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To the Editor: Ignatzschineria is a recently described genus of bacteria that have been rarely implicated in human disease (1–3). We report a patient in France with septicemia caused by I. ureiclastica.

L’Arcanobactérium haemolyticum (A.haemolyticum) est un bacille à Gram positif. L’homme en est le principal réservoir. C’est un pathogène opportuniste essentiellement chez l’immunodéprimé, et qui peut être responsable d’infection au niveau de la peau et du pharynx chez les sujets sains, surtout chez les enfants et les adolescents. Il peut causer des surinfections des ulcères chroniques, et occasionnellement des infections invasives. Sa détection au niveau des cultures reste toujours difficile car il simule de nombreuses bactéries auxquelles il est souvent associé dans les produits pathologiques. Et Il n’existe pas de recommandations concernant l’étude sa sensibilité aux antibiotiques. Les bactériémies àArcanobactérium sont rares, à notre connaissance, seize cas ont été décrits dans la littérature. Nous rapportons, un autre cas de bactériémie à A.haemolyticum, secondaire à une surinfection d’escarres fessières.The Pan African Medical Journal 2016;25

Rapporter un cas de tétanos compliqué de septicémie chez un enfant souffrant d'une hémoglobinopathie majeure. Enfant de 9 ans drépanocytaire (SC), non vacciné contre le tétanos, a été admis au CHU YO pour raideur de la nuque, difficulté à l'ouverture de la bouche et hyperthermie. L'examen à son admission notait un syndrome infectieux avec une hyperthermie (température à 39°1C), Pouls = 100/mn, Fréquence cardiaque = 100batt/mn, fréquence respiratoire = 30cycles/mn, poids =22Kg, un trismus, une contracture des muscles para vertébraux, des paroxysmes toniques à la palpation (stade II de Mollaret), un syndrome méningé. L'examen n'avait pas retrouvé une porte d'entrée. La ponction lombaire avait ramené un liquide céphalo rachidien clair; l'hémogramme avait montré une hyperleucocytose à 10 200/mm3, et l'hémoculture a permis d'isoler Staphylococcus aureus. Sous antibiothérapie et sous sédatifs, l’évolution a été favorable. Les porteurs d'hémoglobinopathie majeure sont plus exposés aux infections. La physiopathologie de ces infections s'explique par l'immunodépression et les troubles de la phagocytose. Un dépistage précoce de ces hémoglobinopathies, un bon suivi et une bonne couverture vaccinale des enfants drépanocytaires sont essentiels pour prévenir le tétanos et ses complications.

