Search

Background Personality influences an individual’s adaptation to a specific job or organization. Little is known about personality trait differences between medical career and specialty choices after graduating from medical school when actually practicing different medical specialties. Moreover, whether personality traits contribute to important career choices such as choosing to work in the private or public sector or with clinical patient contact, as well as change of specialty, have remained largely unexplored. In a nationally representative sample of Finnish physicians (N = 2837) we examined how personality traits are associated with medical career choices after graduating from medical school, in terms of employment sector, patient contact, medical specialty and change of specialty. Methods Personality was assessed using the shortened version of the Big Five Inventory (S-BFI). An analysis of covariance with posthoc tests for pairwise comparisons was conducted, adjusted for gender and age with confounders (employment sector, clinical patient contact and medical specialty). Results Higher openness was associated with working in the private sector, specializing in psychiatry, changing specialty and not practicing with patients. Lower openness was associated with a high amount of patient contact and specializing in general practice as well as ophthalmology and otorhinolaryngology. Higher conscientiousness was associated with a high amount of patient contact and specializing in surgery and other internal medicine specialties. Lower conscientiousness was associated with specializing in psychiatry and hospital service specialties. Higher agreeableness was associated with working in the private sector and specializing in general practice and occupational health. Lower agreeableness and neuroticism were associated with specializing in surgery. Higher extraversion was associated with specializing in pediatrics and change of specialty. Lower extraversion was associated with not practicing with patients. Conclusions The results showed distinctive personality traits to be associated with physicians’ career and specialty choices after medical school independent of known confounding factors. Openness was the most consistent personality trait associated with physicians’ career choices in terms of employment sector, amount of clinical patient contact, specialty choice and change of specialty. Personality-conscious medical career counseling and career guidance during and after medical education might enhance the person-job fit among physicians.

Type 2 Diabetes (T2D) is an increasingly prevalent health problem and better understanding of its etiology is vital for improved prevention and treatment. It is known that T2D has multifactorial origin and mental health problems seem to accompany this progressive disorder. Of note, there is a bidirectional association between T2D and depression. One explanation for this relationship between T2D and depression could be the presence of pleiotropic genetic variants and possibly shared biological pathways. However, the underlying mechanisms remain poorly understood. Another possible common biological mechanism underlying T2D and depression comorbidity is related to disrupted circadian rhythms. It has been well established that many common disorders have seasonal fluctuations and it has been hypothesized that the amount of daylight might play an important role in seasonal fluctuations of both mental health conditions, glucose metabolism and T2D. The amount of daylight varies substantially throughout the year in Finland, making it one of the best locations to study this phenomenon. This research explores the shared genetic basis of T2D and depression as limited information exists on shared genetic risk of these conditions. Furthermore, another possible biological mechanism associated with both T2D and depression – circadian rhythm – has received limited research attention and is thus one of the focus areas of current thesis in relation to glucose metabolism. This research aims to provide better understanding in the genetic basis of increasingly prevalent health problems of T2D depression. The indicated knowledge together with understanding environmental effects of these prevalent conditions is needed in development of intervention strategies in light of the diabetes epidemic. Thus, this thesis focuses on four objectives. The first objective of this doctoral thesis is to examine whether there is a common genetic basis of T2D, glycemic indices related to T2D, and depressive symptoms. The second objective is to examine which specific genetic variants show common variation between glycemic indices and depressive symptoms. The third aim is to study if a common diabetes risk variant rs10830963 in the Melatonin Receptor 1B (MTNR1B) gene influences the relationship between depressive symptoms and glycemic indices. The final aim of this doctoral thesis is to investigate to what extent the amount of daylight moderates the associations between MTNR1B rs10830963 and glycemic indices. The first two objectives are addressed in Study I, objective three in Study II and objective four in study III. Study I is based on the summary statistics data from previously published Genome-Wide Association Studies (GWAS) of depressive symptoms by CHARGE consortium, T2D by Diagram consortium and glycemic traits by MAGIC consortium. GWAS on depressive symptoms involved 51,258 participants, GWAS on T2D involved 34,840 cases and 114,981 controls, GWAS on glycemic traits involved up to 58,074 participants. Studies II-III are conducted within the same Prevalence, Prediction and Prevention of Diabetes, the PPP-Botnia Study cohort. This prospective study cohort comprises 5,208 individuals at baseline visit and 3,850 individuals at follow-up, on average 6.8 years later. The analytic sample of Study II involved 4,455 non-diabetic participants from the baseline visit who were genotyped for MTNR1B rs10830963, had data on glycemic indices available based on an Oral Glucose Tolerance Test (OGTT) and additionally had data on depressive symptoms measured using Mental Health Inventory (MHI). The analytic sample of Study III involved 3,422 participants who had data on glycemic indices at both time points, were genotyped for MTNR1B rs10830963 and had no diabetes at baseline. The results of Study I showed that there was very low SNP-based heritability of the traits of interest and no overall SNP-based genetic correlation between glycemic traits or T2D and depressive symptoms. Yet, pleiotropic genetic variation for depressive symptoms and T2D was found in the IGF2BP2, CDKAL1, CDKNB-AS, and PLEKHA1 genes. Pleiotropic genetic variation for depressive symptoms and fasting glucose was found in the MADD, CDKN2B-AS, PEX16, and MTNR1B genes. The results of Study II showed that the common diabetes risk variant rs10830963 in the MTNR1B gene and depressive