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Some obese subjects overeat lipid-rich foods. The origin of this eating behavior is unknown. We have here tested the hypothesis that these subjects could be characterized by an impaired fatty taste sensitivity linked to a change in the gustatory papillae microbial and salivary environment. The composition of microbiota and saliva surrounding the circumvallate papillae was analyzed in combination with the orosensory lipid detection threshold in normal weight (NW) and obese (O) adults. Microbial architecture was similar to what was known in feces, but with an increased frequency of Proteobacteria. No difference in the orosensory sensitivity to lipids and composition of oral microbiota and saliva was observed between NW and O subjects. By contrast, specific bacterial and salivary signatures were found in lipid non-tasters, irrespectively of BMI. A multivariate approach highlighted that the salivary flow, lysozyme activity, total antioxidant capacity and TM7 bacterial family discriminated between tasters and non-tasters. Subgroup analysis of obese tasters (OT) versus obese non-tasters (ONT) identified specific bacterial metabolic pathways (i.e. phosphotransferase and simple sugar transport systems) as being higher in ONT. Altogether with the identification of a set of significant salivary variables, our study suggests that an "obese tongue" phenotype is associated with decreased orosensory sensitivity to lipids in some obese subjects.

Context: Recently, it has been shown in the general population that an allele in the adiponutrin (PNPLA3) gene was strongly associated with increased liver fat content (LFC), independently of visceral adiposity and insulin resistance., Objective: In this study, we set out to determine whether LFC, evaluated using (1)H-MR spectroscopy, was associated with PNPLA3 rs738409 polymorphism in people with type 2 diabetes. We also evaluated the influence of this polymorphism on the relationship between LFC and either visceral adiposity or carotid intima media thickness (CIMT)., Design, Settings, and Participants: A total of 218 type 2 diabetic patients were included in this study., Main Outcome Measures: LFC, area of visceral fat, and CIMT were measured., Results: A total of 139 (63.7%) patients had steatosis. The rs738409 minor G allele was associated with LFC. The number of patients with steatosis was significantly higher among minor G allele carriers in comparison to C allele homozygote carriers (70.3 vs. 57.2%; P=0.04) In the subgroup of C allele homozygote carriers, LFC correlated with body mass index (r=0.27; P=0.003) and visceral fat area (r=0.30; P=0.002), but not with CIMT. In the subgroup of minor G allele carriers, LFC correlated inversely with CIMT (r=-0.23; P=0.03), but not with body mass index or with visceral fat area. In multivariate logistic regression, the relationship between the highest quartile of CIMT and steatosis was different according to adiponutrin polymorphism., Conclusions: This study confirms that in people with type 2 diabetes, LFC is related to rs738409 polymorphism. The lack of a relationship with visceral obesity and the inverse correlation with CIMT suggest that fatty liver associated with the minor G allele of the PNPLA3 rs738409 polymorphism may not be linked to metabolic disorders.

High density lipoprotein subfraction 2 (HDL1)-cholesterol level is usually decreased in Type 2 (non-insulin-dependent) diabetes. A study was carried out in 251 Type 2 diabetic patients (106 males [M], 145 females [F]) and in 120 non diabetic controls in order to determine the influence of hypertriglyceridaemia and obesity on the HDL2-cholesterol level and to analyse the relationship between HDL2-cholesterol level and atherosclerosis (coronary heart disease, peripheral atherosclerosis or cerebral vascular disease), in Type 2 diabetes. Influence of hypertriglyceridaemia and obesity on HDL2-cholesterol level was studied by comparing the mean values of HDL2-cholesterol between diabetics and controls, after controlling for hypertriglyceridaemia and obesity, and by a multiple linear regression test. A stepwise logistic regression was performed to analyse the association between the prevalence of atherosclerosis and several variables: age, duration of diabetes, hypertension, cigarette smoking, body mass index, mean glycaemia, total cholesterol, triglyceride, HDL-cholesterol, HDL2-cholesterol and HDL3-cholesterol levels. In both men and women, when both of the factors (hypertriglyceridaemia and obesity) were present of when only one was, HDL2-cholesterol level was significantly lower in the diabetic population, compared with controls. But when obesity and hypertriglyceridaemia were absent, HDL2-cholesterol level, in the diabetic population, was not significantly different from controls (M: 17.9 +/- 13.3 vs 20.5 +/- 13.8 mg/dl: NS; F: 30.1 +/- 21.5 vs 27.6 +/- 14.2 mg/dl: NS).(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)

Origin of the great inter-individual variability of the fatty taste perception found in obese subjects is challenging. The fact that recent studies suggest interrelations between taste perception and oral microbiota composition, prompt us to explore the putative impact of such a connection in the context of obesity. To check this hypothesis, the oro-sensory perception thresholds of linoleic acid and the composition of oral microbiota surrounding the gustatory circumvallate papillae (CVPs) were analyzed in obese adult men (BMI ≥ 30 kg/m2, n = 42). A specific microbial signature (higher diversity, pro-inflammatory bacterial profile, lower methanogenesis activity) discriminated subjects with a degraded fatty taste sensitivity (perception threshold ≥ 0.05% LA = Low-LA tasters, n = 22) from high-LA tasters (n = 20). Collectively, these data substantiate the association between the microbial microenvironment surrounding CVPs and the fatty taste sensitivity and provide a plausible explanation about the variability of the fatty taste sensitivity in obesity.