La septicémie associée à un cathéter de voie centrale (central line-associated bloodstream infection, CLABSI) est la cause la plus fréquente d’infection nosocomiale aux soins intensifs et entraine une morbidité significative, un allongement des durées d’hospitalisation et un accroissement des coûts. La maîtrise des CLABSI est une préoccupation permanente dans les institutions hospitalières. Les staphylocoques à coagulase négative (SCN), et en particulier Staphylococcus epidermidis, colonisants de la peau, sont parmi les agents pathogènes opportunistes les plus fréquemment impliqués dans les infections de matériel étranger comme les cathéters, grâce à leur capacité à produire un biofilm. Dans un travail préliminaire sur la prise en charge des septicémies sur cathéters à chambres implantables, nous avons observé qu’un tiers des septicémies dues à des SCN se solde par le retrait du cathéter et que la sévérité des présentations cliniques est très variable. Nous avons suspecté que des facteurs liés à S. epidermidis lui même pouvaient jouer un rôle dans la sévérité de la présentation clinique et le succès ou l’échec thérapeutique. Objectifs :Ce travail de thèse a pour but d’approfondir les connaissances nécessaires à la maîtrise de la septicémie sur cathéter à S. epidermidis. Il a été développé sur deux axes principaux :(1) une recherche sur les facteurs liés au pathogène, basée sur l’étude phénotypique et génotypique des différences entre les S. epidermidis provenant de trois sous-populations (volontaires sains - personnel soignant - patients avec CLABSI) et sur la compréhension de la source à l’origine de la contamination (peau du patient versus personnel soignant); (2) une approche clinique opérationnelle sur les aspects de prévention et de surveillance des CLABSI.Méthodes :Nos travaux de recherche ont porté sur l’épidémiologie moléculaire des S. epidermidis (pulsotypie, PFGE et multi-locus sequence typing, MLST), sur leur antibio-résistance (phénotypique et génotypique), sur la détermination du type de cassette mec (SCCmec typing), sur l’identification de facteurs de virulence [ACME (arginine catabolic mobile element) et ica (intercellular adhesin)] et sur la recherche de la production de biofilm in vitro dans les sous-populations étudiées. Nous avons également discuté les limites des définitions des CLABSI dans une étude comparative et avons investigué, dans une étude multicentrique, la prévention des CLABSI par un programme de monitoring externe des processus de soins de cathéters et de feedback régulier au personnel soignant concernant leurs indicateurs de performance. Résultats :Facteurs liés au pathogène :Les souches de S. epidermidis colonisant le personnel soignant sont résistantes à plus d’antibiotiques que celles colonisant les volontaires sains (multisensibles), mais à un moins grand nombre que celles causant des CLABSI (souvent multirésistantes), à l’exception de la résistance à la méticilline. La production de biofilm est sous la dépendance de l’opéron ica mais l’expression de ces gènes est variable, soumise à une régulation complexe. La majorité des S. epidermidis ayant une production importante de biofilm in vitro sont porteurs de l’opéron ica tandis que la majorité des S. epidermidis n’en produisant pas sont ica négatif. Par contre, nous avons observé que les souches de S. epidermidis formant un biofilm in vitro avec une biomasse importante étaient présentes dans les trois sous-populations étudiées. Tant les S. epidermidis commensaux que ceux responsables d’infection présentent une grande diversité génétique par PFGE mais ils se révèlent, après analyse MLST, comme appartenant pour la plupart au même complexe clonal (CC).Nous avons également montré que dans un tiers des cas, les souches de S. epidermidis récoltées sur les mains des soignants dans le même hôpital et au cours de la même période de temps, sont identiques à celles responsables de CLABSI, ce qui soutient l’hypothèse que les soignants peuvent servir de réservoir.Cependant, les présentations cliniques les plus sévères de CLABSI sont dues à des souches de S. epidermidis appartenant à certains MLST séquences types (STs) particuliers :ST2 et SLV (single locus variant) ST54, toutes ica positives, mecA positives et multi-résistantes. Aucune souche présentant ces MLST types n’a été retrouvée sur les mains des soignants, ni chez les volontaires sains. Surveillance et prévention :Nous avons démontré que l’intensité de la documentation microbiologique et l’usage de définitions incluant des critères cliniques font varier les densités d’incidence de CLABSI mesurés et donc limitent l’intérêt des comparaisons inter-hospitalières. Nous avons également démontré l’efficacité d’un programme original de prévention de type audit externe des compliances aux processus de soins des cathéters associé à un feedback régulier. En effet, nous avons observé une diminution statistiquement significative de l’incidence des CLABSI dans les unités de soins intensifs mais nous avons également identifié les limites de cette approche.Conclusion :La septicémie sur cathéter due à S. epidermidis peut être contrôlée par un programme de prévention en diminuant les risques de contamination tant endo- qu’extra-luminale. Cependant, certains clones de S. epidermidis (ST2 et ST54) particulièrement adaptés à l’environnement hospitalier, combinant virulence et multi-résistance, sont responsables de présentations cliniques sévères de CLABSI. De nouvelles approches basées sur les caractéristiques des souches pathogènes de S. epidermidis et sur la sévérité de la présentation clinique de la CLABSI pourraient permettre le développement de stratégies de prévention et de traitement plus ciblées., Doctorat en Sciences médicales, info:eu-repo/semantics/nonPublished

