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3 results on '"Martinuzzi E"'

1. Stratification and prediction of remission in first-episode psychosis patients: the OPTiMiSE cohort study

Author

Martinuzzi, E, Barbosa, S, Daoudlarian, D, Bel Haj Ali, W, Gilet, C, Fillatre, L, Khalfallah, O, Troudet, R, Jamain, S, Fond, G, Sommer, I, Leucht, S, Dazzan, P, McGuire, P, Arango, C, Diaz-Caneja, CM, Fleischhacker, W, Rujescu, D, Glenthøj, B, Winter, I, Kahn, RS, Yolken, R, Lewis, S, Drake, R, Davidovic, L, Leboyer, M, Glaichenhaus, N, OPTiMiSE Study Group, De Hert, Marc, Diabète de Type 1 : mécanismes et traitements immunologiques, Université Paris Descartes - Paris 5 (UPD5)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), Institut de pharmacologie moléculaire et cellulaire (IPMC), Université Nice Sophia Antipolis (... - 2019) (UNS), Université Côte d'Azur (UCA)-Université Côte d'Azur (UCA)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Laboratoire d'Informatique, Signaux, et Systèmes de Sophia-Antipolis (I3S) / Equipe IMAGES-CREATIVE, Signal, Images et Systèmes (Laboratoire I3S - SIS), Laboratoire d'Informatique, Signaux, et Systèmes de Sophia Antipolis (I3S), Université Côte d'Azur (UCA)-Université Côte d'Azur (UCA)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Université Nice Sophia Antipolis (... - 2019) (UNS), Université Côte d'Azur (UCA)-Université Côte d'Azur (UCA)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Laboratoire d'Informatique, Signaux, et Systèmes de Sophia Antipolis (I3S), Laboratoire d'Informatique, Signaux, et Systèmes de Sophia-Antipolis (I3S) / Projet MEDIACODING, Institut Mondor de Recherche Biomédicale (IMRB), Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-IFR10-Université Paris-Est Créteil Val-de-Marne - Paris 12 (UPEC UP12), INSERM U955, équipe 15, Service de psychiatrie, Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (APHP)-Hôpital Henri Mondor-Hôpital Albert Chenevier-Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (APHP)-Hôpital Henri Mondor-Hôpital Albert Chenevier-Réseau de coopération scientifique en santé mentale, Fondation FondaMental [Créteil]-Fondation FondaMental [Créteil]-Institut Mondor de Recherche Biomédicale (IMRB), Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-IFR10-Université Paris-Est Créteil Val-de-Marne - Paris 12 (UPEC UP12)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-IFR10-Université Paris-Est Créteil Val-de-Marne - Paris 12 (UPEC UP12), Brain Centre Rudolf Magnus [Utrecht], University Medical Center [Utrecht], Psychological Medicine, Psychiatry Department, Adolescent Unit, Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental, CIBERSAM, Klinik für Psychiatrie, Martin-Luther-University Halle-Wittenberg, Stanley Laboratory of Developmental Neurovirology, Johns Hopkins University Medical Center, Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (APHP)-Hôpital Henri Mondor-Hôpital Albert Chenevier, Immunologie des muqueuses et inflammation, Université Côte d'Azur (UCA)-Université Côte d'Azur (UCA)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), Guided Treatment in Optimal Selected Cancer Patients (GUTS), Clinical Cognitive Neuropsychiatry Research Program (CCNP), Movement Disorder (MD), Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Université Nice Sophia Antipolis (... - 2019) (UNS), COMUE Université Côte d'Azur (2015-2019) (COMUE UCA)-COMUE Université Côte d'Azur (2015-2019) (COMUE UCA)-Université Côte d'Azur (UCA), COMUE Université Côte d'Azur (2015-2019) (COMUE UCA)-COMUE Université Côte d'Azur (2015-2019) (COMUE UCA)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Université Côte d'Azur (UCA)-Université Nice Sophia Antipolis (... - 2019) (UNS), COMUE Université Côte d'Azur (2015-2019) (COMUE UCA)-COMUE Université Côte d'Azur (2015-2019) (COMUE UCA)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Université Côte d'Azur (UCA)-Laboratoire d'Informatique, Signaux, et Systèmes de Sophia Antipolis (I3S), COMUE Université Côte d'Azur (2015-2019) (COMUE UCA)-COMUE Université Côte d'Azur (2015-2019) (COMUE UCA)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Université Côte d'Azur (UCA), COMUE Université Côte d'Azur (2015-2019) (COMUE UCA)-COMUE Université Côte d'Azur (2015-2019) (COMUE UCA)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Hôpital Henri Mondor-Hôpital Albert Chenevier-Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Hôpital Henri Mondor-Hôpital Albert Chenevier-Réseau de coopération scientifique en santé mentale, Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Hôpital Henri Mondor-Hôpital Albert Chenevier, COMUE Université Côte d'Azur (2015-2019) (COMUE UCA)-COMUE Université Côte d'Azur (2015-2019) (COMUE UCA)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Université Côte d'Azur (UCA), Université Nice Sophia Antipolis (1965 - 2019) (UNS), and COMUE Université Côte d'Azur (2015-2019) (COMUE UCA)-COMUE Université Côte d'Azur (2015-2019) (COMUE UCA)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Université Côte d'Azur (UCA)-Université Nice Sophia Antipolis (1965 - 2019) (UNS)

