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Submitted by Naiara Fernanda Ignácio (naiaraignacio@yahoo.com.br) on 2018-07-23T04:19:42Z No. of bitstreams: 1 Tese de doutorado_ Naiara Fernanda Ignácio.pdf: 3478646 bytes, checksum: ad5f958489e90a28e31d1a3342b3eb4d (MD5) Approved for entry into archive by Karina Gimenes Fernandes null (karinagi@fcav.unesp.br) on 2018-07-23T10:41:27Z (GMT) No. of bitstreams: 1 ignacio_nf_dr_jabo.pdf: 3478646 bytes, checksum: ad5f958489e90a28e31d1a3342b3eb4d (MD5) Made available in DSpace on 2018-07-23T10:41:27Z (GMT). No. of bitstreams: 1 ignacio_nf_dr_jabo.pdf: 3478646 bytes, checksum: ad5f958489e90a28e31d1a3342b3eb4d (MD5) Previous issue date: 2018-05-25 Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) Objetivou-se avaliar a capacidade de recuperação de alevinos de peixes das espécies de cativeiro pacu (Piaractus mesopotamicus) e tilápia (Oreochromis niloticus) após a intoxicação aguda com fipronil. A capacidade de recuperação foi avaliada nos peixes sobreviventes as concentrações de fipronil (Regent® 800WG) (0,56; 0,59; 0,61 e 0,64 mg.L-1 para o pacu; e 0,9; 0,11; 0,15 e 0,20 mg.L-1 para a tilápia) que causaram aproximadamente 10, 30, 50 e 70% de mortalidade após 24 horas de exposição aguda. Os peixes sobreviventes foram transferidos para água limpa. As avaliações foram realizadas no dia da transferência para a água limpa, e aos 15 e 30 dias de recuperação. Foram avaliadas as lesões em tecidos de brânquias, fígado e rins, e a atividade da enzima acetilcolinesterase (AChE) no cérebro e no músculo. Os sinais observados foram natação errática, espasmos musculares e mudança de coloração. Após 24 horas de exposição aguda, o fipronil, nas concentrações avaliadas, causou lesões estruturais nas brânquias, fígado e rins dos peixes, entre 70 e 73% de inibição da atividade da AChE no cérebro e entre 20 e 35% da AChE no músculo. Os peixes se recuperaram completamente dos sinais de intoxicação no terceiro dia. Aos 30 dias de recuperação, os peixes das duas espécies se recuperaram das lesões nos tecidos das brânquias, fígado e rins causadas pelo fipronil em concentração nas águas de até 0,61 mg.L-1 para o pacu, que causa até 54,2 % mortalidades; e de até 0,15 mg.L-1 para a tilápia, que causa até 46,7% de mortalidade. Em concentrações superiores a estas, o fipronil causou maior mortalidade e os peixes não se recuperaram totalmente. Os 30 dias em água limpa não são suficientes para a recuperação total da atividade da AChE, o que não altera o peso corpóreo. Portanto, os limites de aceitabilidade de inibição da atividade da AChE após 24 horas de exposição aguda ao fipronil é de 70% no cérebro dos peixes de ambas as espécies, 30% no músculo de pacu e 22% no da tilápia. As concentrações de fipronil não alteram as variáveis de qualidade de água. The aim of this study was to evaluate the recovery capacity of juvenile fishes of the species pacu (Piaractus mesopotamicus) and tilapia (Oreochromis niloticus) after acute intoxication with fipronil. Recovery capacity was evaluated in fishes survivors from fipronil concentrations (Regent® 800WG) (0,56; 0,59; 0,61 e 0,64 mg.L-1 para for pacu; e 0,9; 0,11; 0,15 e 0,20 mg.L-1 for tilápia) in water that caused about 10, 30, 50 and 70% of mortality after 24 hours of acute exposure. The survivors were transferred to clean water. The evaluations were done on the day of transfer to clean water, and at 15 and 30 days of recovering. Damages were evaluated in gills, liver and kidneys tissues and the enzyme acetylcholinesterase (AChE) activity in the brain and muscle. The signs observed were erratic swimming, muscle spasms and color change. After 24 hours of acute exposure, fipronil at the tested concentrations causes histological damages in the gills, liver and kidneys of the fishes, 70 to 73% inhibition of AChE activity in the brain and between 20 and 35% in AChE in the muscle. The fishes recover completely from the intoxication signs on the third day. At 30 days of recovering, fishes from both species recovered from the damage in gills, liver and kidneys caused by fipronil at concentrations up to 0.61 mg.L-1 for pacu, which cause up to 54.2% of mortality; and up to 0.15 mg.L-1 for tilapia, which cause up to 46.7% of mortality. In higher concentrations than these, fipronil causes higher mortalities and the fishes do not recover fully. The 30 days in clean water are not enough for the total recovery of AChE activity, which does not change the body weight. Therefore, the acceptability of inhibition limit of AChE activity after 24 hours of acute fipronil exposure is 70% in fish brain of both species, 30% in pacu muscle and 22% in tilapia muscle. Fipronil concentrations do not alter the water quality variables.