SummaryBrain dysfunction is a frequent complication of sepsis and is usually defined as “sepsis-associated encephalopathy” (SAE). Its pathophysiology is complex and related to a number of processes and pathways, while the exact mechanisms producing neurological impairment in septic patients have not been completely elucidated. Alterations in cerebral blood flow (CBF) have been suggested as a key component for the development of SAE. Reduction of CBF may be caused by cerebral vasoconstriction, induced either by inflammation or hypocapnia. More importantly, the natural mechanisms that protect the brain from reduced/inadequate CBF can be impaired in septic patients, especially in those with shock, and this further contributes to cerebral ischemia if blood pressure drops below a critical threshold. Hypercapnia is associated with a narrower autoregulatory plateau, which may potentially results in large CBF variations when mean arterial pressure (MAP) varies within usual targets. However, few data are available on the role of PaCO2 on cerebral autoregulation (CA). Finally, as SAE occurs also in patients without hemodynamic instability, alterations in brain tissue perfusion could occur independently from hypotension; thus, alterations in cerebral microcirculation, which largely regulates regional flow and blood-cellular nutrients exchanges, could contribute to SAE. In septic animals, these microcirculatory abnormalities could be implicated in the development of electrophysiological abnormalities observed during sepsis and contribute to neurological alterations. However, these findings were limited by several factors, including the technique used to assess the microcirculation, the short time of observation and the limited amount of fluid resuscitation used in those models. In the first part of this work, I evaluated CA and the potential influence of PaCO2 on CA in patients with septic shock. In 21 mechanically ventilated patients, I observed that 14 of them had impaired CA. All the 7 patients with a PaCO2 ≥ 40 mmHg but only 7 of the 14 patients with a PaCO2 42 mmHg had impaired CA. The Receiver Operating Characteristic (ROC) analysis showed that a PaCO2 threshold of 38 mmHg had a sensitivity of 50% and a specificity of 100% for the prediction of impaired CA, with an area under the ROC curve of 0.76 (95% confidence interval: 0.52–0.91).In the second part of this work, I hypothesized that altered cerebral microcirculation may occur in the early phase of sepsis and contribute to brain hypoxia. In a clinically relevant model of ovine fecal peritonitis, I showed that there was a progressive deterioration of cerebral microvascular flow in septic animals (n=10) when compared to sham animals (n=5), starting already after 6 hours from sepsis induction and becoming significant at 12 hours thereafter. Moreover, changes in the cerebral microcirculation were not related to changes in MAP, cardiac output or blood lactate levels, suggesting that these alterations in the brain may occur even when global perfusion pressure is maintained, i.e. in non-hypotensive conditions. In a second study, including 10 septic and 5 sham animals, I found that cortical microvascular alterations were associated with decreased cerebral oxygenation. Furthermore, cerebral metabolic disturbances compatible with tissue hypoxia (i.e. increased brain lactate/pyruvate ratio, LPR) occurred mostly during shock, suggesting that hypotension is a critical factor in the development of anaerobic metabolism in the septic brain. Nevertheless, I showed in a third study (n=8) that the reversal of hypotension using vasopressor agents, although increased cerebral oxygenation and slightly reduced LPR, did not significantly influence the alterations of cerebral microcirculation and was associated with an increase in glutamate and glycerol, suggesting ongoing excitotoxicity and cellular damage. These alterations in cerebral microcirculation, oxygenation and metabolism may then contribute to the pathogenesis of SAE.RésuméLa dysfonction cérébrale est une complication fréquente du sepsis et elle est généralement identifiée comme « encéphalopathie associée au sepsis » (sepsis-associated encephalopathy, SAE). La physiopathologie de la SAE est complexe et liée à des nombreux processus et voies de signalisation, même si les mécanismes qui induisent cette dysfonction cérébrale chez les patients en sepsis n’ont pas été clairement élucidés. Des anomalies du débit sanguin cérébral (cerebral blood flow, CBF) ont été proposées comme une des déterminants pour le développement de l’SAE. La réduction du CBF pourrait être induite par une vasoconstriction cérébrale, élicitée pas l’inflammation ou par l’hypocapnie. De plus, les mécanismes qui naturellement règlent le CBF pour qu’il soit ni diminué ni inadéquat aux besoins cellulaires peuvent être altérés pendant le sepsis, particulièrement en cas de choc septique, et ceci pourrait davantage contribuer au développement de zones d’hypoperfusion cérébrale si la pression artérielle diminue au-dessous d’un seuil critique. Un autre point important est que l’hypercapnie est associée à une diminution du plateau d’autorégulation du CBF, ce qui pourrait potentiellement causer des larges variations du CBF endéans des valeurs de pression artérielle considérés comme normaux en pratique clinique; malheureusement, très peu de données sont disponibles sur le rôle de la PaCO2 sur l’autorégulation cérébrale (cerebral autoregulation, CA). Enfin, vu que l’SAE survient aussi chez des patients qui n’ont pas d’instabilité hémodynamique, des anomalies de la perfusion cérébrale régionale pourraient se produire en absence de toute hypotension artérielle ;en effet, des altérations de la microcirculation cérébrale, qui règle le débit sanguin au niveau des tissues et l’échange d’oxygène et nutriments entre la circulation sanguine et le cellules, peuvent aussi contribuer au développement de la SAE. Dans des modelés expérimentaux de sepsis, les altérations microcirculatoires ont été associées à des troubles électrophysiologies et à la présence d’anomalies « cliniques ». Cependant, ces données ont été biaisées par le type de technique utilisée pour évaluer la microcirculation, le temps d’observation très court et la quantité limitée de fluides administrés au cours de la réanimation liquidienne dans ces modelés. Dans la première partie de ce travail, j’ai décrit les anomalies de la CA et l’impact de la PaCO2 sur la CA chez des patients en choc septique. En étudiant 21 patients en ventilation mécanique, j’ai pu observer que 14 d’entre eux avaient une CA altérée, y compris 7/14 avec une PaCO2 < 40 mmHg et 7/7 avec une PaCO2 ≥ 40 mmHg (p = 0.046). De plus, 4/9 (44%) avec PaCO2 < 35 mmHg, 7/9 (77%) avec PaCO2 between 35 and 42 mmHg, and 3/3 (100%) avec PaCO2 > 42 mmHg avaient une CA altérée. L’analyse selon la « Receiver Operating Characteristic » (ROC) montrait une sensibilité de 50% et une spécificité de 100% pour prédire une CA altérée, avec un seuil de PaCO2 de 38 mmHg (l’aire sous la courbe de l’analyse ROC était à 0.76 [95% ICs: 0.52–0.91]).Dans la deuxième partie de ce travail, j’ai émis l’hypothèse que des anomalies de la microcirculation cérébrale peuvent survenir dans la phase précoce du sepsis et contribuer au développement d’une hypoxie tissulaire. Dans un modelé de péritonite fécale induite chez le mouton, très proche de la situation clinique, j’ai pu montrer que il existe une détérioration progressive de la microcirculation cérébrale chez les animaux septiques (n-=10) quand comparés aux animaux témoins (n=5) qui commence déjà a la sixième heure de l’induction du sepsis and devient significative après 12 heures. De plus, les changement de la microcirculation cérébrale n’étaient pas corrélés à ceux de la pression artérielle, du débit cardiaque ou des taux de lactate, ce qui suggère que ces anomalies peuvent se produire aussi en conditions de stabilité hémodynamique. Dans une deuxième étude comprenant 10 animaux septique et 5 témoins, j’ai observé que les anomalies microcirculatoires étaient associées à une diminution de l’oxygénation cérébrale tissulaire. Toutefois, les anomalies du métabolisme cérébral compatible avec une hypoxie tissulaire (des valeurs élevées du rapport lactate/pyruvate, LPR) se développaient que dans la phase du choc septique, indiquant que l’hypotension artérielle est le facteur déterminant pour ces anomalies métaboliques au cours du sepsis. Cependant, dans une troisième étude sur 8 animaux en sepsis, j’ai démontré que la correction de l’hypotension par administration de vasopresseurs, même si elle était associée à une augmentation de l’oxygénation cérébral et une diminution du LPR, n’améliorait pas de façon significative la microcirculation cérébrale et s’accompagnait par une augmentation des taux de glutamate et glycérol, ce qui plaidait plutôt pour un excitoxicité persistante et une progression des lésions cellulaires. Toutes ces anomalies de microcirculation, oxygénation et métabolisme cérébral pourraient contribuer à la pathogenèse de l’SAE., Doctorat en Sciences médicales, info:eu-repo/semantics/nonPublished

