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155 results on '"Fabrizio Andreelli"'

151. Lack of skeletal muscle uncoupling protein 2 and 3 mRNA induction during fasting in type-2 diabetic subjects

Author

Hubert Vidal, L. Millet, Dominique Larrouy, Dominique Langin, Martine Laville, and Fabrizio Andreelli

Subjects
Male, medicine.medical_specialty, Transcription, Genetic, Physiology, Endocrinology, Diabetes and Metabolism, Lipolysis, Calorie restriction, Adipose tissue, Biology, Fatty Acids, Nonesterified, Ion Channels, Mitochondrial Proteins, Physiology (medical), Internal medicine, Gene expression, medicine, Uncoupling protein, Humans, Uncoupling Protein 3, Uncoupling Protein 2, Obesity, RNA, Messenger, Muscle, Skeletal, Messenger RNA, Metabolic disorder, Skeletal muscle, Membrane Transport Proteins, Proteins, Fasting, Middle Aged, Sterol Esterase, medicine.disease, Endocrinology, medicine.anatomical_structure, Diabetes Mellitus, Type 2, Gene Expression Regulation, Female, Carrier Proteins, Energy Intake
Abstract

Skeletal muscle uncoupling protein 2 and 3 (UCP-2 and UCP-3) mRNA levels are increased during calorie restriction in lean and nondiabetic obese subjects. In this work, we have investigated the effect of a 5-day hypocaloric diet (1,045 kJ/day) on UCP-2 and UCP-3 gene expression in the skeletal muscle of type-2 diabetic obese patients. Before the diet, UCP-2 and UCP-3 mRNA levels were more abundant in diabetic than in nondiabetic subjects. The long (UCP-3L) and short (UCP-3S) forms of UCP-3 transcripts were expressed at similar levels in nondiabetic subjects, but UCP-3S transcripts were twofold more abundant than UCP-3Ltranscripts in the muscle of diabetic patients. Calorie restriction induced a two- to threefold increase in UCP-2 and UCP-3 mRNA levels in nondiabetic patients. No change was observed in type-2 diabetic patients. Variations in plasma nonesterified fatty acid level were positively correlated with changes in skeletal muscle UCP-3L( r = 0.6, P < 0.05) and adipose tissue hormone-sensitive lipase ( r = 0.9, P < 0.001) mRNA levels. Lack of increase in plasma nonesterified fatty acid level and in hormone-sensitive lipase upregulation in diabetic patients during the diet strengthens the hypothesis that fatty acids are associated with the upregulation of uncoupling proteins during calorie restriction.

152. Metformine : le point sur les mécanismes d'action

Author

Benoit Viollet, Marc Foretz, Fabrizio Andreelli, Institut Cochin (UM3 (UMR 8104 / U1016)), Université Paris Descartes - Paris 5 (UPD5) - Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) - Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Service de diabétologie [CHU Pitié-Salpétrière], Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) - CHU Pitié-Salpêtrière [APHP], Institut Cochin (IC UM3 (UMR 8104 / U1016)), Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Université Paris Descartes - Paris 5 (UPD5)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), Service de Diabétologie [CHU Pitié-Salpétrière], CHU Pitié-Salpêtrière [AP-HP], Sorbonne Université (SU)-Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Sorbonne Université (SU)-Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP), Université Paris Descartes - Paris 5 (UPD5)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Viollet, Benoit, and Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Sorbonne Université (SU)-Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Sorbonne Université (SU)

Subjects
AMPK, Metformine, [SDV.MHEP.EM] Life Sciences [q-bio]/Human health and pathology/Endocrinology and metabolism, Métabolisme énergétique, [SDV.MHEP.EM]Life Sciences [q-bio]/Human health and pathology/Endocrinology and metabolism, Diabète de type 2
Abstract

