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Diplomsko delo obravnava arterijsko hipertenzijo, za katero oboleva vedno več ljudi po vsem svetu. Zaradi odsotnosti ali neznačilnih simptomov je pozno ali pa nezadostno zdravljena. Arterijska hipertenzija je eden izmed dejavnikov tveganja za možgansko kap, srčni infarkt, prizadetost ledvic, prizadetost arteriol in vpliva na pospešeno arteriosklerozo. Diplomsko delo sestavlja v začetku teoretični del, kjer so opisani dejavniki za pojav arterijske hipertenzije, njena razvrstitev, zapleti arterijske hipertenzije in zdravljenje, ki je sestavljeno iz nefarmakoloških ukrepov in medikamentoznega zdravljenja. V empiričnem delu diplomskega dela je predstavljena študija primera pacienta, ki je utrpel miokardni infarkt, narejena je bila PCI in zgodnja rehabilitacija. Pacienta smo obravnavali po procesni metodi dela po modelu Virginije Henderson. Informacije o pacientovem zdravstvenem stanju smo pridobili s pomočjo vprašalnika, opazovanja in ocenjevanja pacientovega stanja in pogovora z njim in z zdravstvenim osebjem ter s pomočjo medicinske in negovalne dokumentacije. Na osnovi ugotovljenih potreb po zdravstveni negi smo izpostavili negovalne diagnoze, nato naredili načrt zdravstvene nege, opisali izvedbo zdravstvene nege katero smo nazadnje še ovrednotili. Ugotovili smo, da so ključni negovalni problemi takoj po PCI nevarnost krvavitve iz vbodnega mesta, zmanjšana funkcija srca in strah pred prognozo. Ostali negovalni problemi pa so največkrat povezani z nezdravim načinom življenja, in sicer so to: neuravnotežena oziroma nezdrava prehrana, premalo gibanja, stres, neurejen ritem spanja in nevarnost za neučinkovito obvladovanje terapevtskih predpisov. Die Diplomarbeit beschäftigt sich mit der arteriellen Hypertonie, an der immer mehr und mehr Menschen auf der ganzen Welt erkranken. Wegen der Abwesenheit oder wegen der atypischen Symptome ist sie zu spät oder unzureichend behandelt. Die arterielle Hypertonie ist einer der Risikofaktoren für den Gehirnschlag und für den Herzinfarkt, für Nierenschäden, für eine Beeinträchtigung der Arteriolen und für ihre Auswirkungen auf die beschleunigte Arteriosklerose. Die Diplomarbeit besteht am Anfang aus einem theoretischen Teil. Darin sind die Faktoren für die Erscheinung von der arteriellen Hypertonie, ihre Klassifizierung, die Komplikationen der arteriellen Hypertonie und schließlich auch die Behandlung, die aus nicht‒pharmakologischen Maßnahmen und aus der medikamentösen Behandlung besteht, beschrieben. Im empirischen Teil der Arbeit ist eine Fallstudie eines Patienten, der einen Herzinfarkt erlitten hat, vorgestellt. Beim Patienten wurde die PCI und die Frührehabilitation gemacht. Der Patient wurde mit der Arbeitsverfahrensmethode nach dem Modell von Virginia Henderson behandelt. Die Informationen über den Gesundheitszustand des Patienten bekamen wir mit Hilfe eines Fragebogens, durch die Beobachtung und Bewertung des Zustandes vom Patienten, durch die Gespräche mit dem Patienten und mit dem medizinischen Personal so wie mit Hilfe von medizinischen und pflegerischen Dokumentation. Basierend auf den ermittelten Bedürfnissen nach der Gesundheitspflege haben wir die Pflegediagnosen exponiert, danach haben wir einen Gesundheitspflege‒Plan gemacht, wir haben die Durchführung der Gesundheitspflege beschrieben, und die schließlich auch ausgewertet. Wir stellten fest, dass die Schlüssel‒Pflegeprobleme sofort nach der PCI das Risiko von Blutungen an der Einstichstelle, die verringerte Herzfunktion und die Angst vor der Prognose sind. Andere Pflege‒Probleme sind oft mit einem ungesunden Lebensstil verbunden und das sind: Unausgewogene, ungesunde Ernährung, mangelnde Bewegung, der Stress, der ungeregelte Schlaf‒Rhythmus und die Gefahr für eine ineffiziente Beherrschung der therapeutischen Vorschriften.

