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KULT_online, Nr. 42 (2015): KULT_online 42 (2015)

Wie hat sich die Kindheit im dörflichen Raum gewandelt? Wie beurteilen die Kinder ihre aktuelle Lebenssituation? Wie beurteilen die Eltern die Lebenssituation ihrer Kinder? Welche Muster des Aufwachsens zeigen sich im ländlichen Raum? Das sind die Forschungsfragen, denen im Rahmen der Längsschnittstudie 'Ländliche Lebensver-hältnisse im Wandel 1952, 1972, 1993 und 2012' in der Teilstudie zu Kindheit im ländlichen Raum durch ForscherInnen der Bergischen Universität Wuppertal nachgegangen werden konnte. Somit konnten Daten zu vergangenen Kindheiten in historisch-zeitlicher Perspektive und Daten zur aktuellen Kindheit aus der Perspektive der 5- bis 13-jährigen Kinder im ländlichen Raum erhoben und ausgewertet werden. [...] How has childhood in rural areas changed? How do children judge on their current living conditions? How do parents judge on their children's living conditions? Which patterns of growing up occur in rural areas? These are the research questions which could be pursued by researchers form Bergische Universität Wuppertal in the context of the longitudinal study 'Ländliche Lebensverhältnisse im Wandel 1952, 1972, 1993 and 2012 (Changing Living Conditions in Rural Areas 1952, 1972, 1993 and 2012)', here: sub-study on childhood in rural areas. The study allowed for collecting and assessing data on past childhoods from a historical-chronological perspective as well as data on current childhood from the perspective of children at the age of 5-13 in rural areas. [...]

KULT_online, Nr. 40 (2014): KULT_online 40 (2014)

