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Introduction: Le profil comportemental de type A associant ű rapidité Ƈ, ű esprit de compétition Ƈ et ű forte implication au travail Ƈ est classiquement connu comme associé à un risque cardiovasculaire augmenté, mais pourrait aussi constituer un état ű positif Ƈ de combativité dans les maladies chroniques. Nous avons souhaité savoir si le profil psychologique de type A pouvait influencer l’équilibre glycémique et la survenue de complications au cours du diabète. Matériels et méthodes: Dans une étude prospective observationnelle, menée chez 400 patients diabétiques de type 1 et 2, nous avons étudié l’influence du profil comportemental de type A et de type B, défini selon l’échelle de Bortner, sur l’équilibre glycémique, sur les complications micro-vasculaires (rétinopathie, néphropathie) et sur les paramètres biologiques de l’inflammation (CRP). Résultats: L’HbA1c n’était significativement pas différente entre les profils psychologiques de type A ou B de même que l’ancienneté du diabète. En revanche, il était noté, chez les profils de type A, comparés aux patients de type B, une prévalence plus faible de la rétinopathie (16 % vs. 31 %, p=0,03), de l’artériopathie des membres inférieurs (2 % vs 11 %, p=0,03) et une tendance à moins de neuropathie (23 % vs. 37 %, p=0,06). La prévalence de la cardiopathie ischémique n’était pas différente entre les 2 groupes. Parallèlement le taux de CRP était significativement plus faible chez les patients de type A (4,9±4,3 vs. 7,8±7,6, p=0,013). Conclusion: Le profil comportemental de type A apparaît, indépendamment de l’équilibre glycémique, associé à un moindre degré d’inflammation et à une prévalence réduite de certaines complications (rétinopathie, par exemple). Une réduction du stress oxydatif, associé au profil comportemental de type A pourrait constituer un mécanisme sous-jacent pouvant rendre compte de ces résultats. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Introduction: Les glitazones se sont montrées comme des médicaments efficaces dans le traitement du diabète de Type 2. Cependant, les résultats obtenus avec les glitazones, sur l’équilibre glycémique, sont très variables selon les patients. Nous avons donc réalisé une étude dans le but de rechercher des critères cliniques et biologiques simples, prédictifs d’un succès des glitazones sur la réduction de l’HbA1c. Patients et méthodes: Nous avons recueilli, chez 69 patients diabétiques de type 2, avant mise en route du traitement par glitazones, les données cliniques et biologiques de base suivantes : âge, poids, BMI, sexe, ancienneté du diabète, HbA1c, Triglycérides, HDL-cholestérol, LDL-cholestérol, gammaGT, ASAT, ALAT. L’efficacité glycémique du traitement par glitazones a été définie par une baisse de l’HbA1c≥1 %, après un minimum de 6 mois de traitement. Résultats: Cinquante-et-un patients ont été traités par pioglitazone et 18 par rosiglitazone. Une diminution moyenne de 0,72 % de l’HbA1c a été notée sous glitazones. Un succès glycémique (baisse de l’HbA1c≥1 %) a été obtenu chez 44 % des patients. En analyse univariée, les valeurs initiales de BMI, d’âge, de triglycérides, de LDL-cholestérol, de gammaGT, d’ASAT, d’ALAT, les variations pondérales sous traitement n’étaient pas prédictifs de succès. En revanche, le succès glycémique était plus fréquent chez les patients avec un HDL-cholestérol initial bas (< 0,40 pour H et<0,50 g/l pour F) (58 % vs 29 %, p = 0,019). En analyse multivariée, seule une valeur initiale basse de HDL-cholestérol était significativement associée au succès glycémique sous glitazones (p = 0,01). Conclusion: Une valeur basse de HDL-cholestérol, définie selon les critères du syndrome métabolique, est un facteur prédictif significatif de succès glycémique d’un traitement par glitazones. Cette donnée biologique de base simple peut représenter une aide intéressante pour le choix d’un traitement par glitazones. Les raisons de cette association entre HDL-cholestérol bas et succès thérapeutique, sous glitazones, ne sont pas encore connues. [Copyright &y& Elsevier]