Ein wesentlicher Bestandteil der erhöhten kardiovaskulären Morbidität von Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1 (D.m.1) ist die arterielle Hypertonie. Für die Ätiopathogenese und den Verlauf der arteriellen Hypertension wird der Einfluß genetischer Variationen zunehmend erkannt. In dieser Studie wurden im Zeitraum von 2 Jahren zu 2 Zeitpunkten (Zp.) ambulante 24 h-Blutdruckprofile (Spacelabs ABPM) bei 95 Patienten mit D.m. 1 (Geschlecht: 50 m., 45 w.; Alter (im Median):12 (Zp.1), 14 (Zp.2); mittleres HbA1c (Med): 7.3% (Zp.1), 7.6% (Zp.2); Diabetesdauer (Med): 47 Monate (Zp.1), 60 Monate (Zp.2)) durchgeführt. Die Blutdruck-Entwicklung wurde mit genomischen Polymorphismen der folgenden Proteine, die in die Blutdruckregulation eigebunden sind, verglichen: Angiotensin-Converting Enzym (ACE): Insertion/Deletion (I/D); Angiotensinogen (AGT): 235 M->T; Angiotensin II Rezeptor 1 (ATR1): 1166 A->C; Aldosteron-Synthetase (Aldo-S): 344 C->T; Endothelin 1 (End1): Guanin/Thymin (G/T). Die 24 h-Blutdruckprofile wurden qualitativ und quantitativ durch Berechnung des Standardabweichungswertes (SDS) analysiert. Die Genotypen und Allele der einzelnen Polymorphismen lagen im Hardy-Weinberg-Gleichgewicht vor und zeigten, mit Ausnahme von ACE, hinsichtlich ihrer Verteilung keine relevanten Unterschiede zwischen der Kontrollgruppe (n=300) und der der D.m. 1-Patienten. Der Blutdruck (BP) stieg zwischen den beiden Messzeitpunkten an (angegeben sind die Prozentzahlen der oberhalb der 95. Perzentile liegenden Werte): Systolischer BP (SBP) Tag: 15.79 % (Zp.1), 20 % (Zp.2); SBP Nacht: 20 % (Zp.1), 34.74 % (Zp.2); Diastolischer BP (DBP) Tag: 5.26 % (Zp.1), 7.37 % (Zp.2); DBP Nacht: 18.95 % (Zp.1), 26.32 % (Zp.2); Systolisches Dipping (sys. Dip.): 47.37 % (Zp.1), 37.89 % (Zp.2); Diastolisches (dia.) Dip: 44.21 % (Zp.1), 46.32 % (Zp.2). Die ACE-Genotypen differierten in der quanitativen Analyse beim SBP in der Nacht (Differenz SDS: I/ID/I>D/D), was eine Verschlechterung beim Risiko-Genotyp anzeigte. Der AGT-Genotyp variierte ebenfalls beim SBP nachts (Diff. SDS: T/T>M/T>M/M) und beim sys. Dip. (Diff. SDS: T/TT; Angiotensin type 1 receptor (ATR1): 1166 A->C; Aldosterone-synthase (Aldo-S): 344 C->T; Endothelin 1 (End1): Guanine/Thymine (G/T). The BP-profiles were analyzed for the frequency of pathological values and for the extend of deviation from the controls by calculating SDS-LMS-Scores. The genotypes and alleles were distributed according to hardy-weinberg-equilibrium. All polymorphisms were similarly distributed in the controls (n= 300) and in the diabetic patients, except of the ACE-polymorphism. The rate of pathological BP-values increased from t1 to t2 for all BP-parameters but the systolic dipping. Over the duration of 2 years BP showed alterations (percent over the 95th percentile): systolic BP (SBP) day: 15.79 % (t1) 20 % (t2); SBP night: 20 % (t1), 34.74 % (t2); diastolic BP (DBP) day: 5.26 % (t1), 7.37 % (t2); DBP night: 18.95 % (t1), 26.32 % (t2); systolic dipping (sys. Dip.): 47.37 % (t1), 37.89 % (t2); diastolic dipping (dia. Dip.): 44.21 % (t1), 46.32 % (t2). BP-values increased depending on the genotype of ACE (Diff SBP night: I/I

Zusammenfassung: Bei Patienten mit arterieller Hypertonie liegt eine Endotheldysfunktion vor. Eine reduzierte Verfügbarkeit von gefäßerweiterndem Stickstoffmonoxid (NO) sowie ein Überschuss an vasokonstriktiven Substanzen (z.B. Endothelin oder Angiotensin II) sind als Ursache der gestörten endothelabhängigen Vasodilatation anzusehen. Das Vorhandensein einer Endotheldysfunktion korreliert mit kardiovaskulären Ereignissen und hat auch prognostische Bedeutung. Die Reduktion des Blutdrucks per se ist nicht ausreichend, um die Endothelfunktion zu verbessern. Die verschiedenen Substanzklassen der Antihypertensiva beeinflussen die Gefäßfunktion in unterschiedlicher Art und Weise