6 pages; National audience; >> la metformine est un antidiabétique oral de référence dont le mode d'action est resté longtemps imprécis >> l'effet hypoglycémiant de la metformine résulte d'une réduction de la gluconéogenèse hépatique entraînant une baisse de la production hépatique de glucose, anormalement élevée au cours du diabète de type 2 >> l'inhibition de la production hépatique de glucose par la metformine est provoquée par l'inhibition de la chaîne respiratoire mitochondriale causant une réduction de la balance énergétique cellulaire >> l'activation du senseur énergétique AMPK n'est pas nécessaire pour expliquer l'inhibition de la gluconéogenèse hépatique par la metformine >> indépendamment de son action hypoglycémiante, la metformine retarde l'apparition de complications macrovasculaires en induisant une protection cardiovasculaire par activation de l'AMPK

153. Combinatorial, additive and dose-dependent drug-microbiome associations

Author

Forslund, SK, Chakaroun, R, Zimmermann-Kogadeeva, M, Markó, L, Aron-Wisnewsky, J, Nielsen, T, Moitinho-Silva, L, Schmidt, TSB, Falony, G, Vieira-Silva, S, Adriouch, S, Alves, RJ, Assmann, K, Bastard, J-P, Birkner, T, Caesar, R, Chilloux, J, Coelho, LP, Fezeu, L, Galleron, N, Helft, G, Isnard, R, Ji, B, Kuhn, M, Le Chatelier, E, Myridakis, A, Olsson, L, Pons, N, Prifti, E, Quinquis, B, Roume, H, Salem, J-E, Sokolovska, N, Tremaroli, V, Valles-Colomer, M, Lewinter, C, Søndertoft, NB, Pedersen, HK, Hansen, TH, Amouyal, C, Andersson Galijatovic, EA, Andreelli, F, Barthelemy, O, Batisse, J-P, Belda, E, Berland, M, Bittar, R, Blottière, H, Bosquet, F, Boubrit, R, Bourron, O, Camus, M, Cassuto, D, Ciangura, C, Collet, J-P, Dao, M-C, Djebbar, M, Doré, A, Engelbrechtsen, L, Fellahi, S, Fromentin, S, Galan, P, Gauguier, D, Giral, P, Hartemann, A, Hartmann, B, Holst, JJ, Hornbak, M, Hoyles, L, Hulot, J-S, Jaqueminet, S, Jørgensen, NR, Julienne, H, Justesen, J, Kammer, J, Krarup, N, Kerneis, M, Khemis, J, Kozlowski, R, Lejard, V, Levenez, F, Lucas-Martini, L, Massey, R, Martinez-Gili, L, Maziers, N, Medina-Stamminger, J, Montalescot, G, Moute, S, Neves, AL, Olanipekun, M, Le Pavin, LP, Poitou, C, Pousset, F, Pouzoulet, L, Rodriguez-Martinez, A, Rouault, C, Silvain, J, Svendstrup, M, Swartz, T, Vanduyvenboden, T, Vatier, C, Walther, S, Gøtze, JP, Køber, L, Vestergaard, H, Hansen, T, Zucker, J-D, Hercberg, S, Oppert, J-M, Letunic, I, Nielsen, J, Bäckhed, F, Ehrlich, SD, Dumas, M-E, Raes, J, Pedersen, O, Clément, K, Stumvoll, M, Bork, P, The MetaCardis Consortium (Hoyles, L.), European Molecular Biology Laboratory [Heidelberg] (EMBL), Max Delbrück Center for Molecular Medicine [Berlin] (MDC), Helmholtz-Gemeinschaft = Helmholtz Association, Charité - UniversitätsMedizin = Charité - University Hospital [Berlin], Berlin Institute of Health (BIH), German Center for Cardiovascular Research (DZHK), Universität Leipzig, Nutrition et obésités: approches systémiques (UMR-S 1269) (Nutriomics), Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Sorbonne Université (SU), CHU Pitié-Salpêtrière [AP-HP], Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Sorbonne Université (SU), University of Copenhagen = Københavns Universitet (UCPH), University of New South Wales [Sydney] (UNSW), Paul Scherrer Institute (PSI), Catholic University of Leuven - Katholieke Universiteit Leuven (KU Leuven), Heidelberg University, Equipe 3: EREN- Equipe de Recherche en Epidémiologie Nutritionnelle (CRESS - U1153), Université Sorbonne Paris Nord-Centre de Recherche Épidémiologie et Statistique Sorbonne Paris Cité (CRESS (U1153 / UMR_A_1125 / UMR_S_1153)), Conservatoire National des Arts et Métiers [CNAM] (CNAM), HESAM Université - Communauté d'universités et d'établissements Hautes écoles Sorbonne Arts et métiers université (HESAM)-HESAM Université - Communauté d'universités et d'établissements Hautes écoles Sorbonne Arts et métiers université (HESAM)-Université Sorbonne Paris Cité (USPC)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Université Paris Cité (UPCité)-Institut National de Recherche pour l’Agriculture, l’Alimentation et l’Environnement (INRAE)-Conservatoire National des Arts et Métiers [CNAM] (CNAM), HESAM Université - Communauté d'universités et d'établissements Hautes écoles Sorbonne Arts et métiers université (HESAM)-HESAM Université - Communauté d'universités et d'établissements Hautes écoles Sorbonne Arts et métiers université (HESAM)-Université Sorbonne Paris Cité (USPC)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Université Paris Cité (UPCité)-Institut National de Recherche pour l’Agriculture, l’Alimentation et l’Environnement (INRAE), Centre de Recherche Saint-Antoine (CRSA), Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Sorbonne Université (SU), CHU Henri Mondor [Créteil], Unité de Recherche sur les Maladies Cardiovasculaires, du Métabolisme et de la Nutrition = Research Unit on Cardiovascular and Metabolic Diseases (ICAN), Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Sorbonne Université (SU)-Institut de Cardiométabolisme et Nutrition = Institute of Cardiometabolism and Nutrition [CHU Pitié Salpêtrière] (IHU ICAN), Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Sorbonne Université (SU)-Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Sorbonne Université (SU)-CHU Pitié-Salpêtrière [AP-HP], University of Gothenburg (GU), Imperial College London, MetaGenoPolis (MGP (US 1367)), Institut National de Recherche pour l’Agriculture, l’Alimentation et l’Environnement (INRAE), Université Paris-Saclay, Institut de cardiologie [CHU Pitié-Salpêtrière], Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Sorbonne Université (SU)-Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Sorbonne Université (SU), Chalmers University of Technology [Gothenburg, Sweden], Unité de modélisation mathématique et informatique des systèmes complexes [Bondy] (UMMISCO), Université de Yaoundé I-Institut de la francophonie pour l'informatique-Université Cheikh Anta Diop [Dakar, Sénégal] (UCAD)-Université Gaston Bergé (Saint-Louis, Sénégal)-Université Cadi Ayyad [Marrakech] (UCA)-Sorbonne Université (SU)-Institut de Recherche pour le Développement (IRD [France-Nord]), Centre d'investigation clinique Paris Est [CHU Pitié Salpêtrière] (CIC Paris-Est), Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-CHU Pitié-Salpêtrière [AP-HP], Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Sorbonne Université (SU)-Sorbonne Université (SU), Centre de Recherche Épidémiologie et Statistique Sorbonne Paris Cité (CRESS (U1153 / UMR_A_1125 / UMR_S_1153)), Biobyte Solutions [Heidelberg, Germany] (BS), IT University of Copenhagen (ITU), Sahlgrenska University Hospital [Gothenburg], Metabolic functional (epi)genomics and molecular mechanisms involved in type 2 diabetes and related diseases - UMR 8199 - UMR 1283 (EGENODIA (GI3M)), Institut Pasteur de Lille, Réseau International des Instituts Pasteur (RIIP)-Réseau International des Instituts Pasteur (RIIP)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Université de Lille-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), National Heart and Lung Institute [London] (NHLI), Imperial College London-Royal Brompton and Harefield NHS Foundation Trust, McGill University and Genome Quebec Innovation Centre, Helmholtz Institute Ulm (HIU), Helmholtz Zentrum München = German Research Center for Environmental Health, University of Würzburg = Universität Würzburg, Yonsei University, MetaCardis Consortium*: Chloe Amouyal, Ehm Astrid Andersson Galijatovic, Fabrizio Andreelli, Olivier Barthelemy, Jean-Paul Batisse, Eugeni Belda, Magalie Berland, Randa Bittar, Hervé Blottière, Frederic Bosquet, Rachid Boubrit, Olivier Bourron, Mickael Camus, Dominique Cassuto, Cecile Ciangura, Jean-Philippe Collet, Maria-Carlota Dao, Morad Djebbar, Angélique Doré, Line Engelbrechtsen, Soraya Fellahi, Sebastien Fromentin, Pilar Galan, Dominique Gauguier, Philippe Giral, Agnes Hartemann, Bolette Hartmann, Jens Juul Holst, Malene Hornbak, Lesley Hoyles, Jean-Sebastien Hulot, Sophie Jaqueminet, Niklas Rye Jørgensen, Hanna Julienne, Johanne Justesen, Judith Kammer, Nikolaj Krarup, Mathieu Kerneis, Jean Khemis, Ruby Kozlowski, Véronique Lejard, Florence Levenez, Lea Lucas-Martini, Robin Massey, Laura Martinez-Gili, Nicolas Maziers, Jonathan Medina-Stamminger, Gilles Montalescot, Sandrine Moute, Ana Luisa Neves, Michael Olanipekun, Laetitia Pasero Le Pavin, Christine Poitou, Francoise Pousset, Laurence Pouzoulet, Andrea Rodriguez-Martinez, Christine Rouault, Johanne Silvain, Mathilde Svendstrup, Timothy Swartz, Thierry Vanduyvenboden, Camille Vatier, Stefanie Walther., ANR-16-IDEX-0004,ULNE,ULNE(2016), ANR-18-IBHU-0001,PreciDIAB,PreciDIAB Institute, the holistic approach of personal diabets care(2018), Dumas, Marc-Emmanuel, Universität Leipzig [Leipzig], Service de Nutrition [CHU Pitié-Salpétrière], Institut E3M [CHU Pitié-Salpêtrière], CHU Henri Mondor, Centre d'investigation clinique pluridisciplinaire [CHU Pitié Salpêtrière] (CIC-1901(ex CIC-1421)), Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-CHU Pitié-Salpêtrière [AP-HP], Imperial College London - National Heart and Lung Institute, and Division of Computational and Systems Medicine, Imperial College London, London, SW7 2AZ, UK