Introduction: La prévalence de la stéatose est élevée chez les patients diabétiques type 2 et les obèses. Dans le diabète type 1 (DT1), une étude italienne retrouve une forte prévalence (44 %) et un lien avec les complications micro et macro-vasculaires. Une autre étude trouve, au contraire, une faible prévalence. C’est pourquoi, nous avons évalué la prévalence de la stéatose chez des patients DT1 avec la technique non-invasive de référence. Patients et méthodes: Cent-huit patients DT1 ont bénéficié d’une spectroscopie-RMN. Un contenu hépatique en graisses (CHG) supérieur à 5,56 % définissait la stéatose. Résultats: Les caractéristiques de la population sont : âge = 40,6 ans±15,4 ; IMC = 25,1±3,8, durée de diabète = 21 ans±14. Moins de 6 % des patients DT1 sont stéatosiques (n=6/108). Parmi les 44 patients en surpoids (IMC>25), 13,6 % ont une stéatose. La stéatose est corrélée positivement à : l’IMC (p=0,007), à la dose d’insuline (p<0,001) et aux triglycérides (p=0,033). Les complications du diabète ne sont pas associées à une augmentation du CHG. En analyse multivariée, la stéatose est corrélée à la dose d’insuline (p=0,023) indépendamment de l’age, de l’IMC. Discussion: La prévalence de la stéatose est faible dans notre cohorte (< 6 %), très inférieure à celle décrite par échographie dans l’étude italienne des DT1 (44 %) et même à celle décrite dans la population générale (34–46 %). La lipogenèse hépatique insuffisamment stimulée du fait de l’insulinopénie portale dans le DT1 pourrait expliquer nos résultats. L’appariement de notre cohorte à une population témoin est indispensable pour confirmer ces données préliminaires. Par ailleurs, notre étude n’est pas en faveur d’un lien entre stéatose et complications du DT1. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Introduction: La stéatose non alcoolique est associée à l’obésité, au syndrome métabolique, au diabète, aux modifications de la sécrétion d’adipokines et à certains polymorphismes génétiques (adiponutrine, apoC3 et glucokinase regulatory protein (GCKR)). Le but de cette étude est d’évaluer les facteurs associés à la présence d’une stéatose d’une population de diabétiques de type 2 (DT2). Matériels et méthodes: 252 patients ont été inclus dans cette étude. Le contenu hépatique en graisse (CHG) a été mesuré par spectroscopie-RMN. Les polymorphismes rs738409 de l’adiponutrine et rs1260326 de GCKR et rs2854116 de l’apoC3, les taux d’adiponectine, RBP4, d’apeline et de leptine ont été évalués pour chaque sujet. Résultats: 149 (63,6 %) patients avait une stéatose (CHG>5,5 %). En analyse univariée les variables significativement associées à la présence d’une stéatose sont un âge plus jeune, une durée de diabète plus courte, un BMI plus élevé, des triglycérides élevés, un traitement par metformine, l’absence de statine, l’adiponectine abaissée, la leptine augmentée, l’allèle mineur de l’adiponutrine, et l’allèle mineur de GCKR. En analyse multivariée, seule la faible durée de diabète, les triglycérides, l’adiponectinémie basse, la prise de metformine et l’allèle mineur de l’adiponutrine restent significativement associées à la stéatose. Conclusion: Ces résultats suggèrent que chez les sujets DT2, indépendamment des facteurs connus que sont le polymorphisme rs738409 de l’adiponutrine, le taux d’adiponectine et les triglycérides, la stéatose est plus fréquente chez les patients ayant une faible durée de diabète. L’augmentation de la prévalence de la stéatose retrouvée chez les sujets traités par metformine peut être secondaire au profil particulier de ces patients obèses, insulinorésistants avec une fonction rénale conservée. Notre étude montre que les polymorphismes de GCKR et de l’apoC3 n’ont pas d’impact significatif sur la stéatose des patients diabétiques de type 2 et que les statines n’ont pas d’effet défavorable sur le CHG. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Introduction: Le pool circulant de cholestérol résulte, non seulement de sa synthèse hépatique, mais aussi de son absorption intestinale. Les concentrations plasmatiques de phytostérols (campestérol et sitostérol) et de précurseurs du cholestérol comme le lathostérol reflètent l’importance des processus, respectivement, d’absorption et de synthèse du cholestérol. Si l’obésité et l’insulino-résistance semblent associés à une augmentation de la synthèse du cholestérol nous n’avons pas de données sur l’influence du contenu hépatique en graisse (CHG) sur le métabolisme du cholestérol. L’objectif de ce travail est d’évaluer l’influence du CHG sur l’absorption et la synthèse de cholestérol d’une population de patients diabétiques de type 2 (DT2). Matériels et méthodes: 123 patients DT2, sans traitement par statine ou par inhibiteurs de l’absorption du cholestérol ont été inclus dans l’étude. Le CHG a été mesuré par IRM en séquence phase-opposition de phase. Les concentrations plasmatiques de campestérol et de sitostérol reflet de l’absorption digestive et de lathostérol reflet de la synthèse de cholestérol ont été mesuré par chromatographie en phase gazeuse couplée à un spectromètre de masse. Les patients étaient considérés stéatosiques si le CHG etait supérieur à 5,56%. Résultats: Le lathostérol est corrélé au taux de cholestérol total (r=0,26; p=0,004), au CHG (r=0,30; p=0,001) et au BMI (r=0,31; p=0,001). Les patients avec stéatose (n=89; 72,3%) ont des concentrations de lathostérol (181 +/-70 vs 132 +/-64μg/dl; p=0,006), de triglycérides, et un BMI significativement plus élevés que les patients sans stéatose (n=34, 27,6%). Les concentrations plasmatiques de phytostérols (campestérol et sitostérol) sont corrélées positivement au taux de cholestérol total et négativement au BMI. Aucune association n’est mise en évidence entre le CHG et les marqueurs d’absorption du cholestérol. En analyse multivariée, le lathostérol reste significativement corrélé au CHG indépendamment de l’age et du BMI. Conclusion: chez les patients DT2, le CHG est corrélé à la synthèse du cholestérol indépendamment de l’obésité. Les mécanismes en cause peuvent être une activation hépatique en cas de stéatose de l’isoforme SREBP2 qui est impliquée dans la synthèse du cholestérol. Ce travail montre que les patients DT2 avec stéatose présentent des anomalies lipidiques multiples avec une augmentation de la synthèse hépatique de triglycérides mais également de cholestérol. [Copyright &y& Elsevier]