symptoms are independently associated with glycemic traits. The associations between glycemic traits and depressive symptoms were not influenced by the variation in diabetes risk variant rs10830963. The results of Study III showed that each addition of the risk allele G of rs10830963 was associated with an increasingly worse glycemic profile across the 6.8-year follow-up. Additionally, more daylight was associated with worse glycemic response across the follow-up. Finally, the risk genotype GG of the MTNR1B rs10830963 became more insulin resistant during the follow-up, if the amount of daylight was less at the follow-up than at the baseline. Based on these findings, there are differences in underlying genetic background of glycemic traits, T2D and depressive symptoms. Additionally, on a candidate gene level, the known diabetes risk variant rs10830963 does not contribute significantly to the comorbidity between depression and diabetes. Yet, the rs10830963 and daylight are associated with glucose metabolism and the longitudinal glycemic profiles vary according to the amount of daylight, MTNR1B rs10830963 genotype and their interaction. This study contributes to the research literature in several ways. The findings provide valuable insights into the relationship of T2D and depression by addressing the common genetic background of these conditions. Furthermore, it emphasizes the importance of the amount of daylight in glucose metabolism and consequently T2D genesis. Tyypin 2 diabetes (T2D) on yleistynyt ja sen etiologian parempi ymmärrys on oleellista sairauden tehokkaamman ehkäisyn ja hoidon kannalta. T2D on perustaltaan monitekijäinen, etenevä sairaus, jonka kanssa yhtä aikaa esiintyy myös mielenterveyden häiriöitä, kuten masennusta. Yksi selitys T2D:n ja masennuksen väliselle kaksisuuntaiselle yhteydelle voi olla näihin molempiin vaikuttavat - pleiotrooppiset - geneettiset variantit sekä molemmille yhteiset biologiset mekanismit. Näitä taustalla olevia mekanismeja ei kuitenkaan vielä riittävästi ymmärretä. Tämä tutkimus selvittääkin T2D:n ja masennuksen yhteistä geneettistä perustaa. Toinen mahdollinen yhteinen biologinen mekanismi T2D:n ja masennuksen komorbiditeetin taustalla liittyy häiriintyneeseen vuorokausirytmiin. Monet yleiset häiriöt vaihtelevat vuodenajan mukaan ja on esitetty, että päivänvalon määrän vaihtelu voisi olla tärkeässä osassa selittämässä vuodenaikojen mukaan tapahtuvaa mielenterveyden häiriöiden, sokeriaineenvaihdunnan ja T2D:n vaihtelua. Suomi on tämän ilmiön tutkimisen kannalta olennaisessa asemassa, koska päivänvalon määrä vaihtelee huomattavasti läpi vuoden. Vuorokausirytmin vaikutuksia on tutkittu kohtalaisen vähän, joten se on yksi tämän tutkimuksen kohdealueista suhteessa sokeriaineenvaihduntaan. Tässä väitöskirjassa oli neljä tavoitetta. Ensimmäinen tavoite oli tutkia T2D:n, sokeriaineenvaihdunnan ja masennuksen yhteistä geneettistä taustaa. Toinen tavoite oli tutkia, millä geneettisillä varianteilla on yhteistä vaihtelua sekä sokeriaineenvaihdunnan että masennusoireiden kanssa. Kolmas tavoite oli tutkia, vaikuttaako melatoniinireseptori 1B (MTNR1B) -geenissä sijaitseva yleinen T2D riskivariantti rs10830963 masennusoireiden ja T2D:n sekä sokeriaineenvaihdunnan väliseen yhteyteen. Viimeinen tavoite oli tutkia missä määrin päivänvalon määrä muokkaa yhteyksiä MTNR1B rs10830963-riskivariantin ja sokeriaineenvaihdunnan välillä. Kahta ensimmäistä tavoitetta tutkittiin Tutkimuksessa I, kolmatta tavoitetta Tutkimuksessa II ja neljättä tavoitetta Tutkimuksessa III. Tutkimus I perustuu masennusoireiden osalta CHARGE-konsortion, T2D:n osalta Diagram-konsortion ja sokeriaineenvaihdunnan osalta MAGIC-konsortion aiemmin julkaistuihin genominlaajuisiin assosiaatiotutkimuksiin (GWAS). Masennusoireita tutkinut GWAS-tutkimus sisälsi 51258 osallistujaa, T2D:sta tutkineessa GWAS-tutkimuksessa oli mukana 34840 potilasta ja 114981 verrokkia ja sokeriaineenvaihduntaa tutkinut GWAS-tutkimus sisälsi 58074 osallistujaa. Tutkimukset II-III toteutettiin PPP (Prevalence, Prediction and Prevention of Diabetes)-Botnia tutkimuskohortissa. Tämä prospektiivinen tutkimuskohortti sisälsi alun perin 5208 osallistujaa ja seurantavaiheessa, keskimäärin 6.8 vuotta myöhemmin, 3850 osallistujaa. Tutkimuksen II analyysiotos sisälsi 4455 alkuperäistä osallistujaa, joilla ei ollut diabetesta, joiden genotyyppi MTNR1B rs10830963:n osalta oli selvitetty, joilla oli tietoa sokeriaineenvaihdunnasta sokerirasitustestistä (OGTT) ja joilta oli lisäksi tieto masennusoireista Mental Health Inventory (MHI)-menetelmää käyttäen. Tutkimuksen III analyysiotos käsitti 3422 osallistujaa, joilta oli tietosokeriaineenvaihdunnasta molemmissa aikapisteissä, joiden genotyyppi MTNR1B rs10830963:n osalta oli selvitetty ja joilla ei ollut tutkimuksen alussa diabetesta. Tutkimus I osoitti, että tutkittujen piirteiden mitatun geneettisen vaihtelun perusteella arvioitu periytyvyys oli vähäistä. Lisäksi sokeriaineenvaihdunnan piirteiden tai T2D:n ja masennusoireiden väliset geneettiset korrelaatiot eivät olleet merkitseviä. Sen sijaan geeneistä IGF2BP2, CDKAL1, CDKNB-AS ja PLEKHA1 löytyi pleiotrooppisia geneettisiä variantteja, jotka olivat yhteydessä masennusoireisiin ja T2D:hen. Lisäksi geeneistä MADD, CDKN2B-AS, PEX16 ja MTNR1B löytyi pleiotrooppisia geneettisiä variantteja, jotka olivat yhteydessä masennusoireisiin ja paastosokeritasoon. Tutkimus II osoitti, että MTNR1B-geenissä sijaitseva yleinen diabeteksen riskivariantti rs10830963 ja masennusoireet olivat itsenäisesti yhteydessä sokeriaineenvaihdunnan piireisiin. Sen sijaan diabeteksen riskivariantti rs10830963 ei vaikuttanut sokeriaineenvaihdunnan piirteiden ja masennusoireiden välisiin yhteyksiin. Tutkimus III osoitti, että diabeteksen riskialleeli G rs10830963:ssa oli additiivisesti yhteydessä heikompaan sokeriaineenvaihduntaprofiiliin 6.8 vuoden seurannan aikana. Lisäksi seurannan aikana todettiin, että enenevä päivänvalon määrä oli yhteydessä heikompaan sokerivasteeseen. Lopuksi, diabeteksen riskigenotyyppi rs10830963 GG:n kantajilla insuliiniresistenssi lisääntyi seurannan aikana, jos päivänvalon määrä oli seurannan lopussa vähäisempi kuin tutkimuksen alussa. Näiden tulosten perusteella sokeriaineenvaihdunnan piirteiden, T2D:n ja masennusoireiden taustalla olevassa geneettisessä perustassa on eroja. Lisäksi yleinen diabeteksen riskivariantti rs10830963 ei merkitsevästi vaikuta masennuksen ja diabeteksen komorbiditeettiin. Sen sijaan, rs10830963 ja päivänvalo ovat yhteydessä sokeriaineenvaihduntaan, ja pitkäaikaiset sokeriaineenvaihduntaprofiilit vaihtelevat päivänvalon määrän, MTNR1B rs10830963 -genotyypin ja niiden yhteisvaikutuksen suhteen. Tämä tutkimus tarjoaa arvokasta tietoa T2D:n ja masennuksen yhteydestä keskittymällä näiden häiriöiden yhteiseen geneettiseen perustaan. Lisäksi tämä tutkimus korostaa päivänvalon määrän merkittävää osaa sokeriaineenvaihdunnassa ja näin ollen T2D:n synnyssä.