Submitted by NICOLI PAGANOTI DE MELLO null (nicolimello@hotmail.com) on 2018-03-19T15:34:29Z No. of bitstreams: 1 DISSERTAÇÃO - Definitivo 19.03.18 REPOSITORIO UNESP.pdf: 1710134 bytes, checksum: c4009220773e58f60e852752b7b03cf5 (MD5) Approved for entry into archive by Alexandra Maria Donadon Lusser Segali null (alexmar@fcav.unesp.br) on 2018-03-19T17:24:34Z (GMT) No. of bitstreams: 1 mello_np_me_jabo.pdf: 1710134 bytes, checksum: c4009220773e58f60e852752b7b03cf5 (MD5) Made available in DSpace on 2018-03-19T17:24:34Z (GMT). No. of bitstreams: 1 mello_np_me_jabo.pdf: 1710134 bytes, checksum: c4009220773e58f60e852752b7b03cf5 (MD5) Previous issue date: 2018-02-26 Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) Objetivou-se determinar a CL50-24h e classificar o malathion (Komvektor 44% EW) pela toxicidade aguda para tilápias (Oreochromis niloticus); determinar as concentrações na água que resultam em aproximadamente 10, 30, 50 e 70% de mortalidade das tilápias após 24h de exposição aguda; observar os sinais clínicos e alterações histológicas causadas pelo malathion nos peixes sobreviventes em 15 e 30 dias de recuperação; registrar as alterações nas variáveis de qualidade de água; e determinar a porcentagem de mortalidade dos peixes do lote em que os animais sobreviventes se recuperam da intoxicação aguda com o malathion. Os valores da CL50-24h do malathion e as concentrações que causam entorno de 10, 30, 50 e 70% de mortalidade dos peixes foram calculados com os dados de ensaios de toxicidade aguda em laboratório. O ensaio de recuperação dos peixes expostos por 24h às concentrações parcialmente letais foi realizado com lotes de animais em mesocosmos de 1.000 L e o de recuperação dos animais sobreviventes às intoxicações em mesocosmos de 150 L. Os sinais clínicos da intoxicação nos sobreviventes foram observados e as análises histopatológicas feitas em fragmentos de brânquias, fígado e rim coletados 24h após intoxicação aguda e aos 15º e 30º dias de recuperação. As variáveis de qualidade da água foram aferidas. A CL50-24h do malathion foi 5,15 mg.L-1, que o classifica como moderadamente e muito tóxico. As concentrações de 3,0; 4,5; 5,0 e 7,0 mg.L-1 de malathion causam,respectivamente,mortalidades de 17,5%, 27,5%, 45% e 55% dos peixes expostos em laboratório e 7,5%, 21%, 44,5% e 63,67% em mesocosmo. O malathion causa nas tilápias: letargia, secreção de muco, natação errática, mudança na pigmentação da pele, aumento do batimento opercular, espasmos musculares e perda da capacidade de arfagem.Nas brânquias, causa hiperplasia, fusão lamelar, congestão do seio venoso e desarranjo lamelar. No fígado, causa congestão dos sinusóides, deslocamento nuclear, esteatose e desarranjo cordonal. No rim, causa vacuolização das células dos túbulos renais, infiltrado inflamatório e aumento do espaço de Bowman. Os peixes se recuperam das alterações nos três tecidos em 30 dias. O malathion não altera a qualidade da água. As tilápias sobreviventes a mortalidade de 70% do lote se recuperam das alterações causadas pela exposição aguda ao malathion. The aim of this study was to determine the LC50-24h and to classify the malathion (Komvektor 44% EW) according with acute toxicity to tilapias (Oreochromis niloticus); to determine the concentrations in the water wich caused 10, 30, 50 and 70% of mortality in tilapia after 24h of acute exposition; to observe the clinical signs and histological changes caused by malathion in surviving fish in 15 and 30 days of recovery; to register the changes in the parameters of water quality caused by malathion; and to determine the percentage of mortality in the surviving groups recover from acute intoxication by malathion. The LC50-24h values of the malathion to tilapias and the concentrations that cause about 10, 30, 50 and 70% of fish mortality was calculated with the acute toxicity dates in laboratory. The recovery test of exposed fish for 24h at partially lethal concentrations was carried out with groups of animals in mesocosm of 1000L and the recovery of the animals surviving to intoxication in mesocosm of 150L. Clinical signs of intoxication in survival fish was observed and the histologic analysis in tissue fragments of gills, liver and kidney collected after 24h acute intoxication at 15 and 30 days of recovery. The water quality parameters were recorded. The LC50-24h of malathion was 5,15 mg.L-1, and this value is classified in moderate and very toxic. The concentrations of 3,0; 4,5; 5,0 and 7,0 mg.L-1 caused, respectively, mortalities of 17,5%, 27,5%, 45% and 55% of fish in laboratory and 7,5%, 21%, 44,5% and 63,67% in mesocosm. The effect of the malathion in tilapias were: lethargy, mucus secretion, erratic swimming, change in skin pigmentation, increase of opercular beating, muscle spasms and loss of pitching capacity. In the gills, it causes hyperplasia, lamellar fusion, venous sinus congestion and lamellar derangement. In the liver, it causes congestion of sinusoids, nuclear displacement, steatosis and cordonal derangement. In the kidney, it causes vacuolization of the renal tubule cells, inflammatory infiltrate and Bowman’s space increase. The fish recovered from alterations in the three tissues in 30 days. The malathion does not change the water quality. The surviving tilapia from de group with 70% mortality rate recovered from alterations caused by acute exposition of malathion.

