Search

Целью исследования явилось повышение эффективности лечения глаукомной оптической нейропатии (ГОН) путем применения метаболического препарата Кокарнит (фармацевтическая компания «World Medicine») в комплексном лечении пациентов с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ). В исследование были включены 30 пациентов (41 глаз) с ПОУГ II–III (a) стадии, при компенсации внутриглазного давления (ВГД) инстилляциями капель бримонидина. Всем пациентам проводились стандартные офтальмологические, клинические и дополнительные инструментальные методы исследования. Для стимуляции зрительных функций пациентам назначались курсы поддерживающей терапии, включающие разные группы препаратов. В качестве метаболической терапии нами использовался препарат Кокарнит, который применялся внутримышечно по 3,0 мл ежедневно, на курс 9 инъекций. После проведенных курсов лечения у пациентов повышалась острота зрения, расширялись периферические границы поля зрения, уменьшались размеры центральных и парацентральных скотом, повышалась светочувствительность сетчатки. Наблюдаемый эффект сохранялся от 3 до 4 месяцев., The aim of the investigation was to increase the effectiveness of the treatment of glaucoma optical neuropathy (GON) by using the metabolic drug Kokarnit (World Medicine pharmaceutical company) in the complex treatment of patients with primary open-angle glaucoma (POAG). The study included 30 patients (41 eyes) with II–III (a) stages of POAG, while compensating for intraocular pressure (IOP) with instillations of brimonidine drops. All patients underwent standard ophthalmological, clinical and additional instrumental studies. To stimulation maintain visual function, all patients underwent courses of therapy, including different groups of drugs. As a metabolic therapy, the drug Kokarnit was used, which was prescribed intramuscularly in 3.0 ml daily, for a course of 9 injections. After the courses of treatment, the patient’s visual acuity increased, the peripheral boundaries of the visual field expanded, and the sizes of central and paracentral scotomas decreased, raise photosensivity retina. The observed effect persisted for 3 to 4 months., Офтальмология. Восточная Европа, Выпуск 3 2020

The literary review focuses on the dysfunction of endoplasmic reticulum (EPR), the role of EPR stress and oxidative stress in the pathogenesis of optic nerve damage. The data on the molecular mechanisms of optic nerve damage are given: these include the expression of genes and molecular chaperones, which are related to EPR stress and antioxidant protection. The studies into oral administration of bilberry extract anthocyanosides showed elevated levels of molecular chaperones in retinal ganglion cells (RGC). The chaperones suppress EPR stress and produce a positive effect on the metabolic activity of the cells. Thus, bilberry extract anthocyanosides may be considered as neuroprotectors in combined treatment of retinal pathology and glaucoma. For citation: Neroev V.V., Kiseleva T.N., Zaitsev М.S. Molecular mechanisms of optic nerve damage: the role of anthocyanozides in the prevention of retinal ganglion cell death. Russian ophthalmological journal. 2018; 11 (3): 101-6 (In Russian). doi: 10.21516/2072-0076-2018-11-3-101-106

Глаукома — это хроническая прогрессирующая оптическая нейропатия, характеризующаяся изменениями головки зрительного нерва (экскавация) и потерей ганглиозных клеток сетчатки (ГКС) и вследствие этого дефектами полей зрения. Известно, что у некоторых пациентов с глаукомой гибель ГКС продолжается несмотря на нормальные показатели внутриглазного давления (ВГД). Нейропротекция является одним из наиболее перспективных направлений лечения глаукомы. Направлена на предотвращение гибели ганглиозных клеток сетчатки при нормотензивной глаукоме. В зависимости от характера повреждающих факторов и механизмов противодействия им нейропротекция бывает прямая и непрямая, или опосредованная. К непрямой нейропротекции относят снижение ВГД и улучшение гемодинамики. При этом нейропротекторы прямого действия подразделяются на первичные и вторичные. Препараты прямого нейропротекторного действия, такие как антагонисты NMDA-рецепторов, блокаторы кальциевых каналов, обладают защитными свойствами для сетчатки, а именно защищают нейроны сетчатки и волокна зрительного нерва, блокируя основные факторы повреждения клеток, являющиеся следствием развития ишемии и связанные с ней, увеличением концентрации продуктов перекисного окисления липидов, свободных радикалов, ионов кальция. Вторичные нейропротекторы направлены на более отсроченные механизмы гибели нейронов. К этой группе относятся такие препараты, как: экстракт гинкго билоба, антиоксиданты, антиглаукомные препараты с нейротрофическими свойствами (бримонидин, бетаксолол, ингибиторы карбоангидразы, аналоги простагландинов), пептидные биорегуляторы. Снижение ВГД по-прежнему является основным средством лечения глаукомы. Вопрос об альтернативных методах, снижающих ВГД и направленных на предотвращение дальнейшего прогрессирования, остается важным. Большие надежды возлагаются на нейропротекцию, которая демонстрирует результативность в предотвращении гибели ГКС, независимо от ВГД. В данной статье представлен широкий выбор препаратов, обладающих нейропротекторным действием и применяемых при глаукоме в комплексе с целевым лечением., Glaucoma is a chronic progressive optic neuropathy, characterized by changes in the optic nerve head (cup) and ganglion cell complex (GCC) loss that lead to field of vision defects. In some patients GCC loss progresses despite intraocular pressure (IOP) level normalization. Today neuroprotection is one of the most promising trends in glaucoma treatment. It is directed at GCC loss prevention in patients with normal-tension glaucoma. Neuroprotection can be direct or indirect, depending on the nature of damaging factors and counteraction mechanisms. Indirect neuroprotection includes IOP level decrease and hemodynamics improvement. Direct neuroprotection can be primary and secondary. Such pharmaceutical groups as NMDA-receptor antagonists and calcium-channel blockers have a direct neuroprotective action. They protect retinal neurons and optic nerve head fibers by blocking the main ischemic cell damage factors and moderate ischemia-associated increase of lipid peroxidation products, free radicals and calcium ions concentration. Secondary neuroprotection drugs influence the delayed neuronal death mechanisms. They include Ginkgo biloba, antioxidants, neurotrophic drugs (Brimonodone, Betaxolol, carbonic anhydrase inhibitors, prostaglandin analogues) and peptide bioregulators. IOP level decrease still remains the main means of glaucoma treatment. One of the questions of considerable substance in IOP lowering achievement is the elaboration of alternative methods aimed at further progression prevention. Based on the latest research, neuroprotective medicine shows promise in GCC loss prevention despite the actual IOP level. This article presents information on a wide range of neuroprotective drugs used in complex glaucoma treatment., №1 (2019)