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O desvio portossistêmico ou shunt portossistêmico é uma afecção comumente vista em cães. Essa doença se trata de uma anomalia vascular que faz comunicação entre a circulação sistêmica e a circulação portal. Devido à essa comunicação vascular anômala, o sangue portal proveniente da drenagem de órgãos como estômago, intestino, pâncreas e baço, passa diretamente para a circulação sistêmica, desviando do fígado que é responsável pela desintoxicação de diversas substâncias. Por conseguinte, o paciente irá manifestar inúmeros sinais clínicos com possível envolvimento neurológico ou somente sistêmico em decorrência do acúmulo das toxinas no sangue. O tratamento de eleição para o shunt portossistemico é a ligadura do vaso anômalo, à qual o anel constritor ameroide será o mais abordado nesse artigo.

Highlights • First documented simultaneous bilateral dual mobility THA dislocation. • Myoclonus due to hepatic encephalopathy are a risk factor for dislocation. • Dual mobility cups provide lower rates of dislocation. • Meticulous history and examination are mandatory when faced with hip instability. • Prevention of dislocation is preferable to treating this challenging complication., Introduction and importance Dislocation is a severe complication after total hip arthroplasty (THA). It is one of the most common reasons for failure and revision surgery. This is the first case of a documented simultaneous bilateral dual mobility (DM) THA dislocation. Case presentation A forty-nine-year-old man presented with bilateral hip pain, immobility and deformity. X-ray images demonstrated simultaneous bilateral posterior THA dislocation. Previously, the patient had presented atraumatic dislocations recurrently. When he was thoroughly re-interrogated, he complained of uncontrolled and generalized muscle contractions, which were compatible with myoclonus due to hepatic encephalopathy (HE). Multidisciplinary treatment was performed satisfactorily to control myoclonus symptomatology and to prevent dislocation. Clinical discussion Patient’s most important risk factor was a neuromuscular disorder, which we initially gave little notice and undervalued. HE is a serious but reversible syndrome, observed in patients with liver dysfunction. It leads to a wide spectrum of neuropsychiatric abnormalities. Management is based on prevention of episodes, avoiding the underlying triggers. Due to the high risk for dislocation of our patient, we decided to use DM cups bilaterally. This system has demonstrated lower rates of dislocation. Conclusion This case report reminds us that a careful evaluation through meticulous history and physical examination are mandatory when faced with recurrent instability. Furthermore, prevention of dislocation is vastly preferable to treating this challenging complication. High-risk patients should be identified, and appropriate surgical approach, technique and implants have to be collectively used to reach a strategy that mitigates and ideally prevents dislocation.

No therapies have been proven to increase survival after a hepatic encephalopathy (HE) episode. We hypothesize that two doses of albumin could improve 90-day survival rates after a HE episode. Methods: (1) A randomized double-blind, placebo-controlled trial (BETA) was conducted in 12 hospitals. The effect of albumin (1.5 g/kg at baseline and 1 g/kg on day 3) on 90-day survival rates after a HE episode grade II or higher was evaluated. (2) A meta-analysis of individual patient’s data for survival including two clinical trials (BETA and ALFAE) was performed. Results: In total, 82 patients were included. Albumin failed to increase the 90-day transplant-free survival (91.9% vs. 80.5%, p = 0.3). A competing risk analysis was performed, observing a 90-day cumulative incidence of death of 9% in the albumin group vs. 20% in the placebo (p = 0.1). The meta-analysis showed a benefit in the albumin group, with a lower rate of clinical events (death or liver transplant) than patients in the placebo (HR, 0.44, 95% CI, 0.21–0.82), when analyzed by a competing risk analysis (90-days mortality rate of 11% in the albumin group vs. 30% in the placebo, p = 0.02). Conclusions: Repeated doses of albumin might be beneficial for patient’s survival as an add-on therapy after an HE episode, but an adequately powered trial is needed.

BACKGROUND: Covert hepatic encephalopathy (CHE) is difficult to detect due to the lack of easily applicable screening tools. The Stroop EncephalApp is a smartphone application already validated for CHE screening. However, its applicability to the Brazilian population is not known. OBJECTIVE: To estimate the prevalence of CHE and evaluate the use of Stroop EncephalApp in a cirrhotic population in Brazil. METHODS: In this cross-sectional study, we evaluated 99 patients previously diagnosed with liver cirrhosis in a Private Hospital in Curitiba/PR. Patients were initially submitted to the mini mental state examination (MMSE) to exclude individuals with dementia. After, the Psychometric Hepatic Encephalopathy Score (PHES) test was performed and lastly, the Stroop EncephalApp test. Results were adjusted for age, sex and education levels to evaluate the accuracy of the app on detecting the disease, comparing its results with the gold standard method (PHES). Patients with one or more of the following were excluded: dementia, inadequate MMSE score, illiteracy, color blindness, history of drugs/alcohol abuse within the past 3 months and previous or actual episodes of encephalopathy. The statistical analysis was performed by SPSS 2.0 and the significance adopted by 5%. RESULTS: We included 82 individuals in the final analysis. Among these patients, 29 were diagnosed with CHE by the PHES test (35.36% prevalence) and 28 of those obtained equal diagnosis by the Stroop EncephalApp (96.6% sensitivity). A total of 53 patients obtained negative results for CHE by PHES, while the Stroop test classified 27 of them as having the disease. In the multivariate analysis, high levels of education were associated with better performance during the tests. No significant relationship was observed between age and sex with the probability of diagnosing CHE through the PHES test. RESUMO CONTEXTO: A encefalopatia hepática mínima (EHM) é uma complicação neuro-psiquiátrica da cirrose cuja detecção é dificultada pela falta de ferramentas práticas. O Stroop EncephalApp é um aplicativo de smartphones capaz de detectar a doença, entretanto sua aplicabilidade na população brasileira ainda não é conhecida. OBJETIVO: Avaliar o uso do Stroop EncephalApp para diagnóstico e avaliação de EHM em uma população de pacientes cirróticos no Brasil. MÉTODOS: Através de um estudo observacional transversal, 99 indivíduos sabidamente cirróticos foram recrutados do ambulatório de hepatologia de um hospital privado em Curitiba/PR. Primeiramente, foram aplicados o mini exame do estado mental (MEEM) para excluir indivíduos com demência; após, foram aplicados o Escore Psicométrico da Encefalopatia Hepática (PHES), atual padrão-ouro para diagnóstico de EHM, e posteriormente o Stroop EncephalApp, ajustando para idade, sexo e anos de formação acadêmica, buscando avaliar a eficiência do aplicativo em detectar a doença e comparar seus resultados com o atual padrão-ouro. Foram excluídos do estudo indivíduos com demência, pontuação insuficiente no MEEM, analfabetos, daltônicos, e com histórico de abuso de álcool/drogas ilícitas nos últimos 3 meses e paciente com episódios prévios ou atuais de encefalopatia hepática. A análise estatística foi realizada pelo SPSS 2.0 e a significância adotada em 5%. RESULTADOS: Um total de 82 indivíduos foram incluídos na análise final. Destes, 29 foram diagnosticados com EHM (35,36% de prevalência) através do PHES e 28 obtiveram o mesmo resultado após a aplicação do Stroop (96,6% de sensibilidade). Cinquenta e três pacientes obtiveram um resultado negativo para EHM através do PHES, sendo que 27 desses obtiveram um resultado positivo para EHM através do Stroop. Na análise multivariada, níveis elevados de escolaridade estiveram associados com melhor desempenho durante a execução dos testes. Não houve associação significativa entre idade e sexo com a probabilidade de apresentar encefalopatia através do PHES. CONCLUSÃO: O Stroop EncephalApp é uma ferramenta viável e com boa sensibilidade para o screening de EHM, mas possui baixa especificidade na população estudada.

