» в агарозном геле. Установлено, что хлорид натрия в диапазоне концентраций от 50 до 500 мМ в течение 24 ч инкубации не индуцирует ПКГ в клетках корней проростков ячменя сортов Donaria и Донецкий-8. Хлорид алюминия в диапазоне концентраций 0,1-1 мМ при длительном воздействии (от 3 до 48 ч) не приводит к межнуклеосомной фрагментации ДНК в клетках корней проростков ячменя сортов Donaria и мутанта clo f2 3613. Дефицит калия в среде выращивания не индуцирует ПКГ в клетках корня 7 суточных проростков ячменя. Кратковременный тепловой шок индуцирует ПКГ, сопровождающуюся олигонуклеосомной фрагментацией ДНК, в клетках корня проростков ячменя. Элиситор хитозан, имитирующий биотический фактор, вызывает межнуклеосомную фрагментацию ДНК в клетках корня ячменя только при длительной инкубации в течение 7 суток. Программируемая клеточная гибель играет существенную роль во множестве важных процессов, необходимых для роста и развития растений. Несмотря на это, на сегодняшний день ПКГ остается явлением, не до конца охарактеризованным на цитологическом и молекулярно-биохимическом уровне. В связи с увеличением перспективности изучения ПКГ растений, становится особенно важным создание общепринятой классификации типов клеточной гибели, чего невозможно достичь без понимания механизмов действия провоцирующих клеточную гибель индукторов. На изучение индукторов ПКГ у растений и направлена данная работа., This work aimed at investigation of the ability of several abiotic or biotic stress factors to induce programmed cell death (PCD) in the tissues of barley (Hordeum vulgare L.) seedlings. The abiotic stress factors were elevated levels of sodium chloride or of aluminum chloride in the growth medium, potassium deficiency in the growth medium, or short-term heat shock. Solution of chitosan was used as an imitation of a fungal infection in plant tissues (a biotic stress factor). These stress factors were selected based on their prevalence and importance for the sustained growth of barley. The experiments presented in this study were based on DNA isolation techniques and subsequent visualization of the isolated DNA samples on agarose gels using electrophoresis. The ability of the stress factors to induce PCD was assessed on the basis of one of the main PCD symptoms, namely, the formation of internucleosomal cuts of genomic DNA by specific nucleases. The induction of the nuclease activity was visualized on agarose gels as a specific "ladder" of DNA fragments. It was found that sodium chloride in the concentration range from 50 to 500 mM during 24 h of incubation did not induce PCD in the root cells of Donaria and Donetsky-8 seedlings. Similarly, aluminum chloride in the concentration range of 0.1-1 mM with prolonged exposure (from 3 to 48 h) did not lead to internucleosomal DNA fragmentation in the root cells of Donaria and the clo f2 3613 mutant. Potassium deficiency in the growing medium did not induce PCD in root cells of 7 day seedlings of barley. On the contrary, short-term heat shock induced PCD in the barley root cells which was accompanied by oligonucleosomal DNA fragmentation. The elicitor chitosan caused internucleosomal DNA fragmentation in barley root cells after long-term incubation for 7 days. PCD plays a significant role in many important functions necessary for plant growth and development, but despite this, PCD remains not fully characterized at the cytological and molecular level. It becomes increasingly important to create a generally accepted classification of cell death types in plants, and this requires understanding the mechanisms of cell death induction and the steps leading to the different types of cell death.

Aim of review. To present data on the role of mitochondrial and lysosomal dysfunction in pathogenesis of acute pancreatitis (AP). Summary. Hyperamilasemia, premature intralobular activation of digestive enzymes, accumulation of large vacuoles in acinar cells, activation of proinflammatory mediators, apoptosis and necrosis of acinar cells are the basic pathomorphological signs of AP. The mitochondrial dysfunction that develops at acute pancreatitis is followed by disorders of ATP synthesis and initiation of processes of apoptosis and necrosis. The lysosomal dysfunction at AP is manifested by autophagy disorders that leads to vacuolation of acinar cells and intralobular trypsin accumulation. Conclusion. At the recent time there is noticeable growth in frequency of acute pancreatitis cases and increase of mortality in patients with pancreatic necrosis. Mitochondrial and lysosomal dysfunction acts as pathogenic basis for AP, leading to energy deprivation of pancreatic cells. Mitochondrial and lysosomal dysfunction initiates processes of apoptosis, necrosis, activation of trypsinogen and vacuolation of acinar cells that this disease. Therefore new studies aimed for therapeutic impact on mitochondrions and lysosomes are required. Key words: acute pancreatitis, dysfunction of organellas, mitochondrion, lysosome, apoptosis, necrosis, autophagy.

