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Introduction: Le diabète cétonurique (ketosis-prone diabetes -KPD) se caractérise par des épisodes de cétose ou d’acidocétose nécessitant une insulinothérapie le plus souvent transitoire. Il survient principalement chez des sujets originaires d’Afrique sub-Saharienne et sa physiopathologie n’est pas connue. Le glucagon étant la principale hormone cétogène, nous avons évalué la fonction alpha insulaire in vivo chez des patients KPD à distance d’une décompensation cétosique. Matériels et méthodes: Nous avons exploré 19 patients KPD en rémission (HbA1c ≤ 6,5 % depuis au moins 3 mois en l’absence d’insuline) comparativement à 19 sujets témoins normo-glycémiques appariés pour l’âge (44,5±2,4 (sem) vs 43,7±1,9 ans respectivement), le sexe et l’origine ethnique. Nous avons mesuré les concentrations de glucagon en réponse à l’insuline (clamp euglycémique hyperinsulinémique), au glucose oral (75g), au glucose IV (perfusion de glucose par paliers de 40 min de 2 à 10 mg.kg−1.min−1), et à l’arginine (5g IV). Le produit glucagon x glucose (10−3 pg.mmol.ml−2) a été utilisé comme indice de résistance à la suppression par le glucose de la sécrétion du glucagon. Résultats: Au cours de l’HGPO, l’indice de résistance était de 881,4±105,5 vs 614,5±48,7 (p=0,03) de base, 1576,9±138,7 vs 1188,4±130,2 (p=0,04) à 30 min, et 1680,8±147,2 vs 652,6±39,9 (p<0,001) à 120 min chez les patients et les témoins respectivement. Au cours du clamp euglycémique, la baisse des concentrations de glucagon était similaire dans les 2 groupes (patients : 119,9±10,7 à 81,3±7,1pg/ml ; témoins : 124,4±9,3 à 89,0±8,2 pg/ml). Au cours la perfusion de glucose par palier, chaque augmentation d’un mmol/l de glycémie faisait chuter les concentrations moyennes de glucagon de 1,75 % chez les patients contre 4,6 % chez les témoins (p<0,04). En réponse à l’arginine, aucune différence n’était observée entre les deux groupes. Conclusion: Les patients KPD en rémission présentent une altération de la suppression de la sécrétion de glucagon en réponse au glucose oral et intraveineux, comme cela a été décrit chez les patients diabétiques de type 2. Ces données plaident en faveur du KPD comme forme de diabète de type 2. [Copyright &y& Elsevier]