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肝小胞体薬物代謝酵素中の重要な酵素フェノバルビタール(PB)誘導性P-450の誘導のされ方を一元平板免疫拡散法と,直接螢光抗体法によって明らかにしょうとした。ラットにPB80mg/KG体重を連日投与すると,肝臓のPB誘導性チトクロームーP-450(PB-P450)が増加し,3～4日目で最高値に達した。PB投与を中止するとPB-P-450は,7日目で投与前値にもどり,PBを再度連日投与すると前回と同様,3～4日目でPB-P-450は最高値に達した。PB-P-450は,肝細胞内,特に細胞質に存在し,肝小葉内分布は,小葉中心部の方が,周辺部に較べより多く,PBを初めて投与したラットと同様に,PBを再投与したラットにおいても,PB投与後,PB-P-450は,小葉の周辺部より中心部に多くなった。即ち,PB初回投与,及び休止後の再投与に対するラット肝のPB-P-450の挙動に差のないことが明らかになった。, Mode of induction of the phenobarbital (PB) indcucible form of cytochrome P-450 (PB-P-450) and its immunofluorescence localization in the hepatic lobules of rats were studied in normal rats and rats previously treated by PB. PB-P-450 kept increasing up to 4 injections of PB, and hen leveled off. It returned to a basal level 8 days after the last injection. In normal rats, specific fluorescence was seen in the hepatocyte cytoplasm only slightly but mainly in the centrilobular zone. In the phenobarbital treated rats, fluorescence was stronger with a greater difference between the centrilobular and perilobular zones. No difference was noted between naive rats and rats previously treated by PB in the degree of PB-P-450 induction.

種属を越えてメラノーマ細胞を傷害する同系キラーT細胞が,B16マウス・メラノーマを刺激細胞として,in vitro 1次反応系で誘導されることが既に明らかになっている。本研究において,この同系キラーT細胞が標的細胞を破壊する際の抗原認識機構を,抗体をインヒビターとして用いた細胞傷害活性阻止試験を行ない解析した。用いた抗体は,抗H-2^b抗血清および同系マウス単クロン抗メラノーマ抗体である。その結果,同系キラーT細胞の細胞傷害活性は,(1)アロ・キラー活性を阻止する抗H-2^b抗血清では全く阻止されないが,一方(2)糖鎖より構成されたメラノーマ抗原を認識する単クロン抗体によって特異的に阻止された。したがって,B16メラノーマ細胞に対する同系キラーT細胞は標的破壊の際に,糖鎖が関与したメラノーマ抗原を特異的に認識するが,組織適合抗原の制約は必ずしも受けない可能性が示唆された。, It was already reported that mouse cytotoxic T lymphocytes (CTL) which killed various human melanoma cell lines across a species barrier could be generated in an in-vitro primary culture by syngeneic mouse melanoma cells. This suggested that syngeneic anti-melanoma CTL recognized an interspecies cross-reactive melanoma antigen in an antigen-specific fashion but not in an H-2-restricted manner. In the present study, to elucidate the recognition by syngeneic CTL of antigens displayed or present on the surface of melanoma cells, inhibition assays on the cytotoxic activity using antibodies were investigated. Antibodies used as inhibitors were anti-H-2^b antiserum and syngeneic mouse monoclonal anti-melanoma antibodies. The results showed that (1) the activity was not inhibited by anti-H-2^b antiserum which effectively inhibited that of allo-CTL but that (2) it was specifically inhibited by monoclonal antibodies which recognized melanoma antigenic determin