Subjects
Clostridiales, Science & Technology, Multidisciplinary, ANTIBIOTIC USE, IMPACT, Microbiota, [SDV]Life Sciences [q-bio], HUMAN GUT MICROBIOME, Atherosclerosis, Gastrointestinal Microbiome, [SDV] Life Sciences [q-bio], Multidisciplinary Sciences, PROTON PUMP INHIBITORS, Cardiovascular and Metabolic Diseases, GUIDELINE, Metabolome, MANAGEMENT, Humans, Science & Technology - Other Topics, ALTERS
Abstract

During the transition from a healthy state to cardiometabolic disease, patients become heavily medicated, which leads to an increasingly aberrant gut microbiome and serum metabolome, and complicates biomarker discovery1-5. Here, through integrated multi-omics analyses of 2,173 European residents from the MetaCardis cohort, we show that the explanatory power of drugs for the variability in both host and gut microbiome features exceeds that of disease. We quantify inferred effects of single medications, their combinations as well as additive effects, and show that the latter shift the metabolome and microbiome towards a healthier state, exemplified in synergistic reduction in serum atherogenic lipoproteins by statins combined with aspirin, or enrichment of intestinal Roseburia by diuretic agents combined with beta-blockers. Several antibiotics exhibit a quantitative relationship between the number of courses prescribed and progression towards a microbiome state that is associated with the severity of cardiometabolic disease. We also report a relationship between cardiometabolic drug dosage, improvement in clinical markers and microbiome composition, supporting direct drug effects. Taken together, our computational framework and resulting resources enable the disentanglement of the effects of drugs and disease on host and microbiome features in multimedicated individuals. Furthermore, the robust signatures identified using our framework provide new hypotheses for drug-host-microbiome interactions in cardiometabolic disease. ispartof: NATURE vol:600 issue:7889 pages:500-+ ispartof: location:England status: published