Individuals diagnosed with chronic physical diseases, such as coronary artery disease (i.e., a cardiac condition being a risk factor for ventricular arrhythmias) and type 2 diabetes (T2D; i.e., a metabolic condition characterized by high glucose levels), are at risk of developing mental health problems. In parallel, people with mental health problems, including depressive symptoms, have an increased risk of being diagnosed with a chronic physical disease. The co-occurrence of physical and mental conditions is a major public health concern, since it can significantly decrease quality of life, contribute to worse health outcomes and a higher rate of mortality, and bring enormous economic costs to society. Thus, identifying the concomitance of physical and mental health problems as well as understanding its underlying mechanisms are primary steps in developing strategies to prevent and treat the incidence of comorbid conditions. The main aim of this study was to examine: 1) whether long QT syndrome (LQTS; i.e., a genetic heart condition which can predispose to ventricular arrhythmias) mutation carrier status is associated with the risk of depressive symptoms (Study I); 2) whether depressive symptoms are associated with the risk of arrhythmic events in women and men with LQTS (Study I); 3) whether depressive symptoms predict glucose levels, or vice versa, in women and men (Study II); 4) whether changes in body fat, inflammation, alcohol consumption, or tobacco or cigarette smoking are likely to mediate these possible associations (Study II); and 5) whether elevated glucose is likely to be a causal risk factor for depressive symptoms (Study III). In Study I, the participants were derived from the Finnish LQTS registry (the 2011 follow-up). The sample consisted of 782 participants. There were 369 genetically defined LQTS mutation carriers (169 with and 200 without arrhythmic events). The control group comprised 413 relatives without a familial LQTS mutation. Depressive symptoms were assessed using the Beck Depression Inventory-II. The participants in Study II (n = 2534; data from the 2001, 2007, and 2012 follow-ups) and Study III (n = 1217; data from 2012) were from the Cardiovascular Risk in Young Finns Study, a Finnish prospective, population-based study. Depressive symptoms were assessed with a modified Beck Depression Inventory. Blood glucose levels were based on the single measurement of fasting serum glucose concentrations. The results of Study I revealed that LQTS mutation carrier status was not associated with the risk of depressive symptoms. Depressive symptoms were, however, associated with an increased risk of arrhythmic events in men but not in women with LQTS. Furthermore, Study II showed that depressive symptoms in 2001 were positively associated with glucose in 2012 in women but not in men. This sex difference was significant. Glucose in 2001 did not predict depressive symptoms in 2012 in either sex. Moreover, changes (from 2001 to 2007) in body fat, inflammation, alcohol consumption, or tobacco or cigarette smoking did not mediate the observed association in women. In Study III, glucose was not associated with depressive symptoms in the standard linear regression, but the instrumental-variable regression showed a negative association between glucose and depressive symptoms. The difference between the estimates derived from these two regression models was significant. The findings suggest that depressive symptoms can be a risk factor for arrhythmic events in men but not in women with LQTS. Further, the results indicate that women with depressive symptoms but not men may have elevated glucose concentrations, and thus may be at increased risk for the development of T2D. The mechanisms underlying this association, however, still remain unclear. Moreover, elevated glucose is unlikely to be a causal risk factor for depressive symptoms. Therefore, the association from T2D to depressive symptoms might not be due to chronically elevated glucose. It is, however, possible that this relationship may result from low glucose concentrations. Given these findings, prevention and treatment of depressive symptoms might be beneficial for prevention of arrhythmic events in men with LQTS and blood glucose abnormalities among women in the general population. Krooniset fyysiset sairaudet, kuten sepelvaltimotauti (sydämen rytmihäiriön riskitekijä) tai tyypin 2 diabetes (jolle on ominaista korkeat verensokeriarvot), altistavat mielenterveysongelmien kehittymiselle. Toisaalta mielenterveysongelmat, kuten masennus, voivat vastaavasti kohottaa kroonisten fyysisten sairauksien riskiä. Fyysisten sairauksien ja mielenterveysongelmien yhteisesiintyvyys eli komorbiditeetti on vakava kansanterveyden ongelma, koska useita sairauksia samanaikaisesti sairastavilla on tavanomaista heikompi elämänlaatu ja korkeampi kuolleisuus, ja näiden sairauksien hoidosta aiheutuu mittavia kustannuksia yhteiskunnalle. Tässä väitöskirjatutkimuksessa tarkasteltiin masennusoireiden ja fyysisen sairastavuuden komorbiditeettia sekä pyrittiin tunnistamaan sitä mahdollisesti selittäviä tekijöitä. Tutkimuksessa haettiin vastausta seuraaviin kysymyksiin: 1) onko pitkä QT -oireyhtymän (LQTS) mutaation kantajilla korkeampi alttius masennusoireiden kokemiselle (osatutkimus I), 2) ovatko masennusoireet yhteydessä sydämen rytmihäiriöihin pitkä QT -oireyhtymää sairastavilla (osatutkimus I), 3) ennustavatko masennusoireet verensokeritasoja vai verensokeritasot masennusoireita (osatutkimus II), 4) välittävätkö muutokset kehon rasvassa, tulehdusarvoissa, alkoholin kulutuksessa tai tupakoinnissa näitä yhteyksiä (osatutkimus II), ja 5) ovatko kohonneet verensokeriarvot kausaalinen riskitekijä masennusoireille (osatutkimus III). Osatutkimuksen I osallistujat (782 henkilöä) ovat suomalaisen LQTS-rekisterin vuoden 2011 seurannasta. Tutkittavat koostuivat pitkä QT -oireyhtymän mutaation kantajista ja heidän mutaatiota kantamattomista sukulaisistaan, jotka toimivat verrokkiryhmänä. Osatutkimusten II (2534 henkilöä, vuosien 2001, 2007 ja 2012 seurannat) ja III (1217 henkilöä, vuoden 2012 seuranta) osallistujat ovat suomalaisesta Lasten Sepelvaltimotaudin Riskitekijät -tutkimuksesta. Pitkä QT -oireyhtymän