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Es wurde der Einfluß einer Supplementierung von Rationen für wachsende Schweine (15 bis 30 bzw. 50 kg) mit mikrobieller Phytase und/oder Calcium auf die Blei-, Cadmium- und Zinkretention in Niere, Leber, Muskel und Knochen untersucht. Die Rationen bestanden aus einer Gerste-Soja-Mischung, in die Blei, Cadmium und Zink in Form einer Pb-, Cd- und Zn-belasteten Gerste oder über CdCl2, Pb(CH3COO)2, und ZnSO4 zu einer unbelasteten Gerste eingebracht wurden. Die Rationen enthielten im Mittel 1,45 mg Pb, 0,78 mg Cd und 55,7 mg Zn je kg TS und wurden ohne und mit einer Zulage von 800 U mikrobieller Phytase/kg verfüttert. Gegenüber der Kontrolle führte der Zusatz mikrobieller Phytase bei normaler Calciumversorgung von 6 g/kg zu einer deutlichen Erhöhung der Bleikonzentration im Knochen und der Cadmiumkonzentration in Niere und Leber. Bei Zink kam es nur zu einem tendentiellen Anstieg in Knochen und Leber. Die Erhöhung der Calciumkonzentration auf 12 g/kg verhinderte die durch den Phytasezusatz vermehrte Bleiretention im Knochen, sowie die höhere Cadmiumeinlagerung in Niere und Leber. Die höhere Pb-Konzentration in Leber, Niere und Knochen bei Belastung der Rationen durch Pb(CH3COO)2, dürfte auf die im Mittel um 51 höhere Bleikonzentration gegenüber den durch eine nativ kontaminierte Gerste belasteten Rationen zurückzuführen sein. Die in der Niere auf hohem Calciumniveau feststellbare geringere Cadmiumbelastung bei Kontamination der Diäten durch CdCl2, könnte mit einer vermehrten Bildung von unlöslichem Cadmium-Calcium-Phytat erklärbar sein, das durch Phytase nicht mehr hydrolysiert werden kann. Der Phytasezusatz dürfte bei Blei, Cadmium und Zink zu einer erhöhten Verfügbarkeit infolge Phytase-induzierter Hydrolyse des Phytatkomplexes führen. Die Wirkung einer über den Bedarf liegenden Calciumversorgung ist wohl durch die Verringerung der Phytatlöslichkeit, einer damit verbundenen Herabsetzung der Phytatspaltung und damit zu einer verringerten Freisetzung von Schwermetallen, In the present study the influence of microbial phytase and/or calcium supplementation in rations of growing pigs (15 to 30 kg resp. 50 kg) on the retention of lead, cadmium and zinc in kidneys, liver, muscles and bones was investigated. The rations consisted of a barley-soy mixture supplemented with lead, cadmium and zinc either in the form of Pb-, Cd- and Zn-polluted barley or of CdCl2, Pb(CH3COO)2, and ZnSO4. The rations contained an average of 1,45 mg Pb, 0,78 mg Cd, and 55,7 mg Zn per kg dry matter and were given either with or without an addition of 800 U microbial phytase per kg. Compared to the reference group the addition of microbial phytase resulted in diets with a nomal calcium supply (6 g/kg) to a significant increase in the concentration of lead in the phalanx 1 and cadmium in kidneys and liver. The zinc concentration, however, only was increased in tendency in bones and liver. By augmenting the calcium concentration to 12 g/kg it was possible to avoid phytase-induced increase in the retention of lead in phalanx 1 and in the deposition of cadmium in kidneys and liver. For zinc, however, this effect of calcium could not be detected. The higher lead concentration in liver, kidneys and bones after addition of Pb(CH3COO)2 may be due to the 51 higher dietary Pb level as compared to the normally polluted barley rations. The reduced Cd-accumulation in livers and kidneys after feeding CdCl2 supplemented diets with a high calcium level may be explained by an increased formation of insoluble cadmium-calcium-phytate that cannot be hydrolysed by phytase. For the heavy metals lead, cadmium, and zinc the addition of phytase might probably result in an increased metal availability due to phytase-induced hydrolysis of the phytate complex. The effect of a calcium supply exceeding the recommended level may be explained by a reduction in the solubility of phytate which results in a decreased ability of phytate to be splitted by phytase and therefore leads to a reduced

von Georg Heinrich Thilow, Der Medicin Und Chirurgie Doctor, Autopsie nach Exemplar der ULB Sachsen-Anhalt, Vorlageform des Erscheinungsvermerks: Erfurt, 1794. bey Georg Adam Keyser.

von Georg Heinrich Thilow, Der Medicin Und Chirurgie Doctor, Autopsie nach Exemplar der ULB Sachsen-Anhalt, Vorlageform des Erscheinungsvermerks: Erfurt, 1794. bey Georg Adam Keyser.

