Obstrüktif Uyku Apne Sendromu (OUAS), uyku sırasında üst hava yolunda tekrarlanan tıkanmalar, tıkanan hava yoluna karşı artan solunum güçlüğü ve sık uyku bölünmeleri ile karakterize bir tablodur. Uyku sırasında tekrarlanan apne/hipopne olayları, uyku ile kardiyovasküler sistem arasındaki normal fizyolojik etkileşimleri bozar. Obstrüktif Uyku Apne (OUA) hastalarında görülen bu anormallikler artmış sempatik aktivasyon, vasküler endotel disfonksiyonu, artmış oksidatif stres, inflamasyon, artmış trombosit agregabilitesi ve metabolik disregülasyon şeklinde sıralanabilir. Sonuçta hipoksi/reoksijenasyon döngüsü ve bununla birlikte meydana gelen oksidatif stres, kardiyovasküler komplikasyonların gelişmesinde rol oynamaktadır. OUAS’ndaki mekanizmalar tam açıklığa kavuşmamakla birlikte oksidatif stresin önemli bir faktör olduğu ileri sürülmektedir. Tezimizde, OUAS ile vasküler patoloji arasındaki ilişkinin altında yatan mekanizmaların ortaya konması amaçlanmıştır. Yöntem: OUAS’nun mikrovasküler kan akımı üzerindeki olası etkilerini değerlendirmek amacı ile yürüttüğümüz çalışmamıza, orta yaşlı 20 sağlıklı ve orta yaşlı 20 OUA’lı hasta gönüllü olarak katıldı. Çalışmamıza, Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Uyku ve Uyku Bozuklukları Merkezi’nde Polisomnografi (PSG) inceleme sonucu OUA tanısı almış, tedavisine başlanmamış ve herhangi bir kardiyovasküler rahatsızlığı olmayan hastalar alındı. Deri kan akımının kayıtlanmasında, ön kolun volar bölgesine yerleştirilen Laser Doppler Akış Ölçer (LDF) kullanıldı. Denekler, sırt üstü yatma pozisyonunda iken 30 dk’lık bazal durum kaydı ve arkasından mikrovasküler fonksiyonları test etmek için 30 dk’lık lokal ısısal uyaran (42 0C) uygulanarak deri kan akımı kayıtlandı. Kan akımı kontrol mekanizmalarının bağıl katkılarının değerlendirilmesi için LDF sinyalinin, güç spektrumu yoğunluğu (PSD) fonksiyonunun frekans bantlarının integralleri kullanıldı. Daha sonra PSD eğrilerinin integrali 1’e normalize edildi. Kardiyak aktivite (I: 0,6 – 2,0 Hz), solunum aktivitesi (II: 0,6 – 0,145 Hz), miyojenik aktivite (III: 0,145 – 0,052 Hz), nörojenik aktivite (IV: 0,021 – 0,052 Hz), NO’ya bağımlı endoteliyal aktivite (V: 0,0095 – 0,021 Hz) ve NO’dan bağımsız endoteliyal aktiviteye (VI: 0,0005 – 0,0095 Hz) ait altı frekans bölgesinin integrali, her bir kontrol sisteminin bağıl katkısını belirlemek için kullanıldı. v Bulgular: Kan akımı kontrol mekanizmalarının toplam güç spektrumu yoğunluğu sinyaline olan bağıl katkıları kontrol grubu ve OUA hasta grubu ile karşılaştırıldığında solunum aktivitesi, NO’ya bağımlı endoteliyal aktivite ve NO’dan bağımsız endoteliyal aktivitenin kontrol grubunda ısısal uyaran ile değiştiği gözlenirken, OUA’lı hastalarda istatistiksel olarak anlamlı bir yanıt oluşmamıştır. Sonuç: Sonuç olarak, OUA’lı hastalarda hipoksiye bağlı olarak gelişen ve oksidatif stres kaynaklı endoteliyal fonksiyonların bozuk olduğu ve tedavi edilmediği takdirde kardiyovasküler hastalıklara sebep olabileceği söylenebilir Obstructive Sleep Apnea Syndrome (OSAS) is a condition characterized by recurrent upper airway obstructions during sleep, increasing difficulty in breathing against the obstructed airway, and frequent sleep interruptions. Repetitive apnea/hypopnea events during sleep disrupt the normal physiological interactions between sleep and the cardiovascular system. These abnormalities seen in obstructive sleep apnea (OSA) patients can be listed as increased sympathetic activation, vascular endothelial dysfunction, increased oxidative stress, inflammation, increased platelet aggregation and metabolic dysregulation. As a result, the hypoxia/reoxygenation cycle and the resulting oxidative stress play a role in the development of cardiovascular complications. Although the mechanisms in OSAS are not fully clarified, it is suggested that oxidative stress is an important factor. In our thesis, it is aimed to reveal the mechanisms underlying the relationship between OSAS and vascular pathology. Method: 20 middle-aged healthy and 20 middle-aged OSA patients voluntarily participated in our study to evaluate the possible effects of OSAS on microvascular blood flow. Patients who were diagnosed with OSA as a result of polysomnography (PSG) examination in Eskişehir Osmangazi University Faculty of Medicine, Department of Neurology, Sleep and Sleep Disorders Center. Patients who did not start treatment and who did not have any cardiovascular disease were included in our study. Laser Doppler Flow Meter (LDF) placed in the volar region of the forearm was used to record the skin blood flow. While the subjects were in the supine position, a 30-minute baseline recording was performed, followed by a 30-minute local thermal stimulus (42 0C) to test microvascular functions, and skin blood flow was recorded. To evaluate the relative contributions of blood flow control mechanisms, of the LDF signal, integrals of the frequency bands of the power spectrum density (PSD) function were used. Then the integral of the PSD curves was normalized to 1. Cardiac activity (I: 0.6 – 2.0 Hz), respiratory activity (II: 0.145 - 0.6 Hz), myogenic activity (III: 0.052 -0.145 Hz), neurogenic activity (IV: 0.021 – 0.052 Hz), NO-dependent endothelial activity (V: 0.0095 - 0.021 Hz) and NO-independent endothelial activity (VI: 0.0005 - 0.0095 Hz) of the integral of six frequency domains were used to determine the relative contribution of each control system. vii Results: When the relative contributions of blood flow control mechanisms to the total power spectrum density signal were compared within the control group and the OSA patient group, it was observed that the respiratory activity, NO-dependent endothelial activity and NO-independent endothelial activity changed with the thermal stimulus in the control group, while a statistically significant response did not occur in the OSA patients. Conclusion: As a result, it can be said that the endothelial functions due to hypoxia and oxidative stress in OUA patients are impaired and if not treated, they may cause cardiovascular diseases