mutaation kantajat tunnistettiin geneettisen testauksen avulla. Tutkittavien masennusoireita mitattiin Beckin depressiokyselyllä (BDI-I ja BDI-II) ja verensokeritasoja paastosokeriarvoilla. Tutkimuksen tulokset osoittivat, että pitkä QT -oireyhtymän mutaation kantajilla ei ollut kohonnutta riskiä masennusoireille. Masennusoireet olivat yhteydessä sydämen rytmihäiriöihin pitkä QT -oireyhtymän mutaation kantajamiehillä, mutta eivät naisilla. Lisäksi masennusoireet ennustivat pitkittäisasetelmassa kohonneita verensokeriarvoja naisilla, mutta eivät miehillä. Vaikka tätä yhteyttä selittäviä tekijöitä ei tunnistettu, muutokset kehon rasvassa, tulehdusarvoissa, alkoholin kulutuksessa tai tupakoinnissa eivät tulosten mukaan välitä havaittua yhteyttä. Käytettäessä tavallista lineaarista regressiomallinnusta verensokeriarvot eivät ennustaneet masennusoireita kummallakaan sukupuolella poikkileikkaus- tai pitkittäisasetelmassa. Sen sijaan instrumenttimuuttujamenetelmällä tarkasteltuna verensokeriarvot olivat käänteisessä yhteydessä masennusoireisiin. Korkea verensokeripitoisuus ei siten vaikuta olevan kausaalisesti yhteydessä kohonneeseen masentuneisuuteen. Tulosten perusteella ei kuitenkaan voida poissulkea sitä mahdollisuutta, että matala verensokeri selittäisi aikaisemmissa tutkimuksissa havaittua tyypin 2 diabeteksen yhteyttä masennukseen. Väitöskirjatutkimuksen perusteella masennusoireiden ennaltaehkäisyllä ja hoidolla voidaan parhaimmillaan ennaltaehkäistä sydämen rytmihäiriöitä kehittymistä etenkin pitkä QT -oireyhtymän mutaation kantajamiehillä sekä pienentää riskiä häiriintyneelle sokeriaineenvaihdunnalle erityisesti naisilla.

Breast cancer is the most common cancer among women in the Western world. In Finland, approximately 5000 women are diagnosed with breast cancer each year. Due to advances in treatments, disease prognosis has improved markedly. Pain after breast cancer treatments is a common adverse symptom. The purpose of this prospective study was to identify factors associated with the pain experience in women treated for breast cancer, and to uncover clinically feasible factors associated with acute and persistent pain to develop an easy-to-use screening tool to identify women at the highest risk for persistent pain. The whole cohort included 1000 patients (18-75 years) recruited at the Helsinki University Hospital. Preoperatively, they filled in questionnaires about medical history, overall health, and pain symptoms, depressive symptoms, anxiety, and anger regulation. Experimental pain tests (cold 4°C and heat 48°C) were performed preoperatively. Anesthesia protocol and perioperative pain treatment were recorded. Patients documented pain on the first postoperative week (days 1-7) three times daily in the area of surgery. In the follow-ups (1 month, 6 months, 1, 2, and 3 years) patients completed again the same questionnaires about pain, depressive symptoms, and anxiety. The range of pain sensitivity between women treated for breast cancer was high. Of the women treated for breast cancer 13.5% had developed clinically significant persistent pain at the one-year follow-up. The best predictors of pain of any kind; experimental, acute clinical, or persistent pain, were found to be quite similar. Pain (other chronic pain condition, pain in the area of surgery, or intensity of acute pain), more invasive surgery (axillary clearance), and psychological distress (mainly anxiety) were found to be consistent predictors of heightened pain experience. In addition to these, pain expectation and higher need for oxycodone to achieve satisfactory pain relief after surgery were associated with higher pain intensity during the first postoperative week. Obesity was associated with persistent pain at six months and one year after surgery. The adjuvant treatments added to the risk for persistent pain at one year. Screening tools for preoperative and acute phase use to identify women at risk for persistent pain at six months and at one year after surgery were developed. The one-year prediction tool was validated in two other prospective patient cohorts. The average levels of psychological burden were quite low. However, there was a group of women whose distress remained quite stable during the first year. Anger regulation had only a modest association with pain, and was influenced by age and mood. However, anger inhibition was associated with higher depressive symptoms throughout the three-year follow-up. COMT rs4680 was associated with anger-out. Rintasyöpä on naisten yleisin syöpätyyppi. Vuosittain Suomessa rintasyöpään sairastuu noin 5000 naista. Kipu rintasyöpään liittyvien hoitojen jälkeen on merkittävä ongelma. Hoitojen kehittymisen myötä eliniän ennuste sairastumisen jälkeen on noussut huomattavasti, jonka vuoksi elämänlaatu hoitojen jälkeen on tärkeää. Tutkimuksessa selvitettiin tekijöitä, jotka vaikuttavat kivun kokemiseen rintasyövän vuoksi hoidetuilla naisilla. Selvitimme tekijöitä, joita on mahdollista seuloa kliinisessä työssä, liittyen sekä akuuttiin kokeelliseen että kliiniseen kipuun ja pitkittyneeseen kipuun. Aineisto koostui HYKS sairaalassa leikatuista 18-75 vuotiaista naisista. Potilaat täyttivät ennen leikkausta laajasti terveyshistoriaa, masennusoireita, tilanne- ja yleistä ahdistustaipumusta ja suuttumuksen ilmaisutyyliä kartoittavia kyselylomakkeita. Potilaille tehtiin leikkausta ennen kuuma- ja kylmäkipua mittaavat kokeellisen kivun testit. Leikkauksen anestesia, sekä akuutin kivun hoito kirjattiin. Potilas kirjasi ensimmäisen leikkauksen jälkeisen viikon ajan kipua leikkausalueella. Kipu ja osa mielialaan liittyvistä kyselylomakkeista lähetettiin 1kk, 6kk, 1v, 2v ja 3v leikkauksen jälkeen. Potilaat olivat keskimäärin psyykkisesti melko hyvinvoivia, mutta osalla psyykkinen kuormittuneisuus pysyi melko muuttumattomana vuoden seurannassa. Sisäänpäin suuntautuvan suuttumuksen ilmaisun huomattiin olevan yhteydessä voimakkaampiin masennusoireisiin kolmen vuoden seurannassa. Kipuherkkyydessä oli suuria eroja naisten välillä. Potilaista 13.5 % ilmoitti kipua leikatulla alueella vuoden seurannassa. Akuuttiin ja pitkittyneeseen kipuun vaikuttavat tekijät olivat melko samanlaisia. Aikaisempi kipu, muu krooninen tai kipu leikattavalla alueella olivat yhteydessä sekä akuuttiin että pitkittyneeseen kipuun. Voimakkaampi akuutti kipu leikkauksen jälkeisinä päivinä ennusti pitkittynyttä kipua vuoden seurannassa. Psyykkinen kuormittuneisuus sekä voimakkaan leikkauksen jälkeisen kivun odotus vaikuttivat ensimmäisen viikon kivun määrään. Ahdistus oli yhteydessä sekä akuuttiin että pitkittyneeseen kipuun. Leikkaustyyppi (kainalon tyhjennys) lisäsi riskiä sekä akuuttiin että pitkittyneeseen kipuun. Pitkittynyttä kipua vuoden kohdalla ennustivat myös sädehoito ja voimakas ylipaino (BMI>31). Tulosten perusteella kehitettiin ja validoitiin seula, jolla voidaan löytää ennen leikkausta sekä ensimmäisen leikkauksen jälkeisen viikon aikana kerätyn tiedon avulla ne naiset, jotka voivat olla riskissä kehittää pitkittynyt kipu.