La mitochondrie est de plus en plus reconnue pour sa contribution à la dégénerescence musculaire. Les dysfonctions mitochondriales, en plus de causer une défaillance énergétique, contribuent à la signalisation apoptotique, stimule la production de ROS et peuvent induire une surcharge calcique. Ces caractéristiques sont tous reliées à certains types de myopathies. Cette thèse met en lumières comment certaines dysfonctions mitochondriales peuvent intervenir dans la pathogenèse de diverses myopathies. Nous démontrons que les dysfonctions mitochondriales sont impliqués dans l’atrophie dû à la perte d’innervation. Par contre, la désensabilisation de l’ouverture du pore mitochondrial de transition de perméabilité, via ablation génétique de cyclophiline-D, ne prévient ni la signalisation apoptotique mitochondrial ni l’atrophie. Nous avons aussi observé des dysfonctions mitochondriales dans le muscle atteint de dystrophie musculaire de Duchenne qui furent améliorés suite à une transfection de PGC1-α, laquelle résulta aussi en une amélioration de la pathologie. Finalement, nous démontrons que le recyclage de mitochondrie par les voies de mitophagies et de contrôles de la qualité impliquant Parkin et possiblement d’autres voies de signalisation inconnues sont cruciales au recouvrement cardiaqe lors d’un choc septique., Mitochondria are increasingly being recognized for their role in contributing in cellular damage. Mitochondrial dysfunctions, in addition to causing energy failure, contribute to apoptotic signaling, stimulate ROS production and calcium overload. These are all features of various types of myopathies. This thesis sheds light on how mitochondrial dyfunctions may contribute to the pathogenesis in certain myopathies that have been found to show mitochondrial abnormalities. Specifically, we found that although mitochondrial dysfunctions are involved in denervation-associated atrophy, desensitizing mitochondrial permeability transition pore opening through genetic ablation of CyclophilinD does not prevent mitochondrial apoptotic signaling nor atrophy in this model of chronic inactivity. We also observed mitochondrial dysfunctions in the Duchenne dystrophic muscle that were improved after PGC1-α transfection, which also resulted in an amelioration of the disease presentation. Finally, we found that mitochondrial recycling, led by Parkin and alternate mitophagy pathways a crucial component of cardiac recovery in sepsis.