The study of the functional morphology of rat sarcoma M-1 after photodynamic therapy using bacteriopurpurinimide disulfide derivative (disulfide-BPI) as a photosensitizer is described. The research methods included immunohistochemistry for PCNA and CD31, evaluation of mitotic activity and apoptosis of tumor cells, as well as computer analysis of microscopic images. Photoinduced antitumor effect was shown to be due to the destruction of sarcoma M-1 vascular bed, the rapid inhibition of proliferative activity and devitalization of tumor cells by apoptosis and necrosis. It is reasonable to suppose that in the early stages after photodynamic therapy destruction of the microvasculature and photocytostatic shock of tumor cells with subsequent development of necrosis are caused by direct influence of the light flux on sensitized cellular elements in parenchyma and stroma of tumors. The efficiency of photodynamic therapy with the novel photosensitizer is determined by the sequence of destructive and inflammatory changes in tumor parenchyma and surrounding tissues, as well as repopulation potential of tumor cells survived after treatment.

Цель. Изучить в эксперименте эффективность церулоплазмина, применяемого для полного устранения или минимизации ишемически-реперфузионного повреждения, вызывающего некроз кожного лоскута (КЛ). Материалы и методы. Исследования проведены на 32 белых крысах-самцах линии Sprague Dawley массой тела в среднем 250 г. Животные разделены на 2 группы: группа I (контрольная, n = 8) - интактные животные; группа II (экспериментальная, n = 24). В свою очередь группа II разделена еще на три группы: IIА, IIБ и IIВ. Животным группы IIА церулоплазмин не применяли, ишемию не создавали, но забор КЛ производили. Животным группы IIБ церулоплазмин также не применяли. Этим животным за 30 мин до создания ишемии внутрибрюшинно делали инъекцию сыворотки. Через 30 мин после инъекции на эпигастральные вены и артерии с двух сторон накладывали клипсы на 10 ч. Через 10 ч после появления в лоскуте признаков ишемии клипсы извлекали, артериовенозный кровоток восстанавливался. После этого КЛ проленовыми нитками пришивали к своему месту. Животным группы IIВ за 30 мин до ишемии внутрибрюшинно вводили 60 мг/кг церулоплазмина. После инъекции церулоплазмина на эпигастральные артерии и вены с двух сторон накладывали клипсы, которые по истечении 10 ч извлекали. Результаты. Некротический участок КЛ в группе IIА составил в среднем (1,8 ± 0,6) см, IIБ - (22,4 ± 3,6) см, IIВ - (4,1 ± 1,1) см.

Работа посвящена математическому моделированию некроза и апоптоза клеток при ишемическом инсульте, инфаркте миокарда и болезни Альцгеймера. Разработана вычислительная технология и новые математические модели. Построена модель асептического воспаления при заживлении раны. Рассмотрены некоторые общие вопросы моделирования пространственного распространения локальных повреждений и разных сценариев таргетной терапии. Выполнено сопоставление с экспериментальными данными., The work is devoted to the mathematical modeling of cell necrosis and apoptosis in ischemic stroke, myocardial infarction and Alzheimers disease. Computing technology and new mathemati-cal models have been developed. A model of aseptic inflammation during wound healing has been constructed. Some general issues of modeling the spatial distribution of local injuries and various targeted therapy scenarios are considered. Comparison with experimental data was carried out.

В статье описывается ампутация застарелого пролапса прямой кишки у равнинного тапира. Диаметр и длина пролапса составляли 1821 см х 1718 см, имелся сильный индуративный отек, пролапс был ущемлен, покрыт геморрагиями, частично некротизирован, имелись разрывы и трещины. Инъекционную анестезию проводили комбинацией тилетамин/золазепам/медетомидин в дозе 1,0/1,0/0,06 мг/кг соответственно. Для местного обезболивания делали по верхностную анестезию 2 новокаином в виде аппликаций на поверхность пролапса и внутрь прямой кишки, а также инфильтрационную анестезию по Вишневскому по месту разреза 0,5 новокаином. Для фиксации прямой кишки при резекции использовали зажимы Кохера, которые укрепили на стенке кишки сразу за анусом по всему периметру пролапса. Резекцию проводили под контролем руки. Скальпелем последовательно иссекали прямую кишку по 22,5 см за раз и на иссеченный отрезок сразу же накладывали узловатые швы с частотой 5 мм. В ходе операции было отмечено, что прямая кишка у тапира обильно васкуляризирована, а мощный подслизистый слой содержит большое количество лимфатических узлов., №3(69) (2019)