Occupational stress in teaching concerns not only teachers; it also impacts on wider social contexts. It may negatively affect teachers’ health, but also indirectly influence students’ health and their academic achievements. Yet, despite the challenges teacher stress and health problems pose for society, little research has examined and compared the relevance of different psychosocial work characteristics in predicting poor teacher health, or explored mechanisms that explain or moderate these associations in the teaching profession. This thesis examined the associations between different psychosocial work characteristics and health-related outcomes among Finnish teachers, as well as the potential explanatory (i.e., mediating) and moderating mechanisms for these associations. The data were gathered via self-report questionnaires and included a cross-sectional sample of primary school teachers from the Helsinki metropolitan area of Finland and a longitudinal sample of teachers in primary or secondary education from the prospective Finnish Public Sector study. Psychosocial work characteristics involved job strain, effort-reward imbalance, organizational injustice, and teacher-targeted violence. The health-related outcomes potentially associated with psychosocial work characteristics included depressive symptoms, burnout, and sleep problems. In addition, the extent to which different aspects of recovery explained the associations and the moderating role of organizational justice were examined. Psychosocial work characteristics in terms of effort-reward imbalance and, to a lesser extent, with regard to job strain, were found to be relevant predictors of poor health in teaching. Effort-reward imbalance was associated with higher levels of burnout and, compared with job strain and organizational injustice, this was the most important predictor of depressive symptoms. Job strain was associated particularly with impaired sleep. Although organizational injustice did not seem to be a major predictor of poor health, high organizational justice represented a valuable resource in the teachers’ psychosocial work environment. Encountering violence at work had the most pronounced effect on sleep among teachers working in relatively unjust conditions, whereas the sleep of those perceiving high organizational justice was not affected by violence. Some of the effects of psychosocial work characteristics on health were mediated through aspects of recovery; namely, through sleep and recovery experiences during leisure time. Non-restorative sleep partially explained both the association of job strain with depressive symptoms and the association of effort-reward imbalance with depressive symptoms and overall burnout score. Furthermore, the association between effort-reward imbalance and burnout was partially mediated through poor relaxation during leisure time. The indirect effects were relatively weak, suggesting that although poor recovery may partly mediate the association between psychosocial work characteristics and health-related outcomes in teaching, it does not play a major role in the process. For teachers in basic education, reducing the demanding aspects of the psychosocial work environment and increasing the rewarding elements, such as the respect and support they receive, may be important in occupational stress prevention. Furthermore, although preventive measures against teacher-targeted violence should be prioritized, resources aimed at promoting organizational justice in schools may also mitigate the adverse consequences of teacher victimization. Although improving teachers’ psychosocial work environment is probably the most important means of supporting their health, interventions that help teachers unwind after working hours and reduce sleep problems may further complement workplace development programs. Työstressin vaikutukset opetusalalla eivät rajoitu yksinomaan opettajiin vaan ne ulottuvat koskettamaan myös laajempaa ympäristöä. Opettajien työstressin ja terveysongelmien asettamista yhteiskunnallisista haasteista huolimatta verrattain vähän on toistaiseksi tutkittu sitä, mitkä opettajan työn psykososiaaliset tekijät ovat merkittävimmin yhteydessä heikentyneeseen terveyteen ja millaiset tekijät voivat selittää tai muovata tätä yhteyttä opettajan ammatissa. Tämä väitöskirja tarkastelee työssä psykososiaalista kuormitusta aiheuttavia tekijöitä (epätasapaino työn vaatimuksissa ja hallinnassa, ponnisteluiden ja palkkioiden epäsuhta, organisatorinen epäoikeudenmukaisuus ja opettajiin kohdistettu väkivalta) ja niiden yhteyksiä heikentyneeseen terveyteen (masennusoireet, työuupumus ja uniongelmat) suomalaisten opettajien keskuudessa. Lisäksi väitöskirja tarkastelee näitä yhteyksiä selittäviä ja muovaavia tekijöitä, kuten unta ja palautumista. Väitöskirjan aineisto koostuu pääkaupunkiseudun luokanopettajien työhyvinvointitutkimuksen yhteydessä kerätystä poikittaisaineistosta ja valtakunnallisen Kunta10 -tutkimuksen pitkittäisaineistosta. Tutkimukseen osallistuneet opettajat työskentelivät perusopetuksen piirissä. Koettu ponnisteluiden ja palkkioiden epäsuhta oli yhteydessä työuupumukseen ja verrattuna muihin tarkasteltuihin tekijöihin se ennusti merkittävimmin opettajien masennusoireita. Epätasapaino työn vaatimuksissa ja hallinnassa oli yhteydessä erityisesti opettajien uniongelmiin. Organisatorinen epäoikeudenmukaisuus ei tutkimuksen tulosten mukaan ollut merkittävä heikentyneen