Introducción. La fatiga central en el deporte está asociada a los efectos del amonio. La principal fuente de producción de amonio durante el ejercicio es el músculo esquelético. El amonio se genera como consecuencia del metabolismo energético, debido a la oxidación de aminoácidos y a la desaminación del nucleótido de adenosin trifosfato. Objetivo. Presentar una reflexión sobre el efecto del amonio durante el ejercicio de alta intensidad y su relación con la fatiga central en atletas. Discusión. Durante el ejercicio, la concentración de amonio alcanza valores superiores a 200µM (micromolar); sin embargo, en un adulto promedio se considera que valores superiores a 60µM en sangre manifiestan un trastorno por hiperamonemia. El amonio influye en la disminución del rendimiento en atletas y está asociado con los efectos nocivos para la salud en pacientes con encefalopatía hepática. Conclusiones. La práctica del ejercicio físico genera neuroprotección contra las altas concentraciones de amonio en el cerebro, pues, durante el ejercicio con altas concentraciones de amonio, los atletas no presentan los síntomas de pacientes con encefalopatía hepática, lo que implica adaptaciones metabólicas que juegan un papel importante en el metabolismo del amonio en el cerebro. [Porras-Álvarez J. Consecuencias del amonio en la fatiga central en atletas, posible efecto neuroprotector del ejercicio. MedUNAB. 2018;21(1):xx-xx. doi: 10.29375/01237047.xxxx]. Introduction. Central fatigue in sports training is associated with ammonium effects within the human body. The ammonium main production source during physical training is located in skeletal muscles and it is generated as a result of energy metabolism. This process is caused by amino acids oxidation and adenosine triphosphate nucleotide deamination. Objective. This article’s objective is to present an analysis regarding ammonium effects when high intensity sports are performed and its relation with central fatigue in athletes. Discussion. When high intensity sport practices are performed, ammonium concentration levels can reach values higher than 200 µM (micromolar). However, it is considered that an average adult with ammonium levels higher than 60µM evidences a hyperammonemia disorder. Ammonium has direct influence in the decline of athletic performance and it is associated with harmful effects for hepatic encephalopathy patients. Conclusions. Physical activity practice creates neuroprotection against high-quantities of ammonium in the brain. Although in physical practices athletes have high amounts of ammonium, they do not show symptoms related to hepatic encephalopathy; thus, this situation implies that metabolic adaptations have an important role within ammonium metabolism in the brain. [Porras-Álvarez J. Ammonium consequences in athletes’ central fatigue and its possible neuroprotection effect thanks to physical activity. MedUNAB. 2018;21(1):xx-xx. doi: 10.29375/01237047.xxxx].

Protein-calorie malnutrition is a transversal condition to all stages of chronic liver disease. Early recognition of micro or macronutrient deficiencies is essential, because the use of nutritional supplements reduces the risk of complications. The diet of patients with chronic liver disease is based on a standard diet with supplements addition as necessary. Restrictions may be harmful and should be individualized. Treatment management should aim to maintain an adequate protein and caloric intake and to correct nutrient deficiencies. The large majority of patients with grade I/II hepatic encephalopathy can tolerate a regular diet. Protein restriction can aggravate malnutrition and is not recommended, except in cases of hepatic encephalopathy unresponsive to optimized therapy. A desnutrição calórico-proteica é transversal a todos os estadios da doença hepática crónica. A deteção precoce de deficiências de micro ou macronutrientes é essencial, pois a utilização de suplementos nutricionais reduz o risco de complicações. A dieta dos doentes com doença hepática crónica baseia-se numa dieta geral com a adição de suplementos, conforme necessário. As restrições dietéticas podem ser prejudiciais e devem ser individualizadas. Os objetivos do tratamento passam por permitir a ingestão de uma quantidade adequada de proteínas e calorias, bem como, corrigir as deficiências nutricionais. A grande maioria dos doentes com encefalopatia hepática grau I/II consegue tolerar uma dieta normal. A restrição proteica pode agravar a desnutrição e não é recomendada, exceto em casos de encefalopatia hepática que não respondam a uma terapêutica otimizada.

Major intrahepatic venous shunts are rare conditions where a communication between hepatic veins and intrahepatic portal vessels is established. Potential spontaneous development has been proposed in patients with cirrhosis and portal hypertension (PHT).

World journal of gastroenterology 22(45), 10064-10070 (2016). doi:10.3748/wjg.v22.i45.10064, Published by WJG Press, Beijing

SUMMARY Introduction: Hepatic encephalopathy (HE) is a bad prognostic factor in patients with liver cirrhosis and its incidence is associated with several triggering factors being the most prevalent gastrointestinal bleeding. Lactulose, despite its questionable efficacy in the literature, is considered a first line treatment in patients with HE. Objective: To evaluate the effectiveness of lactulose in preventing HE in cirrhotic patients with gastrointestinal bleeding. Method: A systematic review of the literature using the Medline scientific database. Only randomized controlled clinical trials evaluating the efficacy of lactulose for HE prophylaxis in cirrhotic patients with gastrointestinal bleeding were included. Results: The incidence of HE in the intervention group was 7%, while the control group was 26% (p=0.01). There was no significant difference in the incidence of mortality in the group treated with lactulose compared to the group that was not treated (p=0.48). Conclusion: Administering lactulose to cirrhotic patients with upper gastrointestinal bleeding reduces the incidence of hepatic encephalopathy. RSUMO Introdução: encefalopatia hepática (EH) é fator de mau prognóstico no paciente com cirrose hepática e sua incidência está associada a vários fatores desencadeantes, sendo a hemorragia digestiva o mais prevalente. A lactulose, apesar de apresentar eficácia discutível na literatura, é considerada tratamento de primeira linha em pacientes com EH. Objetivo: avaliar a eficácia da lactulose na prevenção de EH em pacientes cirróticos apresentando hemorragia digestiva. Método: realizou-se revisão sistemática da literatura pela base de dados Medline. Foram incluídos apenas ensaios clínicos controlados e randomizados que avaliaram a eficácia da lactulose na profilaxia de EH em pacientes cirróticos com hemorragia digestiva. Resultados: a incidência de EH no grupo intervenção foi de 7% enquanto no grupo controle foi de 26% (p=0,01). Não houve diferença significante na incidência de mortalidade entre o grupo que recebeu lactulose e o que não recebeu (p=0,48). Conclusão: a administração de lactulose em pacientes cirróticos apresentando hemorragia digestiva alta diminui a incidência de encefalopatia hepática.

