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A 55-year-old man received a kidney transplantation in June 2008 (diabetic end-stage renal disease). Induction of immunosuppression consisted of basiliximab, methylprednisolone and mycophenolate mofetil. Maintenance therapy consisted of prednisone, mycophenolate mofetil and tacrolimus. In December 2008, a kidney biopsy was performed because of deteriorated kidney function and blood BK virus (BKV) replication (105.9 copies/mL). The biopsy showed prominent lymphocytic interstitial infiltrates. Tubulitis was inconspicuous (Figure 1A). Intranuclear inclusion bodies with ground-glass appearance and peripheral chromatin rimming could be seen in some tubular epithelial cells consistent with BKV infection (Figure 1B). No deposits were identified by immunofluorescence. Immunosuppression was reduced. Ten days after the biopsy, a contrast-enhanced CT scan was performed for intercurrent intestinal discomfort (no specific diagnosis made, with spontaneous recovery). The CT scan showed multiple wedge-shaped areas and streaky zones of lesser enhancement that extended from the papilla to the renal cortex (Figure 2). Ultrasonography performed the same day showed very similar abnormalities. The patient was afebrile. The urine dipstick showed no leucocytes, no red blood cells and no nitrite. The C-reactive protein was 5.5 mg/dL (N

Collapsing glomerulopathy (CG) is a recently described form of glomerular injury. Characteristic histopathological changes of CG consist of segmental and global collapse of the glomerular capillaries, wrinkling and retraction of the glomerular basement membrane, and marked hypertrophy and hyperplasia of podocytes. The most common cause is HIV associated nephropathy, but a few other causes were found recently.1 CG has been reported during infections by parvovirus B19 (PVB19), cytomegalovirus, filariosis or tuberculosis and treatment with pamidronate.1 CG has been also reported in systemic autoimmune disorders. We report a case of CG occurring as the initial manifestation of a well defined systemic lupus erythematosus (SLE). A 17 year old young African woman was referred in September 2003 to our Internal Medicine Department for fatigue and fever (40°C). Physical examination showed alopecia, typical discoid lupus, …

To the Editor: Proteinuria may develop in renal-transplant recipients who have converted from treatment with calcineurin inhibitors to treatment with sirolimus1; the mechanism of this occurrence is unknown. We hypothesized that the antiangiogenic properties of sirolimus might be responsible. We determined the plasma concentrations and renal expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) in a specimen from a renal-allograft biopsy performed to evaluate post-transplantation proteinuria during sirolimus conversion in a patient with Kaposi's syndrome. A 68-year-old man with alcoholic cirrhosis and end-stage renal disease due to IgA nephropathy underwent cadaveric liver and renal transplantation in May 1996. Eight years . . .

A 72-year-old man was admitted with acute kidney failure. His previous medical history included clear-cell renal cell carcinoma of the right kidney treated with an enlarged nephrectomy 1 year ago. An adenocarcinoma of the right colon had been recently diagnosed and treated with a right colectomy and chemotherapy (folinic acid, fluorouracil, and oxaliplatin: cumulative dose 85 mg/m2). Anuria had developed over the previous 3 weeks. Renal ultrasound ruled out obstruction of the left urinary tract, and a Doppler excluded vascular thrombosis. Hemodialysis was started, and a transjugular renal biopsy was performed to determine the cause of kidney injury (Figure 1). Several lymphatic capillaries were dilated by clusters of atypical cells with a high nuclear/cytoplasm ratio, coarse chromatin, and prominent nucleoli. Immunochemistry revealed a nuclear expression of CDX2, a marker for colonic carcinoma (Figure 2). An 18F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography/computed tomography examination confirmed the diagnosis of massive, hypermetabolic, carcinomatous lymphangitis in both lungs and kidney. As far as we are aware, this is the first report of a carcinomatous lymphangitis of non-renal origin spreading into the kidney. Whether the carcinomatous lymphangitis per se caused the kidney failure here is uncertain.

