Zusammenfassung Lebern von 72 verendeten und 24 getoteten neugeborenen Kalbern wurden mikroskopisch untersucht, um die Veranderungen bei symptomatischen Gastroenteritiden, die die toxischen Dyspepsien, Omphalitiden und die E. coli-Sepsis begleiten, von den agonalen und postmortalen Veranderungen zu differenzieren. Die Alterationen des Lebergewebes bestehen in unspezifischen dystrophischen Veranderungen (trube Schwellung, tropfenartige Schwellung von Mitochondrien, hydropische Degeneration, hyalintropfige Entmischung, Schwund von basophilen Substanzen, intrazytoplasmatische Koagulate, vollstandiger Glykogenschwund); die Veranderungen verlaufen uber das Stadium der “dunklen” Leberzellen zu monozellularen und fokalen Koagulationsnekrosen, bei Schockzustanden uber diskrete zentrolobulare Nekrobiose, evtl. mit vorgehender diskreter Verfettung und terminaler vakuoliger Degeneration. Eine typsiche agonale Veranderung ist das perikapillare Oedem und die Bildung von Pseudoinklusionen aus Blutplasma-Eiweis, das mit den Erythrozyten in die Diss Eschen Spaltraume und Leberzellen eindringt. Von den dystrophischen Pigmentationen wurde unregelmasig die Hamosiderose der Leberzellen bei gleichzeitig geringer oder keiner Hamosiderose der Milz beobachtet. Ferner waren oft pleiochrome Gallengangszylinder, Gallenpfropfen in diktierten Gallenkapillaren, sowie korpuskulares Gallenpigment im Leberzellenzytoplasma anzutreffen, und zwar im Zusammenhang mit dem durch Exsikkose und Fibrose erschwerten eventuell durch Leberzellennekrose gehemmten Gallenabflus. Gleichzeitig mit der periportalen Fibrose waren diskrete entzundliche portobiliare Rundzelleninfiltrationen zu beobachten. Der Charakter und die Entstehung der erwahnten Gesamterkrankungen wird besprochen. Summary Liver damage in young calves with indigestion The livers of 72 new-born calves which died and 24 which were destroyed were examined microscopically in order to study the changes occurring in the symptomatic gastro-enteritis which accompanies dyspepsia, navel infections and Coli-septicaemia and to distinguish the changes from agonal and postmortem ones. The liver changes consist of non-specific dystrophic lesions (cloudy swelling, granular degeneration of mitochondria, hydropic degeneration, hyaline changes, reduction of basophil material, intracytoplasmic coagulation and complete loss of glycogen). These lesions progress through the stage of dark liver cells to monocellular and focal coagulative necrosis and then when shock occurs there is discrete centrolobular necrobiosis which is followed by discrete fatty changes and terminal vacuolar degeneration. A typical agonal change is pericapillary oedema and the formation of pseudo-inclusions in the plasma proteins which penetrate with the erythrocytes into the spaces of Disse and the liver cells. Among the dystrophic pigmentations there is sometimes haemosiderosis of the liver cells accompanied by mild haemosiderosis of the spleen, although this may be absent. There are also often plaeochromic casts or droplets of bile in dilated bile capillaries as well as corpuscular bile pigment in the liver cell cytoplasm, all of which result from dehydration and fibrosis inhibiting the circulation of bile and eventually bringing it to an end by liver cell necrosis. At the same time as the periportal fibrosis there are discrete inflammatory collections of round cells in the portal tracts. The nature and development of these changes are discussed. Resume Contribution a l'etude des lesions hepatiques dans la dyspepsie des veaux nouveau-nes Le foie de 72 veaux nouveau-nes morts naturellement et de 24 veaux nouveau-nes sacrifies fut soumis a un examen histologique pour differencier les lesions des gastro-enterites symptomatiques accompagnant les dyspepsies toxiques, les omphalophlebites et la septicemie colibacillaire. Les alterations du tissu hepatique consistent en des lesions dystrophiques non specifiques (tumefaction trouble, degenerescence granuleuse des mitochondries, degenerescence vacuolaire ou hyaline, disparition des substances basophiles, coagulation intra-cytoplasmique, absence totale de glycogene). Ces lesions progressent en passant par le stade de cellules sombres jusqu'a la necrose de coagulation monocellulaire ou en foyers et dans les cas de choc par une necrobiose centrolobulaire discrete eventuellement precedee par une surcharge graisseuse peu importante jusqu'a une degenerescence vacuolaire terminale. Une lesion typiquement agonale consiste en un oedeme pericapillaire accompagne de pseudo-inclusions formees par des proteines plasmatiques penetrant avec les hematies dans les et les cellules hepatiques. En ce qui concerne les pigmentations dystrophiques, on constata regulierement une hemosiderose des cellules hepatiques tandis que la rate ne presentait qu'une hemosiderose moins importante ou tres faible. En outre on trouva souvent des cylindres pleiochromiques dans les canaux biliaires, des gouttes de bile dans les canalicules biliaires dilates, ainsi qu'un pigment biliaire corpusculaire dans le cytoplasme des cellules hepatiques, tout cela par suite de l'inhibition de la circulation biliaire consecutive a l'exsiccation et la fibrose, eventuellement aussi des necroses du parenchyme hepatique. Em meme temps que la fibrose perihepatique portale il existait des infiltrations inflammatoires discretes de localisation portobiliaire. La nature et la genese de ce groupe de maladies sont l'objet d'une discussion. Resumen Contribution a la lesion del tejido hepatico en la dispepsia de terneras recien nacidas Los higados de 72 terneras recien nacidas muertas y de 24 sacrificadas se examinaron microscopicamente para diferenciar las alteraciones en las gastroenteritis sintomâticas, que acompanan a las dispepsias toxicas, onfalitis y sepsis por E. coli, de las alteraciones agonicas y postmortales. Las alteraciones del tejido hepatico consisten en desarreglos inespecificos (tumefaccion turbia, tumefaccion en forma de gota de las mitocondrias, degeneracion hidropica, disgregacion hialino-gotera, desaparicion de substancias basofilas, coagulos intracitoplasmâticos, desaparicion total del glucogeno); las alteraciones discurren a traves del estadio de las celulas hepaticas “obscuras” a necrosis de coagulacion monocelular y focal, en estados de choque a traves de discreta necrobiosis centrolobular, eventualmente con precedente degeneracion grasa discreta y degeneracion vacuolar terminal. Una alteration agonica tipica es el edema pericapilar y la formation de pseudoinclusiones de proteinas del plasma sanguineo, que penetran con los eritrocitos en los espacios fisurados de Disse y en las celulas hepaticas. De las pigmentaciones distroficas se observo irregularmente la hemosiderosis de las celulas hepaticas con simultanea hemosiderosis escasa o pequena del bazo. Ademas se hallaron con freqcuencia cilindros pleiocromos en los conductos biliares, tapones biliares en los capilares dilatados, asi como pigmento biliar corpuscular en el citoplasma de las celulas hepaticas, estando en relation con el desague de la bilis dificultado por desecacion y fibrosis, eventualmente inhibido por necrosis de las celulas hepaticas. Al mismo tiempo que la fibrosis periportal se observaban discretas infiltraciones inflamatorias portobiliares de celulas redondas. Se discuten el caracter y la etiologia de las enfermedades globales mencionadas.