Introduction: La stéatose hépatique non alcoolique est fréquemment associée à l’obésité, au syndrome métabolique et au diabète de type 2. Récemment, à partir d’études dans la population générale et chez les sujets atteint de stéatohépatite, un polymorphisme de l’adiponutrine à été retrouvé associé à la stéatose et la fibrose et cela indépendamment de l’insulino-résistance et de l’obésité. Le but de cette étude est d’évaluer l’influence de ce polymorphisme sur l’atteinte hépatique (stéatose et fibrose) d’une population de diabétiques de type 2. Matériels et méthodes: 234 patients diabétiques type 2 ont été inclus dans cette étude. Le contenu hépatique en graisse a été mesuré par spectroscopie RMN. La fibrose hépatique a été mesurée par le score non-invasif FIBROTEST-(Biopredictive) déterminé à partir de 5 paramètres biologiques (alpha2-macroglobuline, bilirubine, apoA1, GGT, haptoglobine). Le polymorphisme rs738409 de l’adiponutrine-PNPLA3 a été évalué pour chaque sujet. Résultats: 149 (63.6%) patients avait une stéatose (contenu hépatique en graisse > 5.5%). Le contenu hépatique en graisse est corrélé au BMI, aux taux de triglycérides, d’ASAT, et d’ALAT. Les porteurs de l’allèle mineur de l’adiponutrine ont un niveau de stéatose et de fibrose F2 plus élevé que les homozygotes majeurs (stéatose : 70.4% vs 57.1% ; p = 0.04 ; fibrose : 14.7% vs 7.5% ; p = 0.07). Chez le sous groupe des sujets au delà de la médiane d’âge (60 ans), le polymorphisme de l’adiponutrine est fortement associé à la fibrose F2 (mineur vs majeurs homozygotes : 25.7% vs 11.3% ; p = 0.02). En analyse multivariée dans la totalité de la population, les variables associées à la fibrose F2 sont : l’âge (p < 0.001), le sexe (p = 0.002), le BMI (p = 0.04) et l’allèle mineur de l’adiponutrine (p = 0.01). Conclusion: Ces résultats suggèrent que chez les sujets diabétiques de type 2, le polymorphisme rs738409 de l’adiponutrine est un déterminant important du niveau de stéatose et de fibrose hépatique. [Copyright &y& Elsevier]