O objetivo desse estudo foi con irmar a toxidez e caracterizar os aspectos clínicos e patológicos da intoxicação por Trema micrantha em equinos. Três equinos, pôneis, com idade entre 2 e 7 anos consumiram espontaneamente folhas de T. micrantha em doses únicas de 30g/kg, 25g/ kg e 20g/kg. Os três animais adoeceram e evoluíram para morte. Outro equino recebeu 15 e 25g/kg da planta com intervalo de 30 dias entre as doses e não apresentou alteração clínica. Coletas diárias de sangue foram realizadas para análises bioquímicas. Os principais sinais clínicos apresentados foram apatia, desequilíbrios, dificuldade de deglutição, decúbito esternal, decúbito lateral, movimentos de pedalagem, coma e morte. Os três equinos afetados apresentaram elevação da atividade sérica de gama-glutamil transferase, dos níveis séricos de amônia e diminuição da glicemia. Esses animais foram necropsiados e fragmentos de diversos órgãos foram coletados para análise histopatológica e imuno-histoquímica. Os principais achados patológicos foram encontrados no fígado e no encéfalo dos três animais. O fígado apresentava, macroscopicamente, acentuação do padrão lobular; enquanto que, no encéfalo havia áreas amareladas na superfície de corte, mais evidentes na substância branca do cerebelo. Microscopicamente, o fígado apresentava tumefação hepatocelular, necrose de coagulação predominantemente centrolobular e hemorragia associada. No encéfalo, havia edema perivascular generalizado e astrócitos Alzheimer tipo II na substância cinzenta. Esses astrócitos apresentaram marcação fraca ou negativa na imuno-histoquímica anti-GFAP e marcação positiva do antígeno S-100. A dose letal mínima de folhas de T. micrantha estabelecida nesse experimento foi de 20g/kg. A ampla distribuição e palatabilidade desta planta, associadas à alta sensibilidade da espécie equina, constatada nesse experimento, reforçam a importância da planta em casos acidentais de intoxicação em equinos. The aim of this study was to con irm the toxicity and characterize the clinical and pathological aspects of poisoning by Trema micrantha in horses. The green leaves of the plant were spontaneously consumed by three ponies at single doses of 20, 25, and 30g/kg. The three ponies developed clinical disease characterized by apathy, equilibrium de icit, deglutition dif iculty, sternal or lateral recumbency, paddling, coma and death. Affected ponies had also enhanced seric activity of gamma-glutamyl transferase, seric ammonia apart of diminished glycemia. An additional pony, that received 15 and 25g/kg of T. micrantha with a 30 day interval between the two doses, showed no clinical disease. The three ponies were necropsied and fragments from organs were collected for histology and immunostaining (IS) procedures. The main pathological indings were in the liver and encephalon. There were enhanced lobular pattern of the liver and yellowish areas in the cut surface of the encephalon, especially visualized in the cerebellar white matter. Microscopically, there was hepatocellular swelling and coagulative hepatic necrosis predominantly centrilobular with hemorrhages. Generalized perivascular edema and Alzheimer type II astrocytes were observed in the encephalon. The Alzheimer type II astrocytes showed weak or absent anti-glial ibrillar acid protein IS associated with positive IS for S-100 protein. The minimal lethal dose of Trema micrantha leaves was established at 20g/kg. The sensibility of horses to this plant, its wide distribution and high palatability reinforces the importance of Trema micrantha in accidental poisoning of horses.

RACIONAL: Na cirrose hepática ocorrem alterações na estrutura do fígado, levando à perda das funções do órgão, com conseqüências neuropsiquiátricas, como disfunções cognitivas. Um dos meios mais efetivos para avaliar objetivamente as funções cognitivas é medir a atividade eletrofisiológica do sistema nervoso central através do potencial evocado relacionado a eventos (ERP-P300). OBJETIVO: Estudar a utilidade do potencial evocado relacionado a eventos (ERP), para avaliar distúrbios cognitivos em pacientes com cirrose hepática e como auxiliar no diagnóstico da encefalopatia hepática mínima. MÉTODO: Foram selecionados 50 pacientes, diagnosticados com cirrose hepática sem sinais clínicos de encefalopatia hepática e 35 voluntários saudáveis de idades e sexo semelhantes. Em todos os pacientes foram realizados exames clínico-neurológico e laboratoriais. Para identificação do prejuízo cognitivo foi utilizado o ERP-P300 e obtida a média da latência da onda P300. RESULTADOS: Houve diferença significativa entre as médias da latência do ERP-P300 do grupo cirrótico e controle. CONCLUSÃO: A realização do ERP-P300 é simples, depende de fatores controláveis de variação e tem fácil reprodutibilidade, podendo ser útil para o rastreio de distúrbios cognitivos em pacientes com cirrose e auxiliar no diagnóstico de encefalopatia hepática mínima. BACKGROUND: In hepatic cirrhosis structural liver alterations occur leading to the loss of the organ functions with neuro-psychiatric consequence, as cognitive dysfunctions. One of the most effective ways of objectively evaluating cognition is to measure electrophysiological activity in the central nervous system trough event-related potentials (ERP-P300). AIM: To assess the value of the event-related potential (ERP) in order to determine cognitive disturbances in patients with liver cirrhosis and to assist in the diagnosis of minimal hepatic encephalopathy. METHODS: Fifty patients with liver cirrhosis were selected, without clinical symptoms of hepatic encephalopathy and 35 healthy volunteers, matched by sex and age. The patients were submitted to clinical-neurological and laboratorial examination. The ERP-P300 was performed by the two groups to determine cognitive disturbances. RESULTS: The study showed significant differences between the ERP-P300 latency averages of the two groups. CONCLUSION: The ERP-P300 is simple to use and depends on controllable variables. It is also easy to reproduce and, when properly used, can be useful both to determine cognitive disturbances in patients with hepatic cirrhosis and to assist in minimal hepatic encephalopathy diagnosis. Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) Escola Paulista de Medicina Departamento de Psicobiologia UNIFESP, EPM, Depto. de Psicobiologia SciELO