CD22 ist ein inhibitorischer Rezeptor des BZR-vermittelten Ca2+-Signals auf B-Zellen. Der Verlust von CD22 führt zu einer starken Erhöhung des B-Zell Ca2+-Signals nach BZR- Stimulation und einer Verringerung der reifen B-Zellen im Knochenmark (KM) sowie der Marginalzonen (MZ) B-Zellen in der Milz. Um zu untersuchen, wie CD22 die BZR- vermittelte Ca2+-Signalstärke reguliert, wurden knockin Mäuse generiert, die entweder eine defekte Ligandenbindung (CD22-R130E Mäuse) oder mutierte Signal-Motive (CD22-Y5,6F und CD22-Y2,5,6F) aufwiesen. Es konnte gezeigt werden, dass die fehlende CD22 Signalleitung zu erhöhter Ca2+-Signalstärke, B-Zell-Apoptose und Turnover führen, was in einer Reduktion der reifen B-Zellen im KM von CD22-Y2,5,6F and CD22-/- Mäusen resultiert. In B-Zellen mit defekter CD22-Ligandenbindung war das Ca2+-Signal verringert, da die CD22-BZR Assoziation aufgrund fehlender CD22-Homooligomere erhöht war. Beide Domänen von CD22 sind somit auf unabhängige Weise für die Regulation der BZR- vermittelten B-Zell-Aktivierung wichtig. Siglec-G ist ein inhibitorischer Rezeptor des BZRs, der spezifisch die Ca2+-Signalstärke in B1-Zellen reguliert. Siglec-G-defiziente Mäuse haben eine stark expandierte B1a-Zell- Population, wodurch auch die natürlichen IgM Serumspiegel erhöht sind. Obwohl diese Mäuse auch einen erhöhten Phosphorylcholin (PC)-spezifischer IgM Antikörper-Titer aufweisen, die während einer Immunantwort essenziell für die Abwehr gegen Streptococcus pneumoniae (S. pn.) sind, waren Siglec-G-/- Mäuse nicht besser vor den Folgen einer intraperitonealen S. pn. Infektion geschützt. Weder die rekrutierten myeloiden Zellen noch inflammatorische Zytokin-Spiegel oder Bakterienlast waren in Siglec-G-/- Mäusen im Vergleich zu WT Mäusen verändert. Ein miRNA und mRNA Mikroarray Expressionsprofil von Siglec-G-/- B1a-Zellen sollten helfen, Signalwege und Entwicklungsprozesse in dieser Zellpopulation besser zu verstehen. Es konnten unter anderem differenziell exprimierte Gene und miRNAs identifiziert werden, die bei der Regulation des MAKP Signalweges eine wichtige Rolle spielen. Die reduzierte Aktivität der Kinasen Erk, JNK und p38 konnte auch auf mRNA- und Protein-Ebene bestätigt werden. Weitere Analysen der identifizierten Gene und miRNAs sind hier dennoch zur Aufklärung der genauen B-Zellsignal-Regulation durch Siglec-G nötig. Obwohl Siglec-G-defiziente Mäuse im BALB/c Hintergrund keine Anzeichen von Autoimmunität aufweisen, deuten Ergebnisse aus Siglec-G-/- MRL/lpr Mäusen und Siglec-G-/- x CD22-/- Mäusen darauf hin, dass dieser inhibitorische Rezeptor wichtig für die Aufrechterhaltung der B-Zell-Toleranz ist. Um die Rolle von Siglec-G bei der Entstehung von Autoimmunität zu untersuchen, wurden gealterte Siglec-GB6-/- Mäuse im B6 Hintergrund und Siglec-GB6-/- x FcgammaRIIbB6-/- Mäuse auf Zeichen von Autoimmunität untersucht. Im Serum von alten Siglec-GB6-/- und doppelt-defizienten Mäusen wurden hohe Titer an anti- DNA und anti-nukleären Autoantikörpern gefunden. Die Nieren dieser Tiere zeigten leichte glomeruläre Schäden aufgrund von IgG Immunkomplex-Ablagerungen. Die erhöhte Anzahl von IgM- und IgG Plasmazellen im Milz um KM tragen in Siglec-GB6-/- und Siglec-GB6-/- x FcgammaRIIbB6-/- Mäuse wahrscheinlich durch Toleranz-Verlust in B2-Zellen zur Produktion von autoreaktiven Antikörpern bei. Siglec-G ist demnach nicht nur ein wichtiger Regulator des BZR-vermittelten Ca2+-Signals in B1- und B2-Zellen, sondern ist auch ein wichtiges Element bei der Aufrechterhaltung der peripheren B-Zell-Toleranz. CD22 is an inhibitory receptor on B cells, which mediates the B-cell receptor (BCR) induced Ca2+-signalling. CD22-/- mice have reduced mature B-cell numbers in bone marrow (BM) and the marginal zone (MZ) of the spleen. CD22-knockin mice with a mutated CD22 ligand- binding domain (CD22-R130E mice) or mutated ITIM motifs (CD22-Y5,6F and CD22- Y2,5,6F) were generated, in order to analyse how CD22 mediated the BCR-mediate Ca2+ signal strengh in B cells. The loss of three CD22-ITIM domains results in elevated Ca2+- signalling, apoptosis and turnover in B cells, which is the reason for the reduction of mature B cells in the BM of CD22-Y2,5,6F and CD22-/- mice. The defect CD22 ligand-binding leads to reduced Ca2+-signalling in B cells, because of higher CD22-BCR interactions due to loss of CD22 homooligomers. Both CD22 domains are therefore independently important for the regulation of BCR-mediated B-cell activation. Siglec-G is an inhibitory receptor of the BCR, mediating the Ca2+-signalling especially on B1 cells. Siglec-G-deficient mice show a strong expansion of the B1a-cell population, which results in elevated natural IgM serum titers. Although these mice exhibit higher phosphocholine (PC) specific IgM serum level, which are essential for the clearance of a streptococcus pneumoniae (S. pn.) infection, Siglec-G-/- are not better protected after an S. pn. infection. Numbers of recruited myeloid cells, levels of inflammatory cytokines and bacterial load were normal compared to infected WT mice. A miRNA and mRNA microarray expression profile of Siglec-G-/- B1a cells was performed, to get a better insight into signalling pathways and developmental processes in this B-cell population. We identified differentially expressed genes and miRNAs, which play an importent role for the regulation of the MAPK pathway. The reduced activity of Erk, JNK and p38 kinases was further confirmed on mRNA- and protein level. Further analysis of the identified genes and miRNAs are necessary to shed light into the specific B-cell signal regulation by Siglec-G. Siglec-G-deficient mice on BALB/c background do not show any signs of autoimmunity. However, results from Siglec-G-/- MRL/lpr and Siglec-G-/- x CD22-/- mice indicate an important role for Siglec-G to maintain the peripheral B-cell tolerance. In order to study the role of this inhibitory receptor concerning the development of autoimmunity, aged Siglec-GB6- /- mice on B6 background and Siglec-GB6-/- x FcgammaRIIbB6-/- mice were analysed for typical signs of autoimmunity. Aged Siglec-GB6-/- and Siglec-GB6-/- x FcgammaRIIbB6-/- mice had high titers of anti-DNA and anti-nuclear antibodies in sera and a mild glomerulonephritis because of immune complex depositions in the kidneys. The elevated numbers of IgM- and IgG plasma cells found in spleen and BM of Siglec-GB6-/- and Siglec-GB6-/- x FcgammaRIIbB6- /- mice are probably responsible for the production of autoantibodies and could derive from dysregulated B2 cells. In summary, Siglec-G is not only a regulator of BCR-mediated Ca2+- signalling in B1 and B2 cells, but also a key element in maintenance of peripheral B-cell tolerance.