Made available in DSpace on 2016-01-13T13:27:50Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2015-08-17. Added 1 bitstream(s) on 2016-01-13T13:33:20Z : No. of bitstreams: 1 000855101.pdf: 2893469 bytes, checksum: 3e34c51c5f80e4cdab347e5ccee59288 (MD5) Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) A utilização de agrotóxicos pode causar contaminação dos ecossistemas aquáticos e intoxicar organismos não alvos. Objetivou-se avaliar a toxicidade aguda dos inseticidas imidacloprid e carbofuran para organismos aquáticos pertencentes a diferentes níveis tróficos, avaliar variáveis de qualidade de água durante os ensaios, classificar os inseticidas quanto ao risco de intoxicação ambiental para cada organismo e avaliar alterações hematológicas e histológicas causadas por concentrações subletais dos inseticidas em Oreochromis niloticus. Ensaios de toxicidade aguda foram realizados com Daphnia magna, Lemna minor, Pomacea canaliculata e tilápia de acordo com as normas da ABNT e OECD. Ensaios de toxicidade crônica foram realizados com tilápia de acordo com a ABNT. Após a exposição dos peixes às concentrações subletais dos inseticidas por sete dias, foram coletadas amostras de sangue para análise hematológica e de órgãos (brânquia, fígado, rim e gônada) para avaliação histológica. O imidacloprid é ligeiramente tóxico para D. magna e praticamente não tóxico para L. minor, P. canaliculata e O. niloticus. O risco de intoxicação ambiental do imidacloprid é baixo para os organismos avaliados. O carbofuran é extremamente tóxico para D. magna, altamente tóxico para O. niloticus e praticamente não tóxico para L. minor e P. canaliculata. Os riscos de intoxicação ambiental para L. minor e P. canaliculata devido à contaminação da água com carbofuran classificam-se como baixo. Para D. magna e O. niloticus o risco varia de alto a médio. A exposição subletal crônica de tilápias aos inseticidas altera os parâmetros hematológicos e causa alterações histológicas em brânquia, fígado, rim e gônada. A presença de imidacloprid e carbofuran em ambientes aquáticos pode comprometer a sobrevivência de organismos não alvos e prejudicar o funcionamento dos órgãos dos peixes expostos. A diluição... The use of pesticides can cause contamination of aquatic ecosystems and intoxicate non-target organisms. The objective was to assess the acute toxicity of imidacloprid and carbofuran insecticide to aquatic organisms belonging to different trophic levels, assess quality variables of water during rehearsals, classify insecticides on the risk of environmental poisoning for each organism, evaluate hematological and histolological changes caused by sublethal concentrations of pesticides in Oreochromis niloticus. Acute toxicity tests were performed with Daphnia magna, Lemna minor, Pomacea canaliculata and tilapia according to ABNT and OECD. Chronic toxicity tests were conducted with tilapia according to ABNT. After exposing of fishes to sublethal concentrations of pesticides for seven days, blood samples were collected for hematological analysis and organs (gill, liver, kidney and gonad) for histological evaluation. Imidacloprid is slightly toxic to D. magna and practically non-toxic to L. minor, P. canaliculata and O. niloticus. The risk of environmental poisoning of imidacloprid is down to the assessed organisms. Carbofuran is highly toxic to D. magna, highly toxic to O. niloticus and practically non-toxic to L. minor and P. canaliculata. The risks of environmental poisoning for L. minor and P. canaliculata due to contamination of water with carbofuran are classified as low. To D. magna and O. niloticus the risk varies from high to medium. The chronic sublethal exposure to insecticides tilapia change hematological parameters and causes histological changes in gill, liver, kidney and gonad. The presence of imidacloprid and carbofuran in aquatic environments may compromise the survival of non-target organisms and impair the operation of fish organs exposed. The dilution of imidacloprid and carbofuran increases the electrical conductivity of water