International audience; F17 fimbriae are produced by pathogenic Escherichia coli involved in diarrhea and septicemia outbreaks in calves and lambs. These proteins result from the expression of four different clustered genes, namely f17A, f17D, f17C and f17G, encoding a pilin protein, a periplasmic protein, an anchor protein and an adhesin protein, respectively. Several variants of f17A and f17G genes have been reported and found genetically associated with typical virulence factors of bovine pathogenic E. coli strains. In this study, a new F17e-A variant, closely related to F17b-A, was identified from a collection of 58 E. coli isolates from diarrheic calves in Iran. While highly prevalent in Iranian F17-producing clinical isolates from calves, this variant was rare among E. coli from a French healthy adult bovine population, suggesting a possible association with virulence. The f17Ae gene was also found in the genome of the Shiga-like toxin variant Stx1d–producing bovine E. coli strain MHI813, and belonged to a gene cluster also encoding a new F17-G3 variant, which greatly differed from F17-G1 and F17-G2. This gene cluster was located on a pathogenicity island integrated in the tRNA pheV gene. The gene coding for a third new F17f-A variant corresponding to a combination of F17c-A and F17d-A was also identified on the pVir68 plasmid in the bovine pathogenic E. coli strain 6.0900. In conclusion, we identified three new F17-A and F17-G variants in cattle E. coli, which may also have significant impact on the development of new diagnostics and vaccination tools.

Un foyer de bursite infectieuse (IBD) est apparu en même temps qu'une colibacillose septicémique aiguë chez des poulettes âgées de 15 semaines. La septicémie a été précédée par une IBD subclinique. Dans ce foyer, la mortalité a commencé par des cas de septicémie et Escherichia coli a été isolé du sang du cœur des oiseaux. Après traitement antibiotique, les mortalités se sont poursuivies en augmen-tant, puis, après un pic, ont décliné et enfin ont cessé. L'IBD a été confirmée par des lésions des bourses caractérisées par une lymphocytose importante et une dégénération cystique des follicules lymphoïdes. Sur les 253 volailles, 42 (16,60 %) sont mortes dans une période de huit jours. Les éléments liés à ce foyer laissent à penser que l'absence de vaccination de rappel contre IBD a favorisé l'établissement d'IBD subclinique, diminuant fortement l'immunité et prédisposant les volailles à la septicémie colibacillaire.