Signaling through the BCR can drive B cell activation and contribute to B cell differentiation into Ab-secreting plasma cells. The positive BCR signal is counterbalanced by a number of membrane-localized inhibitory receptors that limit B cell activation and plasma cell differentiation. Deficiencies in these negative signaling pathways may cause autoantibody generation and autoimmune disease in both animal models and human patients. We have previously shown that the transcription factor Ets1 can restrain B cell differentiation into plasma cells. In this study, we tested the roles of the BCR and inhibitory receptors in controlling the expression of Ets1 in mouse B cells. We found that Ets1 is downregulated in B cells by BCR or TLR signaling through a pathway dependent on PI3K, Btk, IKK2, and JNK. Deficiencies in inhibitory pathways, such as a loss of the tyrosine kinase Lyn, the phosphatase Src homology region 2 domain-containing phosphatase 1 (SHP1) or membrane receptors CD22 and/or Siglec-G, result in enhanced BCR signaling and decreased Ets1 expression. Restoring Ets1 expression in Lyn- or SHP1-deficient B cells inhibits their enhanced plasma cell differentiation. Our findings indicate that downregulation of Ets1 occurs in response to B cell activation via either BCR or TLR signaling, thereby allowing B cell differentiation and that the maintenance of Ets1 expression is an important function of the inhibitory Lyn → CD22/SiglecG → SHP1 pathway in B cells.

A hazai kisállat praxisok menedzsmentjének főbb jellemzőit egy átfogó, 89 kérdést tartalmazó kérdőív segítségével vizsgáltam 2012. április 8-tól 3 hónapon keresztül, amely a minél szélesebb körű kutatás érdekében mind interneten, mind nyomtatott formában elérhető volt. A kérdőív kitöltésére körülbelül 3 hónap állt az állatorvosok rendelkezésére. Ez idő alatt összesen 70 kitöltött kérdőív gyűlt össze. A válaszokat Excel táblázatban dolgoztam fel, és A legtöbb esetben diagramok segítségével szemléltettem az eredményeket.