Hepatic encephalopathy (HE) encompasses a variety of neuropsychiatric symptoms, including anxiety and psychomotor dysfunction. Although HE is a frequent complication of liver cirrhosis, the neurobiological substrates responsible for its clinical manifestations are largely unclear. In the present study, male Wistar rats were bile duct-ligated (BDL), a procedure which induces liver cirrhosis, and on the 21st day after surgery tested in the elevated plus-maze (EPM) and in an open field for anxiety and locomotor activity measurements. Analysis of Fos protein immunoreactivity (Fos-ir) was used to better understand the neurobiological alterations present in BDL animals. Plasma levels of ammonia were quantified and histopathological analysis of the livers was performed. BDL rats showed a significant decrease in the percentage of entries and time spent in the open arms of the EPM, an anxiogenic effect. These animals also presented significant decreases in Fos-ir in the lateral septal nucleus and medial amygdalar nucleus. Their ammonia plasma levels were significantly higher when compared to the sham group and the diagnosis of cirrhosis was confirmed by histopathological analysis. These results indicate that the BDL model induces anxiogenic results, possibly related to changes in the activation of anxiety-mediating circuitries and to increases in ammonia plasma levels. A Encefalopatia hepática (HE) engloba uma variedade de sintomas neuropsiquiátricos, incluindo ansiedade e disfunção psicomotora. Embora seja uma complicação frequente da cirrose hepática, os substratos neurobiológicos responsáveis por suas manifestações clínicas são em grande parte desconhecidos. No presente estudo, ratos Wistar machos foram submetidos ao procedimento cirúrgico de ligação e secção do ducto biliar (BDL; bile-duct ligation), para indução da cirrose hepática e, no 21º dia após a cirurgia, submetidos aos testes comportamentais no labirinto em cruz elevado (LCE) e campo aberto para avaliação da ansiedade e atividade locomotora. A análise da imunorreatividade à proteína Fos (Fos-ir) foi utilizada para melhor compreender as alterações neurobiológicas presentes nos animais do grupo BDL. Foi realizada a quantificação da concentração de amônia plasmática e análise histopatológica dos fígados. Os ratos do grupo BDL mostraram diminuição significativa na porcentagem de entradas e tempo gasto nos braços abertos do LCE, caracterizando efeito ansiogênico. Estes animais também apresentaram redução significativa na Fos-ir no núcleo septal lateral e núcleo medial da amígdala. A concentração plasmática de amônia foi significativamente mais elevada que a do grupo sham e o diagnóstico de cirrose foi confirmado por análise histopatológica. Estes resultados indicam que o modelo de HE induzido por BDL induz efeito ansiogênico possivelmente relacionado à ativação de circuitos mediadores da ansiedade e à hiperamonemia.

Background Hepatic encephalopathy is a common and devastating neuropsychiatric complication of acute liver failure or chronic liver disease. Ammonia content in the blood seems to play a role in the development of hepatic encephalopathy. Treatment for hepatic encephalopathy is complex. Acetyl-L-carnitine is a substance that may reduce ammonia toxicity. This review assessed the benefits and harms of acetyl-L-carnitine for patients with hepatic encephalopathy. Objectives To assess the benefits and harms of acetyl-L-carnitine for patients with hepatic encephalopathy. Search methods We searched the Cochrane Hepato-Biliary Group Controlled Trials Register, CENTRAL, MEDLINE Ovid, Embase Ovid, LILACS, and Science Citation Index Expanded for randomised clinical trials. We sought additional randomised clinical trials from the World Health Organization Clinical Trials Search Portal and ClinicalTrials.gov. We performed all electronic searches until 10 September 2018. We looked through the reference lists of retrieved publications and review articles, and we searched the FDA and EMA websites. Selection criteria We searched for randomised clinical trials in any setting, recruiting people with hepatic encephalopathy. Trials were eligible for inclusion if they compared acetyl-L-carnitine plus standard care (e.g. antibiotics, lactulose) versus placebo or no acetyl-L-carnitine plus standard care. We are well aware that by selecting randomised clinical trials, we placed greater focus on potential benefits than on potential harms. Data collection and analysis We selected randomised clinical trials, assessed risk of bias in eight domains, and extracted data in a duplicate and independent fashion. We estimated risk ratios (RRs) for dichotomous outcomes and mean differences (MDs) for continuous outcomes. We measured statistical heterogeneity using I² and D² statistics. We subjected our analyses to fixed-effect and random-effects model meta-analyses. We assessed bias risk domains to control systematic errors. We assessed overall quality of the data for each individual outcome by using the GRADE approach. Main results We identified five randomised clinical trials involving 398 participants. All trials included only participants with cirrhosis as the underlying cause of hepatic encephalopathy. Trials included participants with covert or overt hepatic encephalopathy. All trials were conducted in Italy by a single team and assessed acetyl-L-carnitine compared with placebo. Oral intervention was the most frequent route of administration. All trials were at high risk of bias and were underpowered. None of the trials were sponsored by the pharmaceutical industry.None of the identified trials reported information on all-cause mortality, serious adverse events, or days of hospitalisation. Only one trial assessed quality of life using the Short Form (SF)-36 scale (67 participants; very low-quality evidence). The effects of acetyl-L-carnitine compared with placebo on general health at 90 days are uncertain (MD -6.20 points, 95% confidence interval (CI) -9.51 to -2.89). Results for additional domains of the SF-36 are also uncertain. One trial assessed fatigue using the Wessely and Powell test (121 participants; very low-quality evidence). The effects are uncertain in people with moderate-grade hepatic encephalopathy (mental fatigue: MD 0.40 points, 95% CI -0.21 to 1.01; physical fatigue: MD -0.20 points, 95% CI -0.92 to 0.52) and mild-grade hepatic encephalopathy (mental fatigue: -0.80 points, 95% CI -1.48 to -0.12; physical fatigue: 0.20 points, 95% CI -0.72 to 1.12). Meta-analysis showed a reduction in blood ammonium levels favouring acetyl-L-carnitine versus placebo (MD -13.06 mg/dL, 95% CI -17.24 to -8.99; 387 participants; 5 trials; very low-quality evidence). It is unclear whether acetyl-L-carnitine versus placebo increases the risk of non-serious adverse events (8/126 (6.34%) vs 3/120 (2.50%); RR 2.51, 95% CI 0.68 to 9.22; 2 trials; very low-quality evidence). Overall, adverse events data were poorly reported and harms may have been underestimated. Authors' conclusions This Cochrane systematic review analysed a heterogeneous group of five trials at high risk of bias and with high risk of random errors conducted by only one research team. We assessed acetyl-L-carnitine versus placebo in participants with cirrhosis with covert or overt hepatic encephalopathy. Hence, we have no data on the drug for hepatic encephalopathy in acute liver failure. We found no information about all-cause mortality, serious adverse events, or days of hospitalisation. We found no clear differences in effect between acetyl-L-carnitine and placebo regarding quality of life, fatigue, and non-serious adverse events. Acetyl-L-carnitine reduces blood ammonium levels compared with placebo. We rated all evidence as of very low quality due to pitfalls in design and execution, inconsistency, small sample sizes, and very few events. The harms profile for acetyl-L-carnitine is presently unclear. Accordingly, we need further randomised clinical trials to assess acetyl-L-carnitine versus placebo conducted according to the SPIRIT statements and reported according to the CONSORT statements.