Introduction.– L’atteinte renale au cours des vascularites cryoglobulinemiques mixtes (VCM) a essentiellement ete decrite dans les formes associees a l’hepatite C, qui en represente la principale cause. L’objectif de cette etude etait d’etudier les caracteristiques anatomocliniques de l’atteinte renale associee aux VCM non infectieuses.Patients et methodes.– Etude multicentrique retrospective avec recueil des donnees cliniques et histopathologiques de patients presentant une VCM non infectieuse compliquee d’une atteinte renale prouvee histologiquement. Ces patients ont ete extraits de la cohorte CryoVas, etude nationale et transdisciplinaire ayant permis d’inclure 242 patients avec une VCM non infectieuse.Resultats.– Quatre-vingt patients ont ete inclus (50 F/30H, âge moyen : 63 ± 14 ans). La VCM etait secondaire a un syndrome de Gougerot-Sjogren (SS) chez 20 patients, a une hemopathie maligne chez 21 patients dont cinq avaient un SS associe. Le diagnostic de VCM essentielle a ete retenu chez 39 patients. L’atteinte renale etait caracterisee par une hematurie, une proteinurie superieure a 1 g/j, une hypertension arterielle et une insuffisance renale dans 97 %, 86 %, 85 % et 82 % des cas, respectivement. Le debit de filtration glomerulaire (DFG) moyen etait de 40 ± 20 mL/min/1,73m2. Les manifestations extrarenales les plus frequentes incluaient l’atteinte cutanee (71 %), neurologique (43 %) et articulaire (35 %). La majorite des patients presentait une glomerulonephrite membrano-proliferative de type 1 (91 %) tandis que sept patients (9 %) avaient une glomerulonephrite mesangio-proliferative. Un infiltrat interstitiel etait observe dans plus de la moitie des cas avec une organisation nodulaire dans pres de 40 % des cas. Ces infiltrats etaient essentiellement constitues de lymphocytes T CD3+ et B CD20+. L’expression faible ou nulle du marquage anti-cellules folliculaires dendritiques au niveau des nodules lymphoides etait en defaveur d’une organisation de type « centre germinatif ectopique ». Une fibrose interstitielle superieure a 25 % etait retrouvee dans 20 % des cas. Les lesions vasculaires comportaient essentiellement des lesions d’atherosclerose et plus rarement des lesions de vascularite. Quatre-vingt-quinze pour cent des patients ont ete traites par corticoides (88 %) et/ou immunosuppresseurs, incluant un agent alkylant (49 %) ± du rituximab (30 %). Des echanges plasmatiques ont ete realises chez 18 patients. La duree moyenne de suivi etait de 49 ± 51 mois. Au dernier suivi, 43 % des patients presentaient une remission renale complete definie par une amelioration d’au moins 20 % du DFG initial, une proteinurie inferieure a 0,5 g/j et une disparition de l’hematurie. Le DFG etait de 54 ± 25 mL/min/1,73m2, 57 % des patients avaient un DFG inferieur a 60 mL/min/1,73 m2 et 5 % avaient atteint le stade terminal. L’evolution a ete marquee par la survenue d’infections severes et d’hemopathies malignes dans 30 et 8 % des cas, respectivement. Pres de 25 % des patients etaient decedes dont la moitie au cours des six premiers mois suivant le diagnostic de l’atteinte renale. Les complications infectieuses (50 %) et hemorragiques (28 %) representaient les principales causes de deces.Discussion et conclusion.– Ce travail collaboratif represente la serie la plus large decrivant l’atteinte renale de la VCM non infectieuse. La VCM essentielle represente pres de 50 % des cas. Toutefois, la recherche d’une hemopathie maligne et d’un SS est indispensable etant donne la frequence elevee des hemopathies au diagnostic et au cours du suivi, notamment en cas de SS associe. Le pronostic est greve par la survenue d’infections severes et de complications hemorragiques.

Les leiomyosarcomes (LMS) veineux sont des tumeurs rares et de mauvais pronostic. L’interet de la chirurgie radicale (CHIR) apparait assez clair a partir des rares series importantes de la litterature. L’utilite d’un traitement adjuvant [chimiotherapie (CHIM) par adriamycine-ifosfamide] et/ou radiotherapie (RTH) est mal evaluee. Objectif Etudier l’influence d’un traitement adjuvant sur la survie globale dans la prise en charge des LMS veineux caves inferieurs, iliaques et femoraux. Methodes Analyse retrospective d’une serie personnelle de 19 patients porteurs de LMS de veine cave inferieure (VCI, 15 cas), veine iliaque (VI, 1 cas) ou veine femorale (VF, 3 cas), suivis entre 1978 et 2004. Estimation de la survie selon le siege tumoral, l’extension initiale, le type de chirurgie et la sequence therapeutique complementaire (CHIM et/ou RTH). Resultats 6 hommes et 13 femmes, d’âge moyen 59 ans [27-76] au diagnostic. Une patiente etait perdue de vue a 10 mois. Apres chirurgie premiere, le recours a un traitement adjuvant ameliorait significativement la survie : 6/6 vivants pour les schemas CHIR+RTH (2 cas) et CHIR+CHIM+RTH (4 cas), apres un suivi de 48 mois [30-65] et 51 mois [16-120] respectivement. Les autres schemas therapeutiques semblaient moins performants : 0/3 vivant pour CHIR+CHIM, survie 59 mois [36-72] ; 1/3 vivant a 75 mois pour CHIR exclusive. En cas de traitement neo-adjuvant, 0 % de survie quel que soit le schema, avec des moyennes de survie inferieures a celles observees dans les schemas incluant une chirurgie premiere : 26 mois [19-34] pour CHIM+CHIR+CHIM (4 cas), 36 mois pour CHIM+CHIR+RTH (1 cas) et 24 mois pour RTH+CHIM+CHIR (1 cas). La survie etait plus longue en cas de tumeur non cave (VI, VF : 4/4 a 51 mois de suivi vs VCI : 3/ 14 a 37 mois de suivi), non metastatique au diagnostic (6/13 vivants apres un suivi de 57 mois vs 0/5 vivant avec une survie de 36 mois en cas de tumeur metastatique d’emblee), traitee par chirurgie premiere avec recoupe tumorale en zone saine et accessible a une chimio-radiotherapie adjuvante (VI et VF). Conclusion Pour les leiomyosarcomes veineux non metastatiques au diagnostic, la survie globale parait amelioree par la sequence chirurgie premiere radicale puis chimiotherapie adjuvante (VCI), et radiotherapie (VI, VF).

L’atherosclerose est une maladie inflammatoire chronique ou la presence de macrophages et de LDL oxydees dans l’intima des arteres conduit a une dedifferenciation et a une proliferation des cellules musculaires lisses (CML) qui migrent vers l’intima. Nous avons montre precedemment que le recepteur du PAF (PAF-R) a un role dans la transduction du signal medie par les phospholipides oxydes et qu’il est exprime au sein de la plaque atheromateuse humaine notamment dans les CML contractiles de la media. Apres avoir isole a partir d’un meme vaisseau, 3 phenotypes de CML (equipe de G. Pickering) : un clone cellulaire fortement dedifferencie, d’aspect epithelioide ; un clone de cellules non contractiles et proliferatives, cultivees en presence de serum et un clone de cellules fusiformes et contractiles, meme clone cultive sans serum pendant 7 jours, nous avons recherche le taux d’expression de genes inflammatoires par la PCR en temps reel completee d’une etude morphologique proteique. Nous avons etudie dans ces differents clones, le PAF-R, mais egalement d’autres genes pouvant intervenir dans le developpement de la plaque atheromateuse, comme la PAF-AH, les PPAR alpha et gamma et certaines metalloproteinases. Les resultats obtenus tant au niveau transcriptionnel que proteique sont pour la plupart des genes etudies superposables et concordants. L’expression de l’alpha actine est faible dans les CML dedifferenciees, contrastant avec une forte expression dans les autres clones de CML et notamment les CML contractiles. Un profil d’expression similaire est observe pour le recepteur du PAF ainsi que pour la myocardine, la calponine, la fortiline, les PPAR alpha, MMP2,et TIMP1. Certains genes tel que MMP9 et la smootheline sont fortement exprimes dans les CML dedifferenciees alors qu’ils le sont peu dans les cellules plus differenciees. Nous avons demontre des differences notables d’expression des genes inflammatoires dans les differents phenotypes de CML tant au niveau transcriptionnel que proteique. Ces resultats confirment 1) la presence de differents types de CML dans la plaque atheromateuse, 2) le role complexe de la regulation de l’expression des genes dans la dedifferenciation et la migration des CML aboutissant au developpement de la plaque atheromateuse.

Item does not contain fulltext In rodents, parietal epithelial cells (PECs) migrating onto the glomerular tuft participate in the formation of focal segmental glomerulosclerosis (FSGS) lesions. We investigated whether immunohistologic detection of PEC markers in the initial biopsies of human patients with first manifestation of idiopathic nephrotic syndrome with no immune complexes can improve the sensitivity to detect sclerotic lesions compared with standard methods. Ninety-five renal biopsies were stained for claudin-1 (PEC marker), CD44 (activated PECs), and LKIV69 (PEC matrix); 38 had been diagnosed as early primary FSGS and 57 as minimal change disease. PEC markers were detected on the tuft in 87% of the biopsies of patients diagnosed as primary FSGS. PEC markers were detected in FSGS lesions from the earliest stages of disease. In minimal change disease, no PEC activation was observed by immunohistology. However, in 25% of biopsies originally diagnosed as minimal change disease the presence of small lesions indicative of a sclerosing process were detected, which were undetectable on standard periodic acid-Schiff staining, even though only a single histologic section for each PEC marker was evaluated. Staining for LKIV69 detected lesions with the highest sensitivity. Two novel PEC markers A-kinase anchor protein 12 and annexin A3 exhibited similar sensitivity. In summary, detection of PECs on the glomerular tuft by immunostaining improves the differentiation between minimal change disease and primary FSGS and may serve to guide clinical decision making.