terveyden riskitekijä opetusalalla, mutta korkea oikeudenmukaisuus osoittautui tärkeäksi resurssiksi opettajien työympäristössä. Epäoikeudenmukaisessa työympäristössä väkivallan kohteeksi joutuminen kasvatti uniongelmien riskiä, kun taas oikeudenmukaisessa työympäristössä vastaavaa kohonnutta uniongelmien riskiä ei esiintynyt. Puutteet unen virkistävyydessä ja vapaa-ajan rentoutumisessa selittivät osittain joitain havaittuja yhteyksiä työn psykososiaalisten kuormitustekijöiden ja terveyden välillä. Nämä epäsuorat yhteydet olivat kuitenkin kohtalaisen heikkoja. Tämä viittaa siihen, että vaikka puutteellinen palautuminen voi osittain selittää työn psykososiaalisten kuormitustekijöiden ja heikentyneen terveyden välistä yhteyttä opettajien ammatissa, sillä ei ole merkittävää roolia tässä prosessissa. Perusopetuksessa työskentelevien opettajien työstressin ennaltaehkäisyssä olennaista vaikuttaisi olevan työn vaatimusten vähentäminen ja toisaalta työn palkitsevuuden kasvattaminen esimerkiksi lisäämällä opettajien saamaa tukea ja arvostusta. Vaikka opettajiin kohdistuvan väkivallan torjuminen tulee asettaa etusijalle, organisatorisen oikeudenmukaisuuden varmistaminen kouluissa voi osaltaan lieventää väkivallan haitallisia seurauksia opettajien keskuudessa. Opettajien työympäristön kehittämisen ohella interventiot, jotka edistävät vapaa-ajalla tapahtuvaa rentoutumista ja parantavat unen laatua, voivat olla hyödyksi opettajien terveyden tukemisessa.

The role of individual differences in perceptions of stress has long been recognized. Despite this, the models that are used to measure stress at the workplace the job strain model and the effort-reward imbalance model were developed to assess strenuous work characteristics and their health effects, regardless of the individual. Because work characteristics are usually measured using self-reports the measures cannot be completely objective. The present study examined the susceptibility of the job strain model and the effort-reward imbalance model to Five-Factor personality traits and cynicism. In addition, this study tested the longitudinal measurement invariance of the effort-reward imbalance scales. This study was part of the ongoing prospective, population-based Young Finns study. The measurements for the present study were carried out in 2001, 2007, and 2012. Five-Factor personality traits were assessed with a questionnaire on the Five-Factor model, and cynicism was assessed with a scale derived from the Minnesota Multiphasic Personality Inventory. Work characteristics were measured with questionnaires on the job strain model and the effort-reward imbalance model. The results showed that high neuroticism was associated with higher job strain and higher effort-reward imbalance and that high agreeableness was associated with lower job strain and lower effort-reward imbalance. High extraversion, high openness, and high conscientiousness were associated with lower job strain. Furthermore, high conscientiousness was related to lower effort-reward imbalance only in men. High job strain prospectively predicted higher cynicism six years later. The effort-reward imbalance scales achieved strict longitudinal measurement invariance and showed adequate criterion validity. Although developed to measure the structural work environment, the job strain model and the effort-reward imbalance model seem to be susceptible to Five-Factor personality traits especially to neuroticism and agreeableness. In addition, high job strain seems to have far reaching consequences on cynical attitudes. Furthermore, the results show that scores on effort-reward imbalance from different time points can reliably be compared with each other. This study shows that organizations and occupational health services should apply a more person-oriented approach to increasing wellbeing at work. Ihmisen persoonallisuus voi vaikuttaa stressin kokemiseen. Mikä on toisesta stressaavaa, ei toisessa aiheuta stressireaktiota. Työn stressaavia tekijöitä mittaavat mallit eivät ota tätä yksilöllistä vaihtelua huomioon. Mallit kehitettiin kuvastamaan kuormittavia työoloja ja niiden terveysvaikutuksia, riippumatta ihmisestä joka kuormitusta kokee. Kuitenkin ihmiset altistuvat työstressille, reagoivat siihen ja palautuvat siitä eri tavoin. Tässä tutkimuksessa selvitettiin, onko persoonallisuus yhteydessä työstressin kokemiseen. Lisäksi tutkittiin työkuormitusmittarin pysyvyyttä yli ajan. Persoonallisuutta arvioitiin viiden suuren faktorin mallin persoonallisuuspiirteillä sekä kyynisyydellä. Työstressiä arvioitiin kahdella työkuormituksen mittarilla: sitä ilmensivät korkeat työn vaatimukset yhdistettynä vähäisiin hallintamahdollisuuksiin sekä korkeat ponnistelut yhdistettynä vähäisiin palkkioihin. Tutkimuksessa käytetty aineisto on Lasten ja nuorten sepelvaltimotautiriskiä (LASERI) tutkiva pitkittäisaineisto. Koehenkilöt olivat työssäkäyviä 24 50-vuotiaita. Tulokset osoittivat yhteyden persoonallisuuden ja työstressin kokemisen välillä. Etenkin neuroottisuus ja sovinnollisuus olivat yhteydessä molempiin työkuormituksen mittareihin: korkea neuroottisuus oli yhteydessä korkeampaan koettuun kuormitukseen ja korkea sovinnollisuus vähäisempään koettuun kuormitukseen. Korkea koettu työkuormitus ennusti lisäksi korkeampaa kyynisyyttä ajan myötä. Kyynisyys puolestaan ennusti masennusoireilua, joten työkuormituksella oli kauaskantoisia vaikutuksia terveyteen persoonallisuuden kautta. Tämän lisäksi ponnistelujen ja palkkioiden epäsuhtamalli oli pysyvä yli ajan eli sitä voi luotettavasti käyttää seuraamaan työkuormituksen muutosta. Persoonallisuus on otettava huomioon työkuormituksen mittaamisessa. Jos yksilönäkökulma ohitetaan työhyvinvoinnin tutkimuksessa, tulokset voivat vääristyä, sillä kaikki eivät koe työympäristöä samalla tavalla. Tämä voi myös aiheuttaa turhia kuluja kun stressi-interventiot tai työtehtävien uudelleenorganisoiminen sovelletaan kaikille samalla tavalla. Osa ei saa niistä tarvittavaa hyötyä eikä heidän hyvinvointinsa parane. Tärkeä tulos on myös se, että kuormittava työ vaikuttaa kyynisiin asenteisiin, jotka puolestaan voivat johtaa terveysongelmiin. Työkuormituksen seuraamisessa ja hallinnassa on täten myös tärkeää soveltaa yksilönäkökulmaa.