Minimal hepatic encephalopathy refers to a mild neurocognitive impairment not detectable by clinical examination that can be present in cirrhotic patients.To determine the prevalence of minimal hepatic encephalopathy in a secondary healthcare center in Northern Portugal.A cross-sectional study was conducted. Cirrhotic outpatients were included.overt hepatic encephalopathy, illiteracy, active alcohol consumption, psychotropic drug use and therapy with lactulose. The presence of minimal hepatic encephalopathy was defined as a value ≥ -4 on the Psychometric Hepatic Encephalopathy Score, calculated according to the Portuguese norms. Variables analyzed: etiology and severity of liver disease and venous blood ammonia concentration. p values0.05 were considered significant.From the 102 patients who were evaluated, 41 were included: 31 males, mean age 57 ± 10 years, mean education 5 ± 2 years, 31 in Child-Pugh class A, mean MELD score 6 ± 3. Minimal hepatic encephalopathy was diagnosed in 14 (34%) patients. The presence of minimal hepatic encephalopathy was unrelated to severity of liver disease. Despite being more elevated, the mean venous ammonia concentration in minimal hepatic encephalopathy patients was not statistically different from the mean venous ammonia concentration in non-minimal hepatic encephalopathy patients (48.5 ± 13.3 vs. 45.6 ± 15.6 μmol/L, p = 0.555).The prevalence of minimal hepatic encephalopathy reported is in accordance with the international published data.Minimal hepatic encephalopathy is a frequent condition that is present early in the course of cirrhosis, even in compensated cirrhotic patients. Therefore, this hidden entity should be actively pursued and managed properly.Introdução: A encefalopatia hepática mínima define-se como um défice neurocognitivo ligeiro, não detectável ao exame clínico, que pode estar presente nos doentes cirróticos. Objectivo: Determinar a prevalência da encefalopatia hepática mínima num hospital prestador de cuidados de saúde secundários no Norte de Portugal. Material e Métodos: Realizou-se um estudo transversal em que foram incluídos os doentes cirróticos seguidos na consulta externa. Critérios de exclusão: encefalopatia hepática clínica, iliteracia, consumo activo de álcool e terapêutica com fármacos psicotrópicos ou lactulose. A presença de encefalopatia hepática mínima foi definida como um valor ≥ -4 na Pontuação Psicométrica da Encefalopatia Hepática, calculado de acordo com as normas portuguesas. Analisaram-se as variáveis: etiologia e gravidade da doença hepática e concentração da amónia sanguínea venosa. Considerou-se o valor de p0,05 como significativo. Resultados: Dos 102 doentes avaliados, 41 foram incluídos: 31 homens, idade média de 57 ± 10 anos, escolaridade média de 5 ± 2 anos, 31 Child-Pugh classe A, score MELD médio de 6 ± 3. Foi diagnosticada encefalopatia hepática mínima em 14 (34%) doentes. A presença de encefalopatia hepática mínima não se relacionou com a gravidade da doença hepática. Apesar de mais elevado, o valor médio da concentração da amónia venosa nos doentes com encefalopatia hepática mínima não foi significativamente diferente do valor médio da concentração da amónia venosa nos doentes sem encefalopatia hepática mínima (48,5 ± 13,3 vs. 45,6 ± 15,6 μmol/L, p = 0,555). Discussão: A prevalência da encefalopatia hepática mínima descrita está de acordo com os dados internacionais. Conclusão: A encefalopatia hepática mínima é uma entidade frequente que está presente precocemente na história natural da cirrose, mesmo em doentes compensados. Consequentemente, esta condição escondida deve ser activamente procurada e os doentes devidamente orientados após o diagnóstico.

This paper describes an outbreak of chronic Senecio spp. poisoning in grazing sheep in Rio Grande do Sul, Brazil, causing the death of 10 out of 860 adult sheep. Eight sick ewes were euthanized and necropsied. Cattle from this farm were also affected. Clinical signs included progressive weight loss, apathy and photosensitization. Four out of seven tested sheep had increased gamma-glutamyl transferase serum activity and two of them presented serum elevation of alkaline phosphatase. At necropsy, three out of eight ewes presented slightly irregular toughened livers with multifocal nodules, two out of eight ewes had a whitish liver with thickened fibrotic Glisson's capsule partially adhered to the diaphragm, and three out of eight ewes had smooth and grossly normal livers. Necropsy findings attributed to liver failure included hydropericardium (7/8), ascites (5/8), icterus (2/8), hydrothorax (1/8), and edema of mesentery (1/8). The main hepatic histological findings that allowed the establishment of the diagnosis were megalocytosis, proliferation of bile ducts and fibrosis. Spongy degeneration was observed in the brains of all eight necropsied sheep and was more severe at the cerebellar peduncles, mesencephalon, thalamus, and pons. These are suggested as the portions of election to investigate microscopic lesions of hepatic encephalopathy in sheep with chronic seneciosis. The diagnosis of Senecio spp. poisoning was based on epidemiology, clinical signs, laboratory data, necropsy and histological findings. Neste trabalho, relata-se um surto de intoxicação crônica por Senecio spp. em ovinos no estado do Rio Grande do Sul, Brasil. Dez ovelhas adultas de um rebanho de 860 ovinos morreram com sinais da doença e oito que estavam doentes foram eutanasiadas e necropsiadas. Na propriedade, a doença também foi observada em bovinos. Os sinais clínicos nas ovelhas incluíam emagrecimento, apatia e fotossensibilização. Quatro ovelhas, de um total de sete que foram testadas, apresentaram aumento da atividade sérica da gama glutamil transferase e duas apresentaram fosfatase alcalina sérica elevada. Na necropsia, em três dos oito ovinos necropsiados, o fígado estava levemente mais firme, com superfície capsular ligeiramente irregular e com nódulos pálidos na superfície de corte. Em outros três ovinos o fígado era macroscopicamente normal. Em dois dos oito ovinos necropsiados a cápsula de Glisson era brancacenta devido à fibrose e parcialmente aderida ao diafragma. Adicionalmente, foram observadas alterações macroscópicas atribuíveis à insuficiência hepática como hidropericárdio (7/8), ascite (5/8), icterícia (2/8), hidrotórax (1/8) e edema no mesentério (1/8). Histologicamente, as principais alterações observadas, que contribuíram para o estabelecimento do diagnóstico de intoxicação crônica por alcaloides pirrolizidínicos nas ovelhas deste surto foram hepatomegalocitose, proliferação de ductos biliares e fibrose. Todas as ovelhas apresentavam degeneração esponjosa grave no cerebelo e pedúnculos cerebelares, ponte, mesencéfalo e tálamo. Sugere-se que esses sejam os sítios anatômicos de eleição no encéfalo para a observação dessa lesão em ovinos com intoxicação por Senecio spp. O diagnóstico de intoxicação por Senecio spp. foi baseado na epidemiologia, achados clínicos, laboratoriais, de necropsia e histopatológicos.