Les infections à Salmonella Typhimurium constituent un problème de taille pour l’industrie porcine et la santé publique car cet animal est un réservoir pour les infections chez l’homme. De plus, on observe, chez des souches appartenant au lysotype (LT) 104, des résistances multiples aux antimicrobiens associées à des septicémies chez les porcs en engraissement, ce qui peut contribuer à la contamination des carcasses. Il faut donc contrôler l’infection au niveau du troupeau. Pour ce faire, il importe donc de mieux caractériser ces souches, comprendre la pathogénie de l’infection et identifier des facteurs de virulence. L’objectif principal de cette étude était de caractériser des isolats de S. Typhimurium provenant de porcs septicémiques et de les comparer avec ceux de porcs sains. Une banque d’isolats provenant de porcs septicémiques (ASC) et de porcs sains à l’abattoir (SSC) était constituée. Le lysotype des isolats a été identifié et ceux-ci ont été caractérisés selon le profil de résistance aux antimicrobiens, le SDS-PAGE et l’immunobuvardage et le PFGE. Chez les isolats ASC, LT 104 représentait 36.4% des isolats et chez les isolats SSC la proportion était de 51.5%. Les isolats pouvaient être résistants jusqu’à douze antimicrobiens, peu importe leur origine. Il n’a toutefois pas été possible d’associer une protéine spécifique au groupe d’isolats ASC. Parmi les souches LT 104, plusieurs groupes génétiques ont été identifiés. Les différentes étapes de la pathogénie de Salmonella ont ensuite été évaluées, dont l’adhésion et l’invasion des isolats des deux banques sur des cellules intestinales humaines. Nos résultats ont démontré que les isolats ASC avaient un pouvoir accru d’invasion comparés aux isolats SSC (P=0.003). Pour un sous-groupe d’isolats sélectionnés selon leur taux d’invasion, des tests de phagocytose, d’apoptose et d’adhésion au mucus intestinal ont été effectués en utilisant la cytométrie en flux. La survie des bactéries après la phagocytose a aussi été évaluée et la méthode MATS a été utilisée pour évaluer l'adhésion aux solvants. Les pourcentages de phagocytose chez les isolats SSC par les monocytes porcins étaient plus élevés que chez les isolats ASC à 15 minutes (P=0.02). Nous n’avons trouvé aucune différence significative pour les autres méthodes utilisées. Nous avons ensuite comparé le génome d’un isolat ASC (#36) à celui d’un isolat SSC (#1) par le SSH pour identifier des facteurs de virulence potentiels. Des clones correspondant à des gènes retrouvés sur le chromosome ainsi que sur des plasmides ont été identifiés. Ces résultats nous ont dirigés vers l’analyse des profils plasmidiques de tous les isolats. Les différents profils étaient retrouvés autant chez les isolats ASC que chez les isolats SSC. Deux profils (PL14 et PL20) étaient observés plus fréquemment chez les isolats LT 104 que chez les isolats d’autres lysotypes (P=0.01 et P=0.01, respectivement). Le séquençage d’un des plasmides de l’isolat ASC, démontrait la présence d’informations génétiques codant pour la réplication et une bêta-galactosidase-α. Il serait intéressant de préciser le rôle exact de ces gènes dans l’infection. Nos travaux suggèrent que les isolats de S. Typhimurium provenant de porcs septicémiques se distinguent par un pouvoir d’invasion accru ainsi que par des taux de phagocytose plus faibles dans les phases initiales de l’infection. Cette étude aura donc permis d’accroître les connaissances sur la pathogénie des infections à S. Typhimurium chez le porc., Salmonella Typhimurium infections represent an important threat both to the swine industry and public health since pig is also a reservoir for human infections. Multiresistance to antimicrobial agents is often associated with S. Typhimurium belonging to phage type (PT) 104, and these isolates can cause septicemia in fattening pigs. It is thus necessary to control the infection at the herd level to avoid meat contamination by these isolates. However, in order to develop more efficacious control measures, it is important to characterize isolates, better understand the pathogenesis of infection and identify virulence factors. The main objective of this study was to characterize isolates of S. Typhimurium associated with septicemia in swine and to compare them to isolates recovered from healthy pigs. Isolates of S. Typhimurium associated with septicemia in swine (CS) were compared to isolates recovered from healthy animals at slaughterhouses (WCS). The phage type of each isolate was identified and these isolates were characterized by antimicrobial resistance, SDS-PAGE and immunoblotting, and PFGE. Among the CS isolates, PT 104 represented 36.4% of isolates while it represented 51.5% of WCS isolates. Resistance to as many as twelve antimicrobial agents was found in isolates from CS and WCS. However, it was not possible to associate any particular protein to septicemic isolates. Multiple genetic profiles were identified among the isolates of PT 104. Different steps of the pathogenesis of Salmonella infection were evaluated, in particularly the ability to adhere to and invade intestinal epithelial cell lines by CS and WCS isolates. The isolates recovered from diseased animals invaded intestinal epithelial cell lines at a higher rate than isolates from healthy pigs (P=0.003). Some isolates were selected according to their invasion rate and some analysis, using flow cytometry were done to evaluate phagocytosis, induction of apoptosis, and adhesion to intestinal mucus. The survival in monocytes was evaluated and the MATS method was used to evaluate the bacterial surface properties, measuring interactions with solvents. Isolates from WCS were more phagocytized than isolates fom CS at 15 minutes (P=0.02). We found no significant difference for the other methods used. Using SSH, we also compared the genome of a CS isolate (#36) to that of a WCS isolate (#1), for the identification of putative virulence factors. Clones with chromosome and plasmids homology were obtained. It was therefore decided to analyze the plasmid profiles of all isolates. Two profiles (PL14 and PL20) were more frequently observed in the PT 104 isolates than in the isolates belonging to other phage types (P=0.01 and P=0.01, respectively). Various profiles were found in both isolates from septicemic pigs and those from healthy pigs. An interesting plasmid of the CS isolate was sequenced. This plasmid possesses genetic information for replication as well as a beta-galactosidase-α. It would be needed to characterize the role of these putative virulence factors in the future. Our work suggests that isolates from septicemic pigs may be distinguished from isolates from healthy pigs by their better ability to invade intestinal cells as well as by a lower rate of phagocytosis in the early steps of infection. This study increased our knowledge on the pathogeny of S. Typhimurium infection in pigs.