Published
2021

154. Restaurer la fonction bêta pancréatique de la souris leptine déficiente par la chirurgie bariatrique

Author

Amouyal, Chloé, Centre de Recherche des Cordeliers (CRC (UMR_S_1138 / U1138)), École pratique des hautes études (EPHE), Université Paris sciences et lettres (PSL)-Université Paris sciences et lettres (PSL)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Sorbonne Université (SU)-Université de Paris (UP), Sorbonne Université, and Fabrizio Andreelli

Subjects
Beta cell, Gastric bypass, Souris ob-ob, Insulin secretion, Cellule beta, MicroRNA, Ob/ob mice, [SDV.MHEP.EM]Life Sciences [q-bio]/Human health and pathology/Endocrinology and metabolism, Insulinosécrétion, Bypass gastrique, Glp-1
Abstract

EGA (entero-gastro-anastomosis) is a gastric bypass procedure adapted to rodent. EGA in leptin deficient ob/ob mice improves glucose tolerance by increasing pancreatic insulin content and glucose stimulated insulin secretion in vivo without persistent body weight loss dietary restriction, modification of body composition / energy expenditure. We do not observe differences in islets ‘number or size after EGA. Insulin gene expression, beta-cell proliferation (Ki67 index) and insular immune infiltration are also unchanged. Transcriptomic analysis of pancreatic islets showed that bariatric surgery differentially regulated 193 genes and 27 miRs. Interestingly, the surgery normalized molecular defects (down regulation of TRPM5, GLUT2, GCK, connexin 36) and functional alteration (high sensitivity of islets to low glucose levels) observed in diabetic ob pancreatic islets. In addition, the surgery promoted the enrichment of 227 biological process, composed of genes with known or undetermined beta cell function, especially 21 genes are involved in the hormone transport and 20 genes in the hormone secretion biological process. Computational analysis predicted that 7 of 27 miRs (324-3p, 380-3p, 671-5p, 1927, 6904-5p, 6918-5p and 7682-3p) are hubs in the miRs-gene interaction network. Altogether, our data highlighted novel molecular mechanisms in the resolution of diabetes after bariatric surgery. Overall, diabetes resolution in our model appears to be totally independent of body weight.; Le bypass gastrique (RYGB) a démontré un effet bénéfique sur le diabète de type 2. L’EGA (entéro-gastro-anastomose) est une procédure de bypass gastrique adaptée au modèle murin. Chez les souris ob-ob (déficientes pour la leptine), l’EGA améliore la tolérance au glucose en augmentant le contenu pancréatique en insuline et la sécrétion d’insuline induite par le glucose in vivo en l’absence de perte de poids, de restriction alimentaire, de modification de composition corporelle, sans modifier le nombre ni dans la taille des ilots. L’expression du gène de l’insuline, la prolifération beta cellulaire et l’infiltration immunitaire insulaire sont également inchangés. De plus, la chirurgie bariatrique régule l’expression de 193 gènes et 27 miRs intra-ilots. Certaines anomalies moléculaires observées dans les îlots pancréatiques des souris ob-ob (régulation négative du canal ionique TRPM5, du transporteur GLUT2, de la glucokinase, de la connexine 36) et fonctionnelles (sensibilité élevée des îlots à de faibles taux de glucose) ont été modulées par la chirurgie bariatrique. La chirurgie a favorisé l’enrichissement de 227 processus biologiques, notamment 21 gènes impliqués dans le transport hormonal et 20 gènes impliqués dans la sécrétion hormonale. Sept des 27 miRs (324-3p, 380-3p, 671-5p, 1927, 6904-5p, 6918-5p et 7682-3p) sont des noyaux dans le réseau de prédiction d’interaction gène-miRs. Globalement, nos données ont mis en évidence de nouveaux mécanismes moléculaires dans la résolution du diabète après une chirurgie bariatrique. De manière importante, notre modèle démontre que la résolution du diabète après la chirurgie bariatrique peut être indépendante de la perte de poids.