Introduction: L’infusion continue d’insuline par pompe externe dans le traitement du diabète de type 2 reste encore minoritaire. Quelques équipes ont rapporté leur expérience dans cette indication et les résultats sont souvent décevants en terme d’amélioration métabolique et/ou de prise de poids. Dans ce contexte nous avons examiné rétrospectivement tous nos patients de type 2 traités par pompe externe afin d’évaluer le bénéfice métabolique éventuel et la corrélation possible avec les glycémies à jeun, préprandiale du midi et la dose totale d’insuline utilisée avant en multi-injections (T0) et avec le traitement par pompe externe (T1). Résultats: Vingt et un patients (5 femmes, 18 hommes), d’âge moyen 57,9 ans ± 14,1 au début du traitement (T0) sont pris en charge depuis 3,9 ans ± 3,9 (T1), représentant 10 % des sujets traités par pompe externe dans notre centre. L’ancienneté du diabète est de 18,6 ans ± 9,9 à T0. L’HbA1c initiale (T0) à 9,5 % en moyenne ± 1,4 (normale 4 à 6) chute à 7,9 % actuellement (T1) (p= 0,0004). Les glycémies moyennes à jeun (T0) à 2,65g±0,67 et préprandiales midi (T0) à 2,35g±0,52 baissent également significativement (T1 : 1,57g±0,29 et 1,73±0,50 ; p= 0,0001 et 0,0005 respectivement). Le poids moyen n’augmente pas significativement avec le traitement (T0 : 93,5kg±16,3 et T1 : 95,8kg±13,8 ; p= 0,1). La quantité d’insuline totale diminue significativement entre T0 et T1 (70, 9U±31,3/55, 8U±22,8 ; p= 0,038). La baisse de HbA1c constatée semble liée à celle de la glycémie à jeun, à la limite de la significativité (p= 0,06). Conclusion: Le traitement par pompe externe de nos diabétiques de type 2 est un succès thérapeutique en termes d’amélioration métabolique, de surcroît sans prise de poids. De plus, la quantité d’insuline totale a diminuée. Une des hypothèses expliquant peut-être cette apparente contradiction est que les insulinémies obtenues par le schéma basal/bolus antérieur sont qualitativement moins efficaces malgré des doses S/C fractionnées importantes alors que l’infusion continue d’insuline procurée par la pompe portable permet de restaurer une efficience, en particulier la nuit. [Copyright &y& Elsevier]

Introduction: La sclérodermie cutanée ou scléroedème de Buschke peut être associée à la maladie diabétique. Sa physiopathologie et son lien avec le diabète ne sont pas clairement identifiés. À partir des données de patients diabétiques atteints de cette dermatose, nous avons examiné certaines de leurs caractéristiques afin de préciser les éléments plus souvent associés au scléroedème de Buschke. Patients et méthodes: Nous avons inventorié de manière descriptive 7 patients diabétiques atteints de sclérodermie cutanée suivis dans notre service. Résultats: Voir le tableau 1 ci-dessous. Discussion: La sclérodermie cutanée peut être associée à tous les types de diabète : type 1, type 2 ou mitochondrial pour le sujet 1. Par ailleurs, nos données confirment celles des quelques cas souvent uniques rapportés dans la littérature où les malades, plus souvent des femmes, obèses, ont un diabète ancien multicompliqué, déséquilibré (sauf les 2 sujets masculins 6 et 7). De plus, 4/7 patients souffrent de coronaropathie, plus particulièrement en cas de diabète type 2 ou d’origine génétique. Conclusion: Le scléroedème de Buchke peut être associé à tous les types de diabète ; il est retrouvé chez des sujets obèses avec un profil d’insulinorésistance. [Copyright &y& Elsevier]

Introduction: La rosuvastatine est une statine qui présente un effet hypotriglycéridémiant associé à sa puissante action hypocholestérolémiante. Son utilisation pourrait avoir un intérêt chez les patients diabétiques de type 2, qui ont fréquemment des valeurs élevés de triglycérides (TG) plasmatiques. Cependant, l’effet de la rosuvastatine sur le métabolisme des lipoprotéines riches en TG, au cours du diabète de type 2 n’est pas connu. Patients et méthodes: Ceci nous a conduits à réaliser une étude randomisée en double aveugle, avec 2 périodes de traitement de 6 semaines par rosuvastatine 20mg/j ou placebOen cross-over, chez 8 patients diabétiques de Type 2 traités par antidiabétiques oraux (metformine seule ou metformine + agents insulino-secréteurs). Une étude cinétique, par isotopes stables (C13 leucine), des lipoprotéines contenant l’apolipoprotéine B (VLDL1, VLDL2, IDL et LDL) a été réalisée chez chaque patient à la fin de chaque période de traitement (rosuvastatine ou placebo). Résultats: La rosuvastatine a réduit significativement le LDL-cholestérol, l’apoB totale et les TG plasmatiques (1,70±0,70 vs. 2,74±1,22g/l, p=0,012). La rosuvastatine a induit une réduction significative des pools d’apoB des VLDL1, VLDL2, IDL et LDL. La rosuvastatine a entraîné une augmentation du catabolisme de l’apoB des VLDL1 (6,70±3.24 vs. 4,52±2,34 pool/jour, p=0,049), VLDL2 (8,72±3,37 vs. 5,36±2,64, p=0,011), IDL (7,06±1,68 vs. 4,21±1,51, p=0,011) et LDL (1,02±0,27 vs. 0,59±0,13, p=0,011). Le traitement par rosuvastatine n’a pas modifié les taux de production de l’apoB des VLDL2, IDL ni LDL, mais a significativement réduit celui de l’apoB des VLDL1 (12,4±4,5 vs. 19,5±8,4mg/kg/day, p=0,035). Conclusion: La rosuvastatine 20mg, au cours du diabète de Type 2, induit non seulement une augmentation du catabolisme de l’apoB des LDL (+73 %) mais aussi une accélération significative du catabolisme des lipoprotéines riches en TG : VLDL1 (+48 %), VLDL2 (+63 %) et IDL (+68 %), ainsi qu’une réduction significative de la production de VLDL1 (-36 %). Les actions de la rosuvastatine sur le métabolisme de lipoprotéines riches en TG sont susceptibles d’avoir des effets favorables sur la prévention de l’athérosclérose au cours du diabète de type 2. [Copyright &y& Elsevier]