International audience; Neisseria meningitidis, le méningocoque est une bactérie strictement humaine, commensale du tractus respiratoire. Dans des conditions mal élucidées, cette bactérie pourrait être responsable d'infections systémiques qui posent un sérieux problème de santé publique, à cause de leur potentiel épidémique et de la gravité des séquelles que peuvent générer ces infections. Les études épidémiologiques ont montré que les isolats invasifs diffèrent génotypiquement et phénotypiquement des isolats du portage asymptomatique. Dans ces conditions, les infections méningococciques constituent un processus multifactoriel qui implique à la fois des facteurs liés à l'hôte et d'autres liés à la bactérie. L'analyse du comportement des souches invasives et des souches de portage, ainsi que les bases moléculaires impliquées dans les étapes séquentielles de leurs interactions avec l'hôte, permettra de mieux comprendre cette infection.

L'étude a porté sur 8 veaux âgés de moins de 36 heures, 5 veaux privés de colostrum inoculés par voie orale par la souche septicémique Escherichia coli O78 et 3 veaux témoins ayant pris du colostrum et non inoculés. Un score clinique a permis de déterminer le début de la phase clinique. Des signes cliniques de septicémie ont été observés chez la totalité des veaux inoculés et chez aucun des témoins. Les résultats des hémocultures confirment une bactériémie chez tous les inoculés. La bactériémie s'est traduite par une bactériurie (urine prélevée par ponction vésicale) chez 4 des 5 inoculés. Les résultats du test Uriscreen (détection rapide de la bactériurie via l'activité catalase) sont encourageants même si les performances du test n'ont pu être évaluées. Le lien entre bactériémie et bactériurie suggère la possible utilisation du test sur l'urine pour la détection de la bactériémie chez le veau nouveau-né.

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

L'étude a porté sur 16 veaux, âgés de moins de 24 heures et privés de colostrum, inoculés par voie orale avec une souche septicémique d'Escherichia coli. Dans ces conditions, il a été possible d'induire une septicémie avec des manifestations cliniques apparaissant en quelques heures chez quatorze de ces veaux. Un système de score clinique a été utilisé pour évaluer la gravité clinique de la maladie, et la guérison des veaux. Le modèle a été appliqué à l'étude de l'activité clinique du ceftiofur. L'expérimentation comportait un lot témoin (non traité) et un lot traité par injection quotidienne de 3 mg/kg de ceftiofur par voie intraveineuse, pendant trois jours sans aucun traitement adjuvant. La mortalité est significativement inférieure dans le groupe des veaux traités que dans le lot témoin. Les analyses bactériologiques (hémocultures et d'organes prélevés en post-mortem) ont révélé la présence de la souche inoculée chez 12 veaux. Des analyses biochimiques ont permis d'émettre des hypothèses pour un diagnostic biochimique. Les histologies n'ont révélé aucune lésion caractéristique. Cette étude a permis de proposer un nouveau modèle de reproduction expérimentale de la septicémie colibacillaire des veaux destiné à l'évaluation de l'efficacité clinique d'un traitement antibiotique.

The association of the pap operon with the CS31A and F17 adhesins was studied with 255 Escherichia coli strains isolated from calves, lambs, or humans with diarrhea. The three classes of PapG adhesin with different receptor binding preferences were also screened. The pap operon was associated with 50 and 36% of human strains that produced CS31A and ovine strains that produced F17, respectively. Among the bovine isolates, the pap operon was detected in 61% of the CS31A-positive isolates and 72% of the strains that produce both CS31A and F17. The class II adhesin gene was present in bovine (20%) and ovine (71%) isolates. Both class II and III adhesins were genetically associated with 36% of the human strains. The highest prevalence of the pap operon was observed among E. coli strains that produce additional adhesins involved in the binding of bacteria to intestinal cells. Among the bovine isolates, the reference strain for CS31A and F17c was found to be positive for the pap operon. Phenotypic and genotypic characterizations were undertaken. Pap 31A appeared as fine and flexible fimbriae surrounding the bacteria but did not mediate adhesion to calf intestinal villi. Pap 31A production was optimal with bacteria cultured on minimal growth media and repressed by addition of exogenous leucine. The deduced amino acid sequence of the PapA 31A structural subunit showed 57 to 97% identity with the different P-related structural subunits produced by E. coli strains isolated from pigs with septicemia or humans with urinary tract infections. None of the three papG allelic variants was detected, but a homologous papG gene was present in the chromosome of strain 31A.

