Search

Introduction: Nous avons précédemment montré que les diabétiques de type 2 (DT2) présentaient une capacité oxydative mitochondriale altérée qui semblait associée essentiellement au déséquilibre glycémique. L’objectif était ici d’examiner les liens entre perfusion musculaire et capacité oxydative mitochondriale et chaque complication microangiopathique. Patients et méthodes: Nous avons exploré par RMN multiparamétrique fonctionnelle (RMN-mpf) à haut champ (4 Tesla) 96 DT2 naïfs d’insulinothérapie sans complication macroangiopathique, avec analyse de la perfusion musculaire (imagerie SATIR), de l’oxygénation (spectroscopie 1H de la myoglobine) et du métabolisme énergétique mitochondrial (spectroscopie 31P) au niveau des muscles de la jambe au repos, pendant et après un exercice ischémique de flexions plantaires. Le bilan des complications a été complété par la gradation de la neuropathie périphérique (score de Michigan : MNSI) et l’évaluation de l’activité sympathique vasculaire périphérique par l’analyse spectrale des variations de pression artérielle systolique (LF-PAS). Résultats: Aucun lien n’existait entre rétinopathie et les paramètres RMN. La perfusion musculaire post-exercice était plus faible chez les patients avec néphropathie (n=24) (p<0,01, persistant après ajustement sur l’IMC), avec une corrélation négative entre perfusion et microalbuminurie des 24 heures (r=− 0,328, p=0,002). Le premier tercile de perfusion était associé à néphropathie plus fréquente (44,8% vs 18,3%, p<0,05) et IMC plus élevé. L’oxygénation musculaire était plus altérée chez les patients avec neuropathie périphérique (MNSI = 2,5/10) (n=14) (p<0,01, persistant après ajustement sur HbA1c et âge), avec une corrélation entre MNSI et oxygénation (r=− 0,281, p<0,01 ajusté sur âge). Le tercile inférieur d’oxygénation était associé à neuropathie plus fréquente (40,0% vs 10,2%, p<0,05), HbA1c plus élevée et LFPAS plus faible. Conclusion: Chez les DT2, l’association entre microalbuminurie et inadaptation de la perfusion post-ischémique suggère l’implication de la dysfonction endothéliale dans l’altération de la perfusion musculaire. L’oxygénation musculaire plus faible chez les patients avec neuropathie relèverait d’une réduction de l’activité sympathique vasculaire probablement via une perfusion réduite. [Copyright &y& Elsevier]

Introduction: L’objectif de l’étude était de déterminer si la perfusion et la capacité oxydative mitochondriale du muscle strié squelettique, probablement impliquées dans la physiopathologie de la microangiopathie diabétique, étaient altérées chez des patients diabétiques de type 2 (DT2) et corrélées à la présence de complications microangiopathiques. Patients et méthodes: Nous avons exploré par RMN multiparamétrique fonctionnelle (RMN-mpf) à haut champ (4 Tesla) 96 DT2 naïfs d’insulinothérapie, répartis en 3 groupes : groupe D1 avec HbA1c > 9% et ≤ 1 atteinte microangiopathique (n=16) ; D2=idem D1 avec HbA1c<7% (n=56) ; D3 avec > 2 complications microangiopathiques (n=24) et 36 volontaires appariés selon sexe et IMC (groupe C). La perfusion musculaire (imagerie SATIR), l’oxygénation (spectroscopie 1H de la myoglobine) et le métabolisme énergétique (spectroscopie 31P) ont été mesurés au niveau des muscles de la jambe au repos, pendant et après un exercice ischémique de flexions plantaires. Résultats: Chez les DT2, la perfusion post-exercice est diminuée (p<0,01 vs C). Les groupes D2 et D3 ont un pic de perfusion significativement inférieur à C (p<0.05), mais pas D1 (p=0.06) (D1 : 40±4, D2 : 41±2 et D3 : 37±3 et C : 49±2ml/min.100g). Le temps de resaturation de la myoglobine en O2 est plus court chez D2 vs C (D2 : 10±0 et C : 12±1sec ; p<0,05) et tend à augmenter chez D1 vs D2 (D1 : 13±1sec ; p=0,08). Le temps de rephosphorylation de la créatine phosphate, corrigé par le pH, est allongé chez les DT2 vs C (p<0,05) et tend à être plus long chez les D1 vs D2 (49±3 vs 44±2sec, p=0,09). Perfusion, oxygénation et fonction mitochondriale ne sont pas corrélées. Conclusion: Chez les DT2, la perfusion musculaire après effort est diminuée, sans relation avec l’équilibre glycémique. L’oxygénation musculaire et la fonction oxydative mitochondriale paraissent altérées en particulier chez les DT2 mal équilibrés. [Copyright &y& Elsevier]

