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Introduction Differentes structures cerebrales activees pendant une stimulation nociceptive seraient aussi preactivees pendant la phase anticipatoire (Sawamoto et al. , 2000). Toutefois, anticipation et douleur activeraient des zones insulaires et prefrontales medianes distinctes (Ploghaus et al. , 1999). Objectif Notre objectif est de comparer en IRMf la matrice d’activation cerebrale correspondant a l’anticipation d’une douleur a celle de la stimulation douloureuse elle-meme. Materiel et methode Onze volontaires sains, de sexe masculin ont ete inclus. La stimulation etait delivree sur la jambe gauche.Le paradigme comprend 30 cycles de stimulation, chaque cycle enchainant 4 phases – anticipation douloureuse annoncee par un signal sonore ; – stimulation nociceptive par stimulateur Laser CO 2 (5 pulses de 10-15 mJ/mm 2 en 3 secondes) ; – cotation de l’anxiete anticipatoire et de l’intensite de douleur ;repos. Les images sont acquises sur une IRM Philips a 1.5 T. L’analyse de groupe est faite avec Spm2, etudiant les variations de signal pendant l’anticipation et pendant la douleur comparativement au repos. Resultats 1. Les structures cerebrales activees par la stimulation laser correspondent a la « matrice douleur » habituelle, impliquant les aires SII, insulaires et le cortex frontal median bilateralement, ainsi que le cortex frontal dorso-lateral droit. 2. Toutes ces structures sont largement pre-activees des la phase anticipatoire a l’exception des aires SII. 3. L’activite prefrontale mediane, caudee et parietale posterieure predomine pendant l’anticipation, tandis que l’activite cingulaire anterieure, insulaire posterieure et SII predomine pendant la stimulation. Conclusion L’anticipation douloureuse met en jeu des structures pre-frontales et posterieures parietales mais pre-active aussi les aires physiologiquement impliquees dans la nociception a l’exception de SII. L’arrivee reelle de la stimulation nociceptive s’accompagne d’une activation supplementaire des aires SII qui ont donc une fonction d’identification de la stimulation effective.

)werful inhibitions of dorsal horn neurons are triggered in animals by noxious stimulation of large cutaneous areas. This tenomenon described as “Diffuse Noxious Inhibitory Controls” (DNIC) involves supraspinal structures and can be observed, beit indirectly, in man. The question arises as to whether cortical network can be modified by the involvement of DNIC. The asent study was designed to examine the central effects of noxious heat applied to large areas, namely 560 (one hand) or 1120 n2 (two hands) using WRI.

Patients with TARDBP mutations have so far been classified as ALS, sometimes with frontal lobe dysfunction. A 66-year-old patient progressively developed a severe sensory disorder, followed by a motor disorder, which evolved over nine years. Symptoms started in the left hand and slowly involved the four limbs. Investigations were consistent with a mixed sensory and motor neuronopathy. A heterozygous change from an alanine to a proline at amino acid 382 was identified in exon 6 of the TARDPB gene (p.A382P). This case expands the phenotypic spectrum associated with mutations in the TARDBP gene and shows that sensory neurons can be severely damaged early in the course of the disease, following a propagating process, with an orderly progression from a focal starting point. A combination of severe sensory and motor neuronopathy is rarely encountered in clinical practice. The possibility of an A382P TDP-43 mutation should be considered in patients with such an association.