Introdução: Pacientes com insuficiência hepática crônica evoluem frequentemente com encefalopatia hepática (EH), mas aspectos cognitivos específicos desta têm sido pouco estudados. Objetivos: Avaliar capacidade cognitiva e prevalência de EH em pacientes internados com hepatopatia crônica no Hospital Universitário Lauro Wanderley (HULW) e correlacionar a avaliação cognitiva com sinais clínicos de insuficiência hepática e a reserva funcional. Métodos: Aplicaram-se o mini-exame do estado mental (MEEM) e a avaliação clínica para EH, correlacionando-os com a classificação de Child-Turcotte-Pugh (CCTP) e sinais clínicos de insuficiência hepática. Resultados: A idade variou de 21-85 anos, com média de 52,9 (±15), 57,6% Child C. Verificou-se que 43,1% apresentavam EH clinicamente evidente e 53,3% déficit cognitivo. Não se verificou associação destes índices com icterícia, ascite, eritema palmar e asterixis (p = NS), mas houve associação entre as pontuações do MEEM (p = 0,017) e EH e a classificação de Child-Turcotte-Pugh (p = 0,046). Conclusões: A prevalência de EH clinicamente evidente foi de 43,1%, enquanto 53,3% apresentaram déficit cognitivo, atribuindo-se uma prevalência de «EH mínima» a 10,2%. As duas avaliações (EH e avaliação cognitiva) associaram-se com a CCTP. É importante a realização de estudos posteriores sobre testes neuropsicológicos adequados para detectar sutis alterações cognitivas em hepatopatas. Background: Patients with chronic liver failure often occur with hepatic encephalopathy (HE), but specific cognitive aspects of this has been little studied. Objectives: To assess cognitive ability and prevalence of EH in hospitalized patients with chronic liver disease at the University Hospital Lauro Wanderley (HULW), and correlate with cognitive assessment clinical signs of liver failure and functional reserve. Methods: The instruments used were the Mini-Mental State Examination (MMSE) and clinical evaluation for EH, correlating them with rated Child-Turcotte-Pugh (CCTP) and clinical signs of liver failure. Results: Patient age ranged from 21 to 85 years, with a mean of 52.9 (±15), 57.6% Child C. It was found that 43.1% had clinically evident EH and 53.3%, cognitive deficit. There was no association of these indices with jaundice, ascites, palmar erythema and asterixis (p = NS), but there was an association between MMSE scores (p = 0,017) and EH and Child-Turcotte-Pugh (p = 0.046). Conclusions: The prevalence of clinically evident EH was 43.1%, while 53.3% had cognitive, giving a prevalence of «minimum EH» to 10.2%. The two evaluations (EH and cognitive assessment) associated with the CCTP. It is important to conduct further studies on neuropsychological tests suitable for detecting subtle cognitive changes in liver disease.

Submitted by Guilherme Lemeszenski (guilherme@nead.unesp.br) on 2013-08-22T18:48:37Z No. of bitstreams: 1 S0004-282X2011000400017.pdf: 1484836 bytes, checksum: e070bfad813b6b1873b56c5bf725ecd1 (MD5) Made available in DSpace on 2013-08-22T18:48:37Z (GMT). No. of bitstreams: 1 S0004-282X2011000400017.pdf: 1484836 bytes, checksum: e070bfad813b6b1873b56c5bf725ecd1 (MD5) Previous issue date: 2011-06-01 Made available in DSpace on 2013-09-30T18:17:59Z (GMT). No. of bitstreams: 2 S0004-282X2011000400017.pdf: 1484836 bytes, checksum: e070bfad813b6b1873b56c5bf725ecd1 (MD5) S0004-282X2011000400017.pdf.txt: 26507 bytes, checksum: 9630e0d163de3d5d57b505afbdad45d7 (MD5) Previous issue date: 2011-06-01 Submitted by Vitor Silverio Rodrigues (vitorsrodrigues@reitoria.unesp.br) on 2014-05-20T13:33:46Z No. of bitstreams: 2 S0004-282X2011000400017.pdf: 1484836 bytes, checksum: e070bfad813b6b1873b56c5bf725ecd1 (MD5) S0004-282X2011000400017.pdf.txt: 26507 bytes, checksum: 9630e0d163de3d5d57b505afbdad45d7 (MD5) Made available in DSpace on 2014-05-20T13:33:46Z (GMT). No. of bitstreams: 2 S0004-282X2011000400017.pdf: 1484836 bytes, checksum: e070bfad813b6b1873b56c5bf725ecd1 (MD5) S0004-282X2011000400017.pdf.txt: 26507 bytes, checksum: 9630e0d163de3d5d57b505afbdad45d7 (MD5) Previous issue date: 2011-06-01 A degeneração hepatocerebral adquirida (AHD) e a degeneração hepatolenticular podem ter apresentações clínicas semelhantes, mas quando uma doença hepática crônica e achados motores atípicos coexistem, a distinção entre AHD e encefalopatia hepática (HE) pode ser ainda mais complicada. Descrevemos três casos de AHD (dois tendo HE) com diferentes achados em neuroimagem, doenças hepáticas distintas e apresentações motoras semelhantes, todos com hipertensão arterial e perda de peso antes das manifestações motoras. O diagnóstico e a fisiopatologia são comentados e comparados com relatos prévios. Concluímos que existem muitas correlações entre HE, degeneração hepatolenticular e AHD, mas a sobreposição de HE e AHD pode ser mais comum dependendo do conhecimento clínico e da acurácia dos critérios diagnósticos adotados para cada enfermidade. Como a AHD não é considerada prioridade na lista de transplante hepático, o prognóstico dos pacientes com AHD permanece ruim, e a interrupção do fluxo nos shunts portossistêmicos deve ser sempre considerada. Acquired hepatocerebral degeneration (AHD) and hepatolenticular degeneration can have similar clinical presentations, but when a chronic liver disease and atypical motor findings coexist, the distinction between AHD and hepatic encephalopathy (HE) can be even more complicated. We describe three cases of AHD (two having HE) with different neuroimaging findings, distinct hepatic diseases and similar motor presentations, all presenting chronic arterial hypertension and weight loss before the disease manifestations. The diagnosis and physiopathology are commented upon and compared with previous reports. In conclusion, there are many correlations among HE, hepatolenticular degeneration and AHD, but the overlapping of AHD and HE could be more common depending on the clinical knowledge and diagnostic criteria adopted for each condition. Since AHD is not considered a priority that affects the liver transplant list, the prognosis in AHD patients remains poor, and flow interruption in portosystemic shunts must always be taken into account. Universidade Estadual Paulista Faculdade de Medicina de Botucatu Departamento de Clínica Médica Universidade Federal do Mato Grosso Campus Médio Araguaia Instituto de Ciências Biológicas e da Saúde Universidade Estadual Paulista Faculdade de Medicina de Botucatu Departamento de Neurologia, Psicologia e Psiquiatria USP Faculdade de Ribeirão Divisão de Radiologia Universidade Estadual Paulista Faculdade de Medicina de Botucatu Departamento de Clínica Médica Universidade Estadual Paulista Faculdade de Medicina de Botucatu Departamento de Neurologia, Psicologia e Psiquiatria