Published
2019

155. Restoration of pancreatic beta cell function of leptin deficient mice by bariatric surgery

Author

Amouyal, Chloé, Centre de Recherche des Cordeliers (CRC (UMR_S_1138 / U1138)), École pratique des hautes études (EPHE), Université Paris sciences et lettres (PSL)-Université Paris sciences et lettres (PSL)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Sorbonne Université (SU)-Université de Paris (UP), Sorbonne Université, Fabrizio Andreelli, STAR, ABES, and Université Paris sciences et lettres (PSL)-Université Paris sciences et lettres (PSL)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Sorbonne Université (SU)-Université Paris Cité (UPCité)

Subjects
[SDV.MHEP.EM] Life Sciences [q-bio]/Human health and pathology/Endocrinology and metabolism, Beta cell, Gastric bypass, Souris ob-ob, Insulin secretion, Cellule beta, MicroRNA, Ob/ob mice, [SDV.MHEP.EM]Life Sciences [q-bio]/Human health and pathology/Endocrinology and metabolism, Insulinosécrétion, Bypass gastrique, Glp-1
Abstract

EGA (entero-gastro-anastomosis) is a gastric bypass procedure adapted to rodent. EGA in leptin deficient ob/ob mice improves glucose tolerance by increasing pancreatic insulin content and glucose stimulated insulin secretion in vivo without persistent body weight loss dietary restriction, modification of body composition / energy expenditure. We do not observe differences in islets ‘number or size after EGA. Insulin gene expression, beta-cell proliferation (Ki67 index) and insular immune infiltration are also unchanged. Transcriptomic analysis of pancreatic islets showed that bariatric surgery differentially regulated 193 genes and 27 miRs. Interestingly, the surgery normalized molecular defects (down regulation of TRPM5, GLUT2, GCK, connexin 36) and functional alteration (high sensitivity of islets to low glucose levels) observed in diabetic ob pancreatic islets. In addition, the surgery promoted the enrichment of 227 biological process, composed of genes with known or undetermined beta cell function, especially 21 genes are involved in the hormone transport and 20 genes in the hormone secretion biological process. Computational analysis predicted that 7 of 27 miRs (324-3p, 380-3p, 671-5p, 1927, 6904-5p, 6918-5p and 7682-3p) are hubs in the miRs-gene interaction network. Altogether, our data highlighted novel molecular mechanisms in the resolution of diabetes after bariatric surgery. Overall, diabetes resolution in our model appears to be totally independent of body weight., Le bypass gastrique (RYGB) a démontré un effet bénéfique sur le diabète de type 2. L’EGA (entéro-gastro-anastomose) est une procédure de bypass gastrique adaptée au modèle murin. Chez les souris ob-ob (déficientes pour la leptine), l’EGA améliore la tolérance au glucose en augmentant le contenu pancréatique en insuline et la sécrétion d’insuline induite par le glucose in vivo en l’absence de perte de poids, de restriction alimentaire, de modification de composition corporelle, sans modifier le nombre ni dans la taille des ilots. L’expression du gène de l’insuline, la prolifération beta cellulaire et l’infiltration immunitaire insulaire sont également inchangés. De plus, la chirurgie bariatrique régule l’expression de 193 gènes et 27 miRs intra-ilots. Certaines anomalies moléculaires observées dans les îlots pancréatiques des souris ob-ob (régulation négative du canal ionique TRPM5, du transporteur GLUT2, de la glucokinase, de la connexine 36) et fonctionnelles (sensibilité élevée des îlots à de faibles taux de glucose) ont été modulées par la chirurgie bariatrique. La chirurgie a favorisé l’enrichissement de 227 processus biologiques, notamment 21 gènes impliqués dans le transport hormonal et 20 gènes impliqués dans la sécrétion hormonale. Sept des 27 miRs (324-3p, 380-3p, 671-5p, 1927, 6904-5p, 6918-5p et 7682-3p) sont des noyaux dans le réseau de prédiction d’interaction gène-miRs. Globalement, nos données ont mis en évidence de nouveaux mécanismes moléculaires dans la résolution du diabète après une chirurgie bariatrique. De manière importante, notre modèle démontre que la résolution du diabète après la chirurgie bariatrique peut être indépendante de la perte de poids.

Published
2019

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