The authors describe some outbreaks of equine salmonellosis which occured in France during 1981, inducing the death of 1 to 3 months old foals and some abortions on the mares. This epizooty was due to Salmonella typhimurium v. Copenhagen, this salmonella belongs to a special biotype (biotype b) already known but to a lysotype still unknow in France. This salmonella has also the characteristic of being multirésistant to antibiotics and the authors draw the attention of the veterinarians, breeders, and physicians on this fact and ask hem to be vigilant and cautions toward the use of «blind» treatements with antibiotics., Les auteurs décrivent l’apparition de foyers importants de Salmonellose équine en France en 1981, provoquant la mort de jeunes poulains de 1 à 3 mois et quelques avortements sur les juments. Le portage par les animaux adultes apparemment sains est important. Cette épidémie de Salmonelloses est due à Salmonella typhimurium V. Copenhague, si cette salmonelle appartient à un biotype particulier (biotype b) connu, elle appartient par contre à un lyzotype encore inconnu en France. Cette salmonelle a d’autre part la particularité d'être multirésistante aux antibiotiques et, de ce fait, les auteurs attirent l’attention des vétérinaires, éleveurs et médecins en leur demandant une grande vigilance et une certaine prudence concernant des traitements intempestifs et «aveugles» avec des antibiotiques., Vaissaire Josée, Plateau Éric, Corbion B., Moutou François, Gayot Georges. Salmonellose à Salmonella Typhimurium chez le poulain. In: Bulletin de l'Académie Vétérinaire de France tome 135 n°2, 1982. pp. 257-264.

Actinobacillosis (Shigellosis) of foal importance of the infection. The authors describe 34 outbreaks of equine Actinobacillosis, they have studied during three years on horses of different countries in France. This affection is due to Actinobacillus equuli but sometimes to Actinobacillus suis. The clinical forms are abortion of the mares or septicemic and fatal disease of newborn foals with nephritis and arthritis. The newborn foals, which had not suck the colostrum, are the most affected., Les auteurs décrivent 34 foyers d’Actinobacillose (Shigellose) équine étudiés pendant plus de trois ans sur des chevaux de différentes régions de France. Cette affection est due à Actinobacillus equuli mais on peut rencontrer Actinobacillus suis. Les formes classiques sont soit l’avortement chez les juments soit la septicémie et la mort chez le poulain nouveau-né avec néphrites et arthrites. Les poulains qui n’ont pas tété le colostrum sont les plus sensibles., Vaissaire Josée, Laugier Claire, Baroux Daniel, Plateau Éric, Laroche Micheline, Mirial Ginette, Coconnier M. H., Hardy J., Guery P. Actinobacillose (Shigellose) du poulain. Importance de l'affection. In: Bulletin de l'Académie Vétérinaire de France tome 140 n°3, 1987. pp. 385-391.

Pneumococcal septicemiae (Streptococcus pneumoniae) in the calves Description of the affection in France The authors describe an outbreak of pneumococcal septicemiae (Streptococcus pneumoniae) in the calves in France. The disease take its course in very young animals of 0 to 8 weeks old up to 3 months. The evolution is very speedy (a few hours) with clinical signs of sub acute enteritis and diffuse pulmonary lesions ; this disease can be confused with collibacillosis and salmonellosis ; and the diagnosis can be made only by bacteriological examination. This affection is well known in Germany, Denmark and Switzerland, and exists in Italy and Great Britain. In France the disease exists but the evolution is such that the different phases of the different phases of the diagnosis are difficult. The serotye of Streptococcus pneumoniae isolated in this study is serotype 18 wich is rather frequent in human medicine., Les auteurs décrivent un foyer de septicémie à pneumocoques (Streptococcus pneumoniae) chez des veaux en France. L’affection sévit chez des animaux très jeunes de 0 à 8 semaines jusqu’à 3 mois et est d’évolution très rapide (quelques heures) accompagnée d’entérite subaiguë, et de lésions pulmonaires diffuses. Cette maladie peut être confondue avec de la colibacillose ou de la salmonellose ; seuls les examens bactériologiques permettent le diagnostic. C’est une affection bien connue en Allemagne, Danemark, Suisse, présente aussi en Italie et en Angleterre. En France, la maladie existe mais l’évolution est telle que les différentes phases de son diagnostic sont difficiles. Le sérotype de Streptococcus pneumoniae trouvé dans cette étude est un 18, sérotype assez fréquent en médecine humaine., Vaissaire Josée, Martel Jean-Louis, Geslin Pierre, Brugère-Picoux Jeanne, Frémaux A., Chirol C., Brouillet P. Septicémie à pneumocoque (Streptococcus pneumoniae) chez le veau. In: Bulletin de l'Académie Vétérinaire de France tome 141 n°2, 1988. pp. 173-180.