Fast in allen Fachgebieten in der Medizin ist in den letzten Jahren das Interesse an Magnesium gestiegen. Große epidemiologische Studien und mehrere kleinere Untersuchungen zeigen eine mögliche Beteiligung des Magnesiums an der Pathogenese von kardiovaskulären Erkrankungen und arteriellen Hypertonie. Mehrere Studien zeigen eine umgekehrt proportionale Wirkung zwischen Magnesium und Auftreten von kardialen Erkrankungen und Hypertonie. Dies erfordert eine magnesiumneutrale bzw. magnesiumschonende antihypertensive Therapie. Die AT II-Antagonisten (Sartane) sind in einer antihypertensiven Therapie fest etabliert (First-line Medikament nach den Empfehlungen der Deutschen Hochdruckliga). In der vorliegenden Arbeit konnte erstmals in einer dreijährigen Langzeitbeobachtung bestätigt werden, dass eine langfristige antihypertensive Therapie mit verschiedenen AT II-Antagonisten (Sartanen) den Plasma-Magnesiumspiegel nicht signifikant beeinflusst und somit einen neutralen Effekt auf den Magnesiumhaushalt im Rahmen einer antihypertensiven Langzeittherapie hat.

Über einen fünfjährigen Beobachtungszeitraum wurde in einer Studie am Universitätsklinikum Münster (Westfalen) der Einfluß von Ca2+-Antagonisten auf die Überlebensdauer eines Nierentransplantates untersucht. Hierbei wurden jene Patienten, welche direkt nach der Transplantation eine arterielle Hypertonie zeigten, mit Ca2+-Antagonisten behandelt. Unter Berücksichtigung verschiedener Parameter wurden zahlreiche Blut- und Urinuntersuchungen durchgeführt, um die Wirkweise der Ca2+-Antagonisten auf das Transplantat zu analysieren. Kernpunkt dieser Untersuchung war die Frage, ob Ca2+-Antagonisten durch ihre blutdrucksenkenden Eigenschaften die Transplantatüberlebensdauer verbessern können. Über den gesamten Untersuchungszeitraum waren sowohl die Proteinurie als auch der Blutdruck in der Ca2+-Antagonisten Gruppe deutlich höher, die Überlebensdauer der Transplantate konnte nicht verbessert werden.

Über fünf Jahre wurde die Wirkweise von ACE-Inhibitoren auf die Überlebensdauer eines Nierentransplantates untersucht. Patienten, welche nach Transplantation eine arterielle Hypertonie aufwiesen, wurden mit ACE-Hemmern therapiert. Neben klinischen und chemischen Parametern wurden die arterielle Hypertonie, die durch Cyclosporin A verstärkt werden kann, und die Proteinurie im besonderen untersucht. Der Bluthochdruck konnte mittels ACE-Hemmer erfolgreich eingestellt, die Proteinurie unterschied sich, wenn geschlechterunspezifisch betrachtet, nicht mehr signifikant von der Kontrollgruppe. Die Immunsuppression durch Cyclosporin A konnte für die gesamte Dauer der Studie bei der ACE-inhibierten Gruppe signifikant niedriger dosiert werden als bei der Vergleichsgruppe ohne ACE-Hemmung. Wesentliche Unterschiede hinsichtlich der Nierenfunktion bestanden zwischen den beiden Gruppen nicht.

Patienten mit multiplen Nierenarterien haben im Vergleich zu Patienten mit einfachen Nierenarterien einen höheren Blutdruck. Diese Studie soll als ursächliche Erklärung die Reninaktivierung überprüfen. Es wurden 68 Patienten mit Nierenarterienangiographien untersucht und bezüglich Normotonie und Hypertonie sowie Vorliegen von einfachen oder multiplen Nierenarterien in 4 Gruppen unterteilt. Die Reninaktivität wurde mittels des Furosemid-Tests untersucht. Hypertone Patienten mit multiplen Nierenarterien zeigten die höchste Reninaktivierung, gefolgt von normotonen Patienten mit multiplen Nierenarterien. Hieraus läßt sich schließen, dass bei diesen Patienten aufgrund des niedrigeren Durchmessers des zusätzlichen Gefäßes in dem abhängigen Nierensegment eine erhöhte Reninauschüttung und damit eine Erhöhung des Blutdruckes stattfindet.

Huang Ti, dem legendaren gelben Kaiser von China, schreibt man um 2.600 v Chr. die erste Erkenntnis vom Zusammenhang zwischen Salz und Arterienverhartung zu, und »bei einem harten Puls hat die Krankheit ihren Sitz in den Nieren«, heist es um 200 v Chr. in einem Bericht aus den Ma-Wang-Tui-Funden in China (zit. nach [188]). Die Untersuchung des Pulses war die wichtigste diagnostische Technik im alten China.