Sudden deaths among seemingly healthy young individuals often have a cardiac origin. The long QT-syndrome (LQTS) is one of such potentially lethal cardiac conditions. LQTS is inherited and congenital, and it is typically characterized by a prolonged QT- interval in the electrocardiogram. The mutations that cause LQTS are known and they form several different LQTS subtypes. These mutations most commonly affect the potassium-channel encoding genes KCNQ1 and KCNH2 which define subtypes LQTS1 and LQTS2, and the sodium-effecting ion channel gene SCN5A which defines the subtype LQTS3. It is still unknown why some LQTS mutation carriers become symptomatic while others do not. Previous studies have attempted to uncover the causes behind LQTS symptoms by asking patients about specific events in their imminent environments during symptom onset ( what were you doing/what happened before you had the arrhythmia ). However, these studies typically have not employed rigorous psychometric questionnaires. In the current studies, data from 70-259 symptomatic and 103-328 asymptomatic LQTS mutation carriers, 203 relatives and 79-2056 people from the general Finnish population were utilised. The goal of the thesis was to study what causes symptoms in LQTS. More specifically, it was studied whether or not the symptomatic LQTS mutation carriers differ from asymptomatic ones in their stress proneness, as measured by two temperament scales: Cloninger's TCI and Gray's RST. In addition, to assess environmental stress, questionnaires measuring work stress based on the models by Karasek and Siegrist and their job control-demand and effort-reward scales were employed. Also two additional measures (scales) were employed to assess the interaction between environment and personality traits related to experiencing stress. First, Framingham s type A scale was employed to assess stressful work involvement i.e., individual tendency to experience one's working environment as stressful. Second, the Cope questionnaire and Stressful life events scale were employed to measure the level of emotional distress subjects experienced in response to a stressful life event in the past 12 months. The results indicated that all LQTS mutation carriers (symptomatic and asymptomatic) were equally stress prone, as measured by stress-related temperament sub-scales (harm avoidance and behavioural inhibition). However, the symptomatic patients experienced higher levels of work stress of both scales. In addition, the symptomatic patients experienced higher levels of both stressful work involvement and emotional distress in response to a stressful life event in the past 12 months. Subsequent research should combine the data on the environmental stressors which most likely lead to symptoms, whereby a putative risk score system could be established. Risk scores would enable identifying individuals who are at high risk. Subsequently, pertinent interventions and medical and other attention could be directed at these individuals. Joka vuosi useita perusterveitä nuoria aikuisia kuolee äkillisesti Suomessa. Useimmiten syyt äkillisille kuolemille ovat sydänperäisiä. Pitkä QT -oireyhtymä (LQTS) on sydämen rytmihäiriösairaus, joka voi johtaa perusterveiden nuorten äkillisiin kuolemiin. LQTS:n aiheuttavat mutaatiot on selvitetty. Yleisimmät näistä ovat kaliumionikanavamutaatio KCNQ1:ssä tai KCNH2:ssa, jotka aiheuttavat alatyypit LQTS1 ja LQTS2, ja mutaatio natriumionikanavageenissä SCN5a joka aiheuttaa alatyypin LQTS3. LQTS:ää luonnehtii tyypillisesti pidentynyt QT-aika, joka näkyy sydänsähkökäyrässä. Kaikki mutaationkantajat eivät koskaan oireile. Ei täysin tiedetä, miksi jotkut mutaationkantajista saavat oireita ja toiset eivät. Aiemmissa samalla tutkimusaineistolla tehdyissä tutkimuksissa on selvinnyt, että esimerkiksi krooninen stressi saattaa altistaa oireille pitkä QT -oireyhtymässä. Muissa maissa tehdyissä tutkimuksissa on puolestaan selvitetty esimerkiksi sitä, millaisessa tilanteessa oireet ovat tulleet ( mitä teit/mitä tapahtui kun sait oireita ). On havaittu että LQTS -alatyypit poikkeavat toisistaan myös oireisiin liittyneen tilanteen suhteen. Ulkomaisissa tutkimuksissa asiaa ei ole kuitenkaan tutkittu vakiintuneilla psykometrisilla mittareilla. Tässä tutkimuksessa käytettiin 70 259 oireisen ja 103 328 oireettoman LQTS mutaationkantajan, 203 heidän sukulaisensa, ja 79 2056 Suomen yleisväestöön kuuluvan tietoja. Tutkimuksen päätavoite oli selvittää, mitkä tekijät johtavat oireisuuteen LQTS:ssä. Tavoitteena oli arvioida sisäisen stressiherkkyyden ja ympäristön stressin vaikutuksia. Yksi kysymys oli, poikkeavatko oireiset ja oireettomat LQTS mutaationkantajat toisistaan temperamenttiin liittyvässä stressiherkkyydessä, eli Cloningerin TCI ja Grayn RST -temperamenttimittareilla arvioituna. Ympäristöstä aiheutuvan stressin mittaamiseen käytettiin työstressimittareita, jotka perustuvat Karasekin ja Siegristin työstressimalleihin. Lisäksi hyödynnettiin kahta muuta stressiin liittyvää mittaria. Toisella näistä arvioitiin stressaavaa työhönsitoutumista (Framinghamin A-tyyppisyysmittarista [FTAS] muokatuilla kysymyksillä). Toisella puolestaan arvioitiin emotionaalista pahaa oloa 12 kuukauden sisällä sattuneesta elämäntapahtumasta (mittari perustui the Cope - ja Stressful life events scale -kyselyihin). Tulosten mukaan kaikki LQTS -mutaationkantajat ovat yhtä stressiherkkiä (temperamenttipiirteet vaikeuksien välttäminen ja käyttäytymisen estoisuus ). Toisaalta oireiset kokivat korkeampaa työstressiä (kontrolli-vaatimus-asteikko ja panostus-palkkio-asteikko). Lisäksi oireisilla havaittiin oireettomia korkeampaa stressaantuvaa työhönsitoutumista, ja vahvempaa emotionaalista pahaa oloa 12 kk:n sisällä stressaavasta elämäntapahtumasta. Tutkimustuloksille voidaan ehdottaa merkittäviä käytännön sovelluksia. Ympäristön stressiin liittyvän LQTS -oireisuusriskin määrittäminen ja mahdollisesti muuntaminen yleistettävän riskiluokituksen muotoon olisi syytä olla tulevaisuuden tutkimuksen tavoitteena. Käynnissä on parhaillaan laboratorio- ja pitkittäisseurantatutkimus, joissa LQTS:n kausaalisia ympäristön stressiin liittyviä yhteyksiä voidaan selvittää. Luokittelemalla ihmisiä stressiperäisesti korkeaan rytmihäiriöriskiryhmään voitaisiin mahdollisesti pelastaa ihmishenkiä suuntaamalla esimerkiksi stressinvähennysinterventioita kyseisille potilaille. Lisäksi Suomessa LQTS:n tutkimukselle on hyvät mahdollisuudet: LQTS on Suomessa yleisempi kuin muualla maailmassa. Suomessa ylläpidetään rekisteriä kaikista diagnosoiduista LQTS -mutaationkantajista.