As doenças do sistema nervoso central (SNC) de equídeos representam uma parcela importante das enfermidades diagnosticadas nestas espécies. O estudo destas e de outras enfermidades nas diferentes regiões do país é necessária para estabelecer formas eficientes de controle e profilaxia. O presente trabalho teve como objetivo descrever as características clínicas, epidemiológicas e patológicas das doenças do SNC de equídeos diagnosticadas no Laboratório de Patologia da Universidade Federal de Campina Grande, em Patos, Paraíba, que ocorreram entre janeiro de 2007 e dezembro de 2008. No período estudado, 159 casos ou surtos de doenças de equídeos foram diagnosticados. Destes, 49 (30,8%) afetaram o SNC. A encefalopatia hepática na intoxicação por Crotalaria retusa foi a principal enfermidade com 14 casos (28,5%), seguida por tétano com 13 (26,5%) casos e raiva com 11 (22,,4%) casos. Sete (14,2%) casos foram de traumatismos afetando o SNC. Foram, também, diagnosticados 1 caso de leucoencefalomalacia, 1 de encefalite por herpesvírus eqüino-1, 1 de injeção acidental na artéria carótida, 1 surto de encefalomielite viral equina tipo leste, 1 surto de intoxicação por Turbina cordata e 1 surto de doença tremogênica de causa desconhecida. Cinco casos tiveram diagnóstico inconclusivo. Este trabalho comprova a importância do funcionamento de laboratórios de diagnóstico, nas diferentes regiões do país, para o conhecimento das doenças do rebanho e para a vigilância epidemiológica das mesmas. Diseases of the central nervous system (CNS) in equidae are important in these species, and their knowledge in the different Brazilian regions is necessary to determine efficient control and preventive measures. This paper reports epidemiologic aspects, clinical signs and pathology of diseases of the CNS in equidae diagnosed by the Veterinary Pathology Laboratory at the Federal University of Campina Grande in the city of Patos, state of Paraíba, northeastern Brazil, during 2002-2008. During the period, 159 cases or outbreaks of those diseases were studied, 49 (30.8%) affecting the CNS. Hepatic encephalopathy caused by Crotalaria retusa poisoning, with 14 cases (28.5%), was the main disease observed. Tetanus was diagnosed in 13 (26.5%) cases and rabies in 11 (22.4%). In seven (14.2%) cases the death or euthanasia was due to traumatic lesions of the CNS. Also were diagnosed 1 case of leucoencephalomalacia, 1 case of encephalitis by equine herpesvirus-1, 1 case of intracarotid artery injection, 1 outbreak of Eastern equine encephalitis, 1 of Turbina cordata poisoning, and 1 of a tremogenic disease of unknown cause. In 5 cases the diagnosis was inconclusive. This paper indicates the importance of diagnostic veterinary laboratories, in the different Brazilian regions, for the knowledge of livestock diseases.

CONTEXTO: A encefalopatia hepática mínima vem sendo sistematicamente investigada em pacientes com cirrose hepática. Entretanto, existem controvérsias quanto aos melhores métodos, bem como o papel da amônia para seu diagnóstico. OBJETIVO: Avaliar a frequência de encefalopatia hepática mínima diagnosticada através de testes neuropsicológicos e neurofisiológicos em cirróticos, bem como os possíveis fatores de risco para esta condição, incluindo o papel da concentração arterial de amônia em seu diagnóstico. MÉTODOS: Indivíduos com cirrose hepática foram avaliados através do teste de conexão numérica partes A e B (TCN-A e TCN-B) e potencial evocado relacionado a eventos (P300). O diagnóstico de encefalopatia hepática mínima foi feito quando da presença de anormalidade no P300 e em, pelo menos, um dos testes neuropsicológicos. As concentrações arteriais de amônia, a escolaridade e a gravidade da cirrose hepática também foram avaliadas em todos. RESULTADOS: Foram avaliados 48 pacientes cirróticos, com média de idade 50 ± 8 anos, sendo 79% do sexo masculino. As principais causas foram a alcoólica e a viral. O P300 foi anormal em 75% dos casos e o TCN-A e TCN-B anormais em 58% e 65% dos casos, respectivamente. Os resultados do TCN-B foram influenciados pela escolaridade. A frequência de encefalopatia hepática mínima foi de 50%. A concentração arterial de amônia não foi significantemente maior em pacientes com diagnóstico de encefalopatia hepática mínima (195 ± 152 mmol/L versus 148 ± 146 mmol/L; P>0,05). Não houve diferença significante entre os grupos com e sem encefalopatia hepática mínima quanto às demais variáveis estudadas. CONCLUSÃO:A encefalopatia hepática mínima é condição frequente em pacientes com cirrose hepática. A concentração arterial de amônia não parece ter papel importante no seu diagnóstico. CONTEXT: Minimal hepatic encephalopathy has been systematically investigated in cirrhotic patients. Although, there are controversies regarding the best methods as well as the role of ammonia for its diagnosis. OBJECTIVE: To evaluate the frequency of minimal hepatic encephalopathy diagnosed by neuropsychological and neurophysiological methods in cirrhotic patients, as well as possible associated risk factors for this condition, including the role of arterial ammonia concentrations for its diagnosis. METHODS: Cirrhotic patients were evaluated by the number connection test parts A and B (NCT-A and NCT-B), and auditory evoked-related potentials (P300). Minimal hepatic encephalopathy was diagnosed by the presence of abnormal P300 and in unless one of the performed neuropsychologic tests. Arterial ammonia concentration, scholarity and cirrhosis severity accessed by Child-Pugh classification were evaluated in all. RESULTS: Forty-eight cirrhotic patients were evaluated, with median age 50 ± 8 years old, 79% male. The main etiologies were alcoholic and viral. The P300 was abnormal in 75% of cases, while NCT-A and NCT-B were abnormal in 58% and 65%, respectively. The NCT-B results were influenced by scholarity. The minimal hepatic encephalopathy frequency was 50%. Arterial ammonia concentration was not significantly increased in minimal hepatic encephalopathy diagnosed patients (195 ± 152 mmol/L versus 148 ± 146 mmol/L; P>0,05). There was no difference between groups with or without minimal hepatic encephalopathy in the other studied variables. CONCLUSION: Minimal hepatic encephalopathy is a frequent condition in cirrhotic patients. The arterial ammonia concentration does not play a major role in its diagnosis.