Проанализированы основные причины контактного действия гербицидов группы бетаналов на листовой аппарат растений сахарной свеклы. Показаны особенности развития некроза тканей листа под действием гербицидов в зависимости от температуры и влажности воздуха, нормы расхода препарата и концентрации раствора. На клеточном уровне описан механизм контактного воздействия гербицидов группы бетаналов на ассимиляционную ткань растений. В поврежденной гербицидом ткани листа разрушаются хлоропласты, хлорофилл изменяет цвет, а ткань приобретает бурую окраску. Обсуждается роль крупных кристаллов гербицидов в повреждении листового аппарата растений., The main reasons of Betanal group herbicides contact effect on leaf apparatus of sugar beet plants have been analyzed. Peculiarities of necrosis development in leaf tissues under influence of the herbicides depending on temperature and air humidity, a chemical consumption rate, and solution concentration have been shown. The mechanism of Betanal group herbicides contact eff ect on plant assimilative tissue has been described at cell level. In leaf tissue damaged by herbicide, chloroplasts are destroyed, chlorophyll changes in colour, and the tissue becomes brown. A role of herbicide large crystals in plant leaf apparatus damaging is discussed., №5 (2019)

В обзоре предпринята попытка систематизировать новые сведения об особенностях поражения почек, обусловленных воздействием химических, природных веществ и лекарственных средств. Рассмотрены, главным образом, механизмы поражения почек прямыми нефротоксинами, действие которых на почки является первичным, а также механизмы развития тубулоинтерстициального нефрита и нефрофиброза. Обсуждаются современные концепции этиологии и патогенеза нефропатологии при экзогенных интоксикациях и осложнениях фармакотерапии. В статье показано, что дозозависимая токсичность прямых нефротоксинов реализуется посредством механизма гибели клеток по пути их некроза и апоптоза. Подробно рассматривается классификация нефротоксинов по месту их действия в почке. Обсуждаются некоторые аспекты патогенеза лекарственного тубулоинтерстициального нефрита., The review focused on systematizing new information about features of kidney damage induced by exposure to chemical or natural substances and medicines. This review mainly addressed mechanisms of kidney injury by direct nephrotoxins with a primary effect on kidneys and also mechanisms for development of tubulointerstitial nephritis and nephrofibrosis. The author discussed current concepts of the etiology and pathogenesis of toxic nephropathy, including nephropathies induced by exogenous intoxication and iatrogenic. The article showed that the dosedependent toxicity of direct nephrotoxins is mediated by mechanisms of necrotic and apoptotic cell death. The classification of nephrotoxins based on their site of action in the kidney is analyzed in detail. Some aspects of the pathogenesis of druginduced tubulointerstitial nephritis are discussed., №2 (2019)

Проведена оценка антропогенной нагрузки урбоэкосистем города Бишкек, с применением методы биоиндикации по значению флуктуирующей асимметрии листовых пластинок тополя серебристого и дуба черешчатого. Представлены результаты анализа асимметрии выбранных 5 признаков с левой и справой стороны листа. выявлено, что тополь серебристый является сравнительно чувствительным к загрязнению окружающей среды. Кроме того, на тополя серебристого в городских экосистемах отмечено некроз и хлороз в центральных придорожных полосах., The anthropogenic load of the urban ecosystems of Bishkek was estimated using bioindication methods according to the value of fluctuating asymmetry of leaf blades of silver poplar and oak oak. The results of the asymmetry analysis of the selected 5 features are presented on the left and right sides of the sheet. it was revealed that silver poplar is relatively sensitive to environmental pollution. In addition, necrosis and chlorosis in central roadside bands were noted on silver poplar in urban ecosystems.

На основе многолетнего комплексного изучения морозостойкости 26 селекционных форм хеномелеса, относящихся к видам: Chaenomeles japonica (Thumb.) Lindl ex Spach , Ch. spesiosa (Sweet) Nakai , Ch. cathayensis (Hemsl.) Schneid и гибридной группе Ch. × superba (Frahm) Rehder, при различных низкотемпературных режимах определены границы повреждающих температур и характер повреждений почек различной специализации. Установлена зависимость степени морозоустойчивости от фенофаз развития, обводнённости тканей побегов и почек. По количеству перспективных, проявивших относительно высокую потенциальную устойчивость к отрицательным температурам генотипов виды ранжированы по уровню морозостойкости (в порядке убывания): Ch. cathayensis - Ch. × superba - Ch. spesiosa - Chaenomeles japonica ., As the result of perennial complex frost resistance study of 26 chaenomeles breeding forms, belong to the species: Chaenomeles japonica (Thumb.) Lindl ex Spach , Ch. spesiosa (Sweet) Nakai , Ch. cathayensis (Hemsl.) Schneid and hybrid group Ch. × superba (Frahm) Rehder under various low-temperature regimes there were defined the limits of harmful temperatures and the character of buds damages of various specialty. The dependence of frost resistance degree on duration of phenophase development, water cut of shoots and buds tissues was established. The cultivars were ranked according to the frost resistance level by the number of perspective genotypes that demonstrated relatively high potential stability to freezing temperatures in descending order: Ch. cathayensis - Ch. × superba - Ch. spesiosa - Chaenomeles japonica ., №129 (2018)