KULT_online, Nr. 33 (2012): KULT_online 33 (2012)

Der von den Bildungs- und Erziehungswissenschaftler_innen Ingrid Lohmann, Sinah Mielich, Florian Muhl, Karl-Josef Pazzini, Laura Rieger und Eva Wilhelm herausgegebene Sammelband Schöne neue Bildung? Zur Kritik der Universität der Gegenwart leistet einen differenzierten Beitrag zur Politisierung der Diskussion um die Hochschulentwicklung. Die 14 versammelten Aufsätze verdeutlichen die Hintergründe des aktuellen Hochschulumbaus und die Widerstände gegen die Neudefinition der Hochschulstrukturen und -funktionen. Einige Aufmerksamkeit wird in dem Sammelband der Forderung nach der Universität als öffentlichem (Zeit-)Raum sowie den notwendigen Maßnahmen zur Einrichtung solch einer demokratischen Form der Universität gewidmet. In eindrucksvoller Weise wurde hier ein gemeinsames Konferenzprojekt von Lehrenden und Studierenden der Erziehungswissenschaft in eine Publikation überführt, bei der die beiden beteiligten Gruppen vorgemacht haben, wie gleichberechtigtes wissenschaftliches Arbeiten aussehen kann., KULT_online, Nr. 31 (2012): KULT_online 31 (2012)

KULT_online, Nr. 31 (2012): KULT_online 31 (2012)

KULT_online, Nr. 29 (2011): KULT_online 29 (2011)

Der von Lucyna Darowska, Thomas Lüttenberg und Claudia Machold herausgegebene Sammelband Hochschule als transkultureller Raum? geht der Frage nach, welche Bedeutung die "Begriffe Kultur, Transkultur und Bildung in der Hochschule" (S. 7) haben. Die fünf versammelten Aufsätze sollen in ihrer Summe Aufschluss darüber geben, "inwiefern der Transkulturalitätsbegriff auf der deskriptiven Ebene die Praxisrealität der Hochschulen adäquat erfasst" (S. 8). Dahinter steht auch die normative Frage nach den Maßnahmen, die getroffen werden müssten, damit die Hochschule zu einem transkulturellen Raum werden kann. Die aus Politikwissenschaft, Geschichte und Pädagogik stammenden Herausgeber/innen stellen mit diesem Band den Begriff der Transkulturalität als geeignete Zielperspektive für die Hochschule im 21. Jahrhundert vor, welche den Phänomenen der Migration und der Internationalisierung an den Hochschulen gerecht werden kann., KULT_online, Nr. 29 (2011): KULT_online 29 (2011)

Das von der promovierten Anglistin Insa Gülzow verfasste Buch Sind Geisteswissenschaften nützlich? Geisteswissenschaften im Diskurs der Marktfähigkeit geht der Frage nach, wie das Wissen und die Erkenntnisse von Geisteswissenschaften kommunizierbar und an die Wirtschaftssphäre anschlussfähig gestaltet – also vermarktet – werden können. Ohne fundierende Theorie wird hier der Versuch unternommen, die Hochschule als Unternehmen zu stilisieren, verschiedene Aspekte von Bildungs- und Erkenntnisprozessen mit betriebswirtschaftlichem Jargon zu fassen und Konzepte des Marketing an die Gegebenheiten der Universität anzupassen (vgl. u.a. S. 84). Die Autorin kommt zu dem Schluss, dass Marketingprozesse in den Geisteswissenschaften bislang lediglich implizit angewandt werden. Da die Autorin von der Annahme ausgeht, dass alle Wissenschaften Zweckfreiheit und Nutzen vereinen, lautet die eigentliche Frage, warum sich geisteswissenschaftliche Erkenntnisse schlechter kommunizieren lassen (vgl. S. 34). Aufgrund des von ihr konstatierten Kommunikationsbedarfs der Geisteswissenschaften unter ökonomischen Zwängen (vgl. S. 84) schlägt Gülzow vor, dialogische und distributive Austauschprozesse an Universitäten mit Konzepten von kommerziellem und Sozialmarketing zu begreifen und das Verhalten aller Hochschulgruppen mittels "Wissenschaftsmarketing" zu steuern (vgl. S. 73, 91)., KULT_online, Nr. 27 (2011): KULT_online 27 (2011)