Introduction: Le diabète et le pré-diabète doivent bénéficier d’une détection précoce. Le test de tolérance orale au glucose (TTG) constitue l’outil de référence. Le but était de comparer chez l’obèse sans anomalie glycémique connue, les performances du dosage d’HbA1c et du décours glycémique après un petit-déjeuner standard à la française (PDF). Patients et méthodes: Chez 55 obèses un TTG (75 g) et un PDF apportant 75 g de glucides ont été réalisés avec enregistrement CGMS pendant 2 heures. Résultats: D’après le TTG avec dosages de la glycémie veineuse, 16 patients étaient intolérants au glucose (ITG), 1 hyperglycémique à jeun et 9 diabétiques. HbA1c était corrélée à la glycémie à jeun (r=0,44, p <0,001) et beaucoup plus fortement aux réponses glycémiques (glycémie 120’, pic glycémique, glycémie 120’- glycémie à jeun, excursion maximale, aire sous courbe (ASC) incrémentale pendant les 2 heures) au glucose ou au PDF (r=0,73 à 0,85, p <10-9 à 10-31). Chez les patients ayant HbA1c à partir du 3e quintile de la distribution (≥ 5,8 %), glycémie 120’, pic glycémique, excursion maximale et ASC, après glucose ou PDF, étaient significativement supérieurs aux valeurs des patients avec HbA1c aux deux premiers quintiles (p <0,05 à 0,001), de même que la prévalence de l’ITG et du diabète (p = 0,01) et l’index HOMA d’insulinorésistance (p <0,005). Un taux d’HbA1c ≥ 5,8 % était performant pour la détection de l’ITG (sensibilité Se 69 %, spécificité Sp 69 %) et du diabète (Se 100 %, Sp 68 % ; p <0,0001). Une ASC > 815 mmol/l. Cent vingt minutes après PDF on repérait une ITG avec Se 67 % et Sp 91 % (p <0,0001), et>924 mmol/l. Cent vingt minutes après état identifié un diabète avec Se 89 % et Sp 96 % (p <0,0001). Une glycémie cent vingt minutes après après PDF ≥ 6,10 mmol/l détectait une ITG avec Se 88 % et Sp 63 % (p <0,005) et ≥ 7,30 mmol/l un diabète avec Se 100 % et Sp 96 % (p <0,0001). Conclusion: Chez l’obèse sans anomalie glycémique connue, la glycémie post-prandiale contribue plus que la glycémie à jeun au taux d’HbA1c, le dosage de la glycémie 120 minutes après un PDF est plus performant pour le dépistage de l’ITG et du diabète que le dosage d’HbA1c et une alternative satisfaisante et plus physiologique au TTG. [Copyright &y& Elsevier]

Introduction: La rigidité aortique et surtout un rapport durée diastolique/ durée systolique (DD/DS) abaissé peuvent réduire la viabilité myocardique sous-endocardique (SVI). Par ces deux mécanismes, la prédominance sympathique pourrait réduire SVI chez l’obèse. L’insuline (effets vasorelaxant et tachycardisant) pourrait modifier SVI. Le but était d’étudier chez des obèses 1) les relations entre SVI, DD/DS et rigidité aortique, 2) les réponses hémodynamiques au glucose (75g) et l’influence d’une dysfonction autonome cardiaque (DAC). Patients et méthodes: Trente-trois obèses non diabétiques (IMC = 36,0± 7,5 ; 43 ± 13 ans). La DAC, recherchée par 3 tests (surtout vagaux : respiration profonde, orthostatisme actif, Valsalva) était absente-modérée (G1 : 0-1 test anormal ; n = 22) ou confirmée ou sévère (G2 : 2-3 tests anormaux ; n = 11). Par tonométrie (SphygmoCor®) ont été mesurés, avant et toutes les 30 min pendant 120 min après glucose, la fréquence cardiaque (FC), DD, DS, et au niveau central (aortique) et périphérique (artère radiale), pression systolique (PAS) et rigidité artérielle (index d’amplification AIx), et SVI a été calculé. Résultats: Age, IMC, glycémie et insulinémie à jeun et après glucose ne différaient pas entre G1 et G2, le HOMA d’insulinorésistance était plus élevé dans G2 (p = 0,009). Avant glucose, sur les 33 patients, SVI était fortement corrélé à DD/DS (r = 0,845, p < 0,0001) et non aux AIx. FC était plus rapide, DD, DS, DD/DS et SVI inférieurs (p = 0,01 à 0,06) dans G2 que dans G1, sans différence pour la PAS ni les AIx. Après glucose, FC augmentait seulement dans G1 (p < 0,001) en restant toujours plus rapide dans G2 (p = 0,02), DD/DS et SVI diminuaient significativement seulement dans G1 en restant toujours inférieurs dans G2 (p = 0,02 à 0,06), la PAS baissait seulement dans G1, les AIx dans G1 et G2 (p < 0,01 à 0,0001). Conclusion: Chez les obèses, 1) SVI dépend plus de DD que de la rigidité aortique ; 2) la DAC s’accompagne d’un SVI altéré par réduction de DD, sans aggravation après glucose car FC n’augmente pas (insulinorésistance) alors que l’insuline induit son effet vasorelaxant comme chez les DAC-. [Copyright &y& Elsevier]