Polychlorierte Dibenzo-p-dioxine wie 2,3,7,8-Tetrachlordibenzo-p-dioxin (TCDD), die zur Stoffgruppe der polyhalogenierten Kohlenwasserstoffe gehören, sind lipophile und persistente Umweltkontaminanten. Sie entstehen als unerwünschte Verunreinigungen bzw. Begleitstoffe vor allem während Verbrennungsprozessen organischer Materialien wie Holz oder Müll, im Tabakrauch sowie als Nebenprodukt chlororganischer Synthesen. Aufgrund ihrer hohen Lipophile reichern sie sich in der Nahrungskette an. Dioxine wie TCDD verursachen eine Vielzahl von biochemischen und toxischen Effekten wie z.B. Enzym-Induktion, Lebertoxizität, dermale Toxizität, Immuntoxizität und Kanzerogenität. Im Tiermodell konnte eine Beeinträchtigung des Fortpflanzungssystems und des Hormonhaushaltes beobachtet werden. In der Literatur herrscht Einigkeit, dass die meisten wenn nicht sogar alle toxischen Wirkungen der Dioxine über den Aryl-Hydrocarbon-Rezeptor (AhR) vermittelt werden. Im letzten Jahrzehnt konnten jedoch in mehreren Studien AhR-unabhängige TCDD-Wirkungen beobachtet werden. Nur wenige Studien befassen sich mit der Niere als Zielorgan, wobei belegt werden konnte, dass der AhR auch für die Entwicklung der Niere eine wichtige Rolle zu spielen scheint. Im Rahmen dieser Doktorarbeit wurde eine Tierstudie mit Wildtyp- und AhR-defizienten-Mäusen durchgeführt und dabei auch die Niere als Zielorgan betrachtet. Zunächst wurden weibliche und männliche Wildtyp- und AhR-defiziente-Mäuse einmalig mit TCDD (25 µg/kg KG) oral behandelt. Anschließend wurden Genexpressionsmuster in den Nieren mittels Microarray analysiert. In den Nieren behandelter Wildtyp-Mäuse wiesen 172 Gene, und in den Nieren behandelter AhR-defizienter-Mäuse wiesen 325 Gene eine veränderte Expression auf. In den Nieren behandelter AhR-defizienter-Mäuse wurden Gene hochreguliert, die in Prozesse des blutbildenden Systems, der Blutgerinnung sowie der Biosynthese von Sterolen und des Katabolismus von organischen Säuren involviert sind. Herrunterr, Polychlorinated dibenzo-p-dioxins like 2,3,7,8-tetrachlordibenzo-p-dioxine (TCDD), which belong to the class of polyhalogenated aromatic hydrocarbons, are lipophilic and persistent environmental pollutants. They are generated as unwanted contaminants and by-products in chemical combustion processes for example waste and sewage sludge incinerations as well as in other chemical processes such as paper pulp bleaching or metal smelting. Due to their high persistence they accumulate in the feed and food chain. Dioxins evoke a broad spectrum of biochemical and toxicological effects like enzyme induction, hepatotoxicity, dermal toxicity, immunotoxicity and carcinogenicity. Adverse effects on reproduction, development, and the endocrine system have been demonstrated in numerous animal studies. Most, if not all, toxic effects of dioxins are mediated by the aryl-hydrocarbon-receptor (AhR). In the last decade AhR-independent TCDD-effects were observed in some studies. Only a few studies address the kidney as a target organ of TCDD, although the AhR seems to play an important role in kidney development. In the present work an animal study with AhR wild-type (AhR+/+) and AhR-deficient (AhR-/-) mice was performed. In this study female and male AhR+/+ and AhR-/- mice were treated with a single dose of TCDD (25 µg/kg bw) by gavage. A microarray analysis of renal gene expression patterns was performed aiming to characterize AhR-dependent and AhR-independent TCDD-mediated effects in AhR wild-type and AhR-Knockout mice. As a result of this study, 172 genes were regulated in the kidney of wild-type mice and 325 genes in the kidney of AhR-deficient mice. TCDD-treatment of AhR-/- mice resulted in upregualtion of genes involved in processes of hematopoietic system, blood coagulation, biosynthesis of sterols and catabolism of organic acids and downregulation of genes involved in processes of lipid metabolism, biosynthesis and metabolism of small molecules as well as hormone metabolism. Inc