Subjects
0301 basic medicine, Male, Pediatrics, SYMPTOMS, Internationality, ComputerSystemsOrganization_COMPUTERSYSTEMIMPLEMENTATION, Physiology, [SDV]Life Sciences [q-bio], law.invention, Cohort Studies, 0302 clinical medicine, Randomized controlled trial, law, 1234567890(), ComputingMilieux_MISCELLANEOUS, Inflammation/metabolism, NONSTEROIDAL ANTIINFLAMMATORY DRUGS, ASSOCIATION, ddc, 3. Good health, Psychiatry and Mental health, ComputingMethodologies_DOCUMENTANDTEXTPROCESSING, Cytokines, Female, Biological psychiatry, Antipsychotic Agents, Cohort study, Adult, medicine.medical_specialty, Treatment response, TheoryofComputation_COMPUTATIONBYABSTRACTDEVICES, Adolescent, MEDLINE, 1ST EPISODE, SCHIZOPHRENIA-PATIENTS, Cytokines/blood, Article, lcsh:RC321-571, CYTOKINE ALTERATIONS, 03 medical and health sciences, Cellular and Molecular Neuroscience, Young Adult, First episode psychosis, MENTAL-DISORDERS, medicine, Humans, AGENTS, lcsh:Neurosciences. Biological psychiatry. Neuropsychiatry, Nicolas Glaichenhaus 1234567890(), Biological Psychiatry, TREATMENT RESPONSE, Inflammation, Psychiatric Status Rating Scales, INTERLEUKIN-15, business.industry, Correction, Psychotic Disorders/blood, 030104 developmental biology, Logistic Models, Psychotic Disorders, Multicenter study, Marion Leboyer, [SDV.MHEP.PSM]Life Sciences [q-bio]/Human health and pathology/Psychiatrics and mental health, Psychiatric status rating scales, business, Biomarkers, 030217 neurology & neurosurgery, Antipsychotic Agents/therapeutic use, Biomarkers/blood
Abstract

Early response to first-line antipsychotic treatments is strongly associated with positive long-term symptomatic and functional outcome in psychosis. Unfortunately, attempts to identify reliable predictors of treatment response in first-episode psychosis (FEP) patients have not yet been successful. One reason for this could be that FEP patients are highly heterogeneous in terms of symptom expression and underlying disease biological mechanisms, thereby impeding the identification of one-size-fits-all predictors of treatment response. We have used a clustering approach to stratify 325 FEP patients into four clinical subtypes, termed C1A, C1B, C2A and C2B, based on their symptoms assessed using the Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS) scale. Compared to C1B, C2A and C2B patients, those from the C1A subtype exhibited the most severe symptoms and were the most at risk of being non-remitters when treated with the second-generation antipsychotic drug amisulpride. Before treatment, C1A patients exhibited higher serum levels of several pro-inflammatory cytokines and inflammation-associated biomarkers therefore validating our stratification approach on external biological measures. Most importantly, in the C1A subtype, but not others, lower serum levels of interleukin (IL)-15, higher serum levels of C-X-C motif chemokine 12 (CXCL12), previous exposure to cytomegalovirus (CMV), use of recreational drugs and being younger were all associated with higher odds of being non-remitters 4 weeks after treatment. The predictive value of this model was good (mean area under the curve (AUC) = 0.73 ± 0.10), and its specificity and sensitivity were 45 ± 0.09% and 83 ± 0.03%, respectively. Further validation and replication of these results in clinical trials would pave the way for the development of a blood-based assisted clinical decision support system in psychosis. ispartof: Translational Psychiatry vol:9 issue:1 pages:1-20 ispartof: location:United States status: published

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2019
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2. Expression of NKG2D and CD107 in CD8 + effector memory lymphocytes in Churg-Strauss syndrome

Author

Monica Boita, Rolla G, Mallone R, Martinuzzi E, Heffler E, Circosta P, Ar, Elia, Cignetti A, Caillat-Zucman S, de Menthon M, and Guida G