CONTEXT: Experimental and clinical studies suggest that LOLA may have a favorable influence on hepatic encephalopathy due to the effect on the reduction of ammonia, and improvement of the symptoms and laboratory findings. OBJECTIVES: To evaluate and to critically analyze the efficacy and/or effectiveness results of the use of LOLA when compared to placebo in the treatment of hepatic encephalopathy. DATA SOURCES: LILACS, SciELO, MEDLINE, PubMed database and Cochrane Collaboration Register of Controlled Trials were searched from 1966 to September of 2006. The review has included all the randomized controlled double-blind clinical trials performed in humans in English language. RESULTS: Four studies published between 1993 and 2000 were selected and reviewed. LOLA was showed as being able to reduce hyperammonemia in patients with hepatic encephalopathy, when compared to patients in the placebo group. CONCLUSIONS: Although the trials have shown efficacy of LOLA in reducing hyperammonemia of hepatic encephalopathy, sufficient evidence of a significant beneficial effect of LOLA on patients with hepatic encephalopathy was not found. The studies performed in this area were small, with short follow-up periods and half of them showed low methodological quality. CONTEXTO: Estudos experimentais e clínicos sugerem que a L-ornitina-L-aspartato pode ter uma influência favorável na encefalopatia hepática em virtude do seu efeito na redução da amônia, e melhora dos sintomas e achados laboratoriais. OBJETIVOS: Avaliar e analisar criticamente os estudos de eficácia e/ou efetividade do uso de L-ornitina-L-aspartato quando comparado com placebo no tratamento da encefalopatia hepática. FONTES DE INFORMAÇÃO: Foram pesquisadas as bases de dados LILACS, SciELO, MEDLINE, PubMed e o Registro de Ensaios Controlados da Colaboração Cochrane no período de 1966 até setembro de 2006. A revisão incluiu todos os ensaios clínicos controlados randomizados, duplo-cego, em seres humanos, no idioma inglês. RESULTADOS: Foram selecionados e revisados quatro estudos publicados entre 1993 e 2000, que mostraram que a L-ornitina-L-aspartato foi capaz de reduzir a hiperamonemia em portadores de encefalopatia hepática, quando comparados ao grupo que utilizou placebo. CONCLUSÕES: Embora os estudos tenham demonstrado eficácia da L-ornitina-L-aspartato em reduzir a hiperamonemia da encefalopatia hepática, não foi encontrada evidência suficiente que a L-ornitina-L-aspartato tenha um efeito clínico benéfico significativo em pacientes com encefalopatia hepática. Os ensaios realizados neste campo foram pequenos com períodos curtos de acompanhamento e a metade deles com baixa qualidade metodológica.

La encefalopatía hepática es un estado reversible de alteración en la función cognitiva, que puede ocurrir en pacientes con enfermedad hepática aguda o crónica o shunts porto-sistémicos, en el que puede aparecer cualquiera de los signos neurológicos o psiquiátricos conocidos. Las sustancias nitrogenadas procedentes de la digestión intestinal alcanzan el cerebro sin la depuración que supone su paso por el hígado, debido a las derivaciones porto-sistémicas, y dan lugar a los signos característicos de la encefalopatía hepática. A continuación presentamos dos casos clínicos de pacientes con shunt porto-sistémicos, diagnosticados de encefalopatía hepática crónica recurrente refractaria al tratamiento médico convencional, tratados satisfactoriamente con embolización de dicho shunt mediante técnicas de radiología intervencionista.

De 2000 a 2003 oito casos de intoxicação por Crotalaria retusa L. foram observados em eqüinos em 8 fazendas na região semi-árida da Paraíba e do Ceará. C. retusa foi encontrada no pasto em todas as propriedades. Os principais sinais clínicos foram característicos de encefalopatia hepática, com apatia ou hiperexcitabilidade, pressão da cabeça, andar compulsivo ou em círculo e, ocasionalmente, galope descontrolado e violento. Decréscimo nos reflexos dos nervos craniais, ataxia e fraqueza foram também observados. Outros sinais clínicos foram anorexia, perda de peso, fotossensibilização e icterícia. O curso clínico variou de 4 a 40 dias, mas muitos cavalos tinham um histórico prévio de perda de peso. À necropsia os fígados eram duros, com superfície irregular e áreas brancas misturadas com áreas vermelho-escuras e com aumento no padrão lobular. Icterícia moderada, ascite, hidropericárdio e hidrotorax foram também observados. Edema e moderada congestão foram observadas nos pulmões. As lesões histológicas do fígado foram caracterizadas por fibrose, principalmente periportal, megalocitose e proliferação de células dos ductos biliares. Áreas multifocais de hemorragias centrolobulares ou mediozonais foram também observadas. Necrose hemorrágica centrolobular estava presente em dois eqüinos. Foram observados astrócitos Alzheimer tipo II, isolados ou em grupos principalmente no núcleo caudato e córtex em 4 eqüinos. A intoxicação foi produzida experimentalmente em 1 eqüino e 3 asininos. O eqüino adulto, recebeu diariamente, 100 g de sementes de C. retusa e morreu aos 52 dias após o início do experimento. C. retusa inteira, seca foi misturada com capim e dada a 3 asininos adultos em doses diárias de 10 g/kg, 5 g/kg e 2,5 g/kg respectivamente. O asinino tratado com 5 g/kg morreu aos 48 dias após o início do experimento e os outros dois foram sacrificados aos 120 dias. Os sinais clínicos e a patologia foram similares aos observados nos casos espontâneos, alguns astrócitos Alzheimer tipo II foram observados somente no asinino que morreu após 48 dias do inicio da ingestão. A concentração de monocrotalina na planta inteira administrada aos asininos foi 0,5%.