Physical activity’s benefits for well-being are widely known, but the prevalence of physical inactivity is high. The information concerning the antecedents of lifelong physical activity is lacking. The association between lifelong physical activity and psychological well-being also needs further studying. Moreover, there exists no evidence whether long-term lifestyle interventions containing physical activity counseling have psychologically beneficial effects. This thesis examined the childhood antecedents of lifelong physical activity (Studies I-II), the association between physical activity and depressive symptoms (Study III), and whether a 20-year intensive lifestyle intervention contributed to psychological well-being (Study IV). The participants were from the Cardiovascular Risk in Young Finns Study (CRYFS) (Studies I-III), and from the Prospective, Randomized Trial of Atherosclerosis Prevention in Childhood Project (STRIP) (Study IV). Self-report questions and questionnaires were used in the studies. Studies I-IV were analysed using correlation tests, regression and variance analyses. Linear growth curve modeling, linear mixed modeling, and latent class growth analysis were were applied within studies I-III. The results from the Study I indicated that high temperamental activity in childhood may contribute to the development of physically inactive lifestyle. Study II indicated that higher levels of parents’ physical activity were associated with increased physical activity in offspring from childhood to middle age. Study III identified three distinct physical activity trajectory groups: the lightly, moderately, and highly physically active ones. Highly physically active participants had lower levels of depressive symptoms in adulthood compared with lightly physically active ones. The study also showed that lifelong physical activity did not contribute to depressive symptoms to a greater degree than adulthood physical activity. Adjustment for previous symptoms of depression attenuated the associations. Study IV showed no association between a 20-year, intensive lifestyle counseling and psychological well-being in adult age. This thesis provides information that might benefit professionals in tailoring, timing and targeting physical activity promotion actions and interventions aiming at improving community well-being. Fyysisen aktiivisuuden yhteydet hyvinvointiin ovat tunnetut, mutta fyysinen inaktiivisuus on yleistä. Lapsuusajan tekijöiden yhteyksiä tarkastelevia tutkimuksia elämänpituisten liikuntatottumusten kehitykseen ei juurikaan ole. Elämänpituisen liikunnan sekä psykologisen hyvinvoinnin välisiä yhteyksiä koskevia tutkimuksia tarvitaan myös lisää. Lisäksi ei ole lainkaan tietoa pitkäkestoisten, liikuntaneuvontaa sisältävien elämäntapainterventioiden psykologiseen hyvinvointiin liittyvistä vaikutuksista. Tässä väitöskirjassa tutkittiin lapsuusajan tekijöiden yhteyttä elämänpituisten liikuntatottumusten kehitykseen (osatyöt I-II), fyysisen aktiivisuuden yhteyttä masennusoireisiin (osatyö III), sekä 20-vuotisen, intensiivisen elämäntapaintervention yhteyttä psykologiseen hyvinvointiin (osatyö IV). Tutkimukseen osallistujat kuuluivat Lasten Sepelvaltimotaudin Riskitekijät-projektiin (LASERI) (osatyöt I-III), ja varhaislapsuudessa aloitettuun Sepelvaltimotaudin Riskitekijöiden Interventioprojektiin (STRIP) (osatyö IV). Tutkimuksissa käytettiin itseraportointikysymyksiä ja - mittareita. Tutkimukset I-IV tehtiin hyödyntäen korrelaatio-, regressio-, ja varianssianalyyseja. Tutkimukset I-III analysoitiin lineaarisen kasvukäyrämallinnuksen, lineaarisen sekamallin, sekä latenttien kasvukäyrien mallinnusmenetelmien avulla. Ensimmäisessä osatyössä osoitettiin, että lapsuuden korkea temperamentti saattaa olla yhteydessä fyysisesti inaktiivisen elämäntavan kehittymiseen. Vanhempien fyysinen aktiivisuus oli yhteydessä korkeampaan fyysiseen aktiivisuuteen heidän jälkikasvunsa lapsuudesta aikuisuuteen tutkimuksessa II. Tutkimuksessa III löydettiin kolme fyysisen aktiivisuuden kehityskaarta: kevyesti, keskimääräisesti ja korkeasti fyysisesti aktiiviset. Elämänpituinen fyysinen aktiivisuus ei ennustanut masennusoireiden kehittymistä paremmin kuin fyysinen aktiivisuus aikuisiässä. Korkeasti aktiivisilla oli vähemmän masennusoireita aikuisuudessa kuin matalasti aktiivisilla, mutta yhteydet hävisivät aikaisempien masennusoireiden vakioinnin myötä. Osatyössä IV osoitettiin, ettei 20- vuotisella, intensiivisellä elämäntapainterventiolla ollut psykologiseen hyvinvointiin liittyviä vaikutuksia aikuiässä. Väitöskirjan informaatio on todennäköisesti hyödyksi sellaisten fyysisen aktiivisuuden lisäämistä käsittelevien hankkeiden ja interventioiden suunnittelussa, ajoittamisessa ja kohdentamisessa, jotka tähtäävät kansanterveyden edistämiseen.