Subjects
Adult, CD4-Positive T-Lymphocytes, Male, Paris, Receptors, Antigen, T-Cell, alpha-beta, CD8-Positive T-Lymphocytes, Churg-Strauss Syndrome, Lymphocyte Activation, Immunophenotyping, CD28 Antigens, Humans, cytotoxic cells, Aged, Lysosome-Associated Membrane Glycoproteins, Middle Aged, Churg Strauss syndrome, Flow Cytometry, Phenotype, Italy, NK Cell Lectin-Like Receptor Subfamily K, Case-Control Studies, Leukocyte Common Antigens, Female, E-Selectin, Immunologic Memory, Biomarkers
Abstract

Churg-Strauss syndrome (CSS) is a necrotising vasculitis of small vessels in which oligoclonally expanded TCR Vβ CD8+ effector memory T cells populations (TEM) may be involved in vasculitic damage. The aim of this study was to assess the functional role of CD8+ T cells in CSS patients by flow cytometry analysis of membrane expression of cytotoxic markers NKG2D and CD107a.Immunostaining of peripheral T cells and effector memory lymphocytes (TEM) from CSS patients and controls was performed by gating CD28 and CD45RA in the CD8+NKG2D+ and CD4+NKG2D+ populations. CD107a expression was evaluated in both whole CD8+ and CD4+ and the TEM cells by gating CD62 and CD45RA following polyclonal stimulation.NKG2D expression was shifted toward the CD8+CD28- fraction of T cells in CSS patients compared to healthy controls (56.1±25.8% versus 17.2±7.3%, respectively, p=0.002). CD8+Vβ+ expanded T cells showed a significantly increased expression of NKG2D compared to the whole CD8+ T cell population (91.4±1.9% versus 79.7±3.8%, respectively, p=0.015). Moreover the CD8+ population from CSS upregulates CD107a on its surface upon polyclonal stimulation in a significantly higher proportion than healthy subjects (26.2±10.8% versus 8.2±2.9%, p=0.0031) and the majority CD8+ CD107+ cells from CSS patients showed a TEM phenotype compared to controls (64.8±4.9% vs. 19.8±2.9, respectively, p0.001).In CSS, CD8+ TEM lymphocytes show markers of cytotoxic activity, which suggests a role for these cells in vasculitic damage.

3. Pourquoi les bénéfices des vaccinations à l’aide d’antigènes bêta-cellulaires dans le diabète de type 1 sont-ils si limités ? Une analyse des biomarqueurs immunologiques associés.

Author

Martinuzzi, E., Gagnerault, M.C., Fourlanos, S., Harrison, L., Axelsson, S., Chéramy, M., Ludvigsson, J., Casas, R., and Mallone, R.

Subjects
PANCREATIC beta cells, DIABETES, BIOMARKERS, T cells, MEDICAL protocols, IMMUNOLOGICAL tolerance, CYTOKINES, CLINICAL trials, VACCINATION
Abstract

Introduction: Plusieurs essais cliniques de vaccination à l’aide d’antigènes des cellules bêta tels que l’insuline et la GAD se sont révélés décevants chez les patients diabétiques de type 1. Il est donc important de comprendre les effets immunologiques induits par ces traitements afin d’améliorer les essais cliniques ultérieurs. Patients et méthodes: Nous avons participé à l’analyse des réponses des anticorps et des lymphocytes T dirigés contre l’insuline et la GAD après traitement par ces deux antigènes dans le cadre de deux protocoles cliniques: un protocole australien de vaccination par insuline intra-nasale, sans adjuvant, administrée chez des patients diabétiques adultes non encore traités par insuline; et une vaccination sous-cutanée avec la GAD en présence de l’adjuvant alun chez des enfants diabétiques de type 1 suédois. Résultats: Le traitement par insuline intra-nasale n’a pas retardé la perte de fonction bêta-cellulaire résiduelle ni le passage à l’insulinothérapie chez les patients traités par rapport au groupe placebo. Toutefois, les analyses immunologiques ont révélé une induction efficace de la tolérance immunitaire vis-à-vis de l’insuline, au niveau de réponses des lymphocytes T ainsi que des réponses anticorpales. Le traitement par GAD-alun en sous-cutané chez les enfants diabétiques suédois a été associé à une meilleur préservation de la fonction bêta-cellulaire pour les patients traités précocement. Le traitement a induit aussi une augmentation des titres des anticorps anti-GAD associés à des réponses T productrices des cytokines de type Th1 (IFN-γ, TNF-α), Th2 (IL-5, IL-13) et T régulatrices (IL-10). Conclusion: Ces résultats suggèrent que la formulation antigénique (sans ou avec adjuvant) et la voie de vaccination induisent des effets immunologiques différents. La présence de biomarqueurs de tolérance immunitaire ne s’associe pas à des bénéfices cliniques significatifs, suggérant la nécessité d’intervenir plus précocement ou d’associer plusieurs antigènes pour obtenir un effet de tolérance plus complet. [Copyright &y& Elsevier]

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2012
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