The apoptosis of bronchial and alveolar epithelial cells plays a key role in chronic obstructive pulmonary disease (COPD). The endoplasmic reticulum (ER) stress induced by cigarette smoke contributes to apoptosis. Previous studies demonstrated that melatonin prevented the development of COPD. In addition, silent information regulator 1 (SIRT1) had a protective effect against COPD. However, it remains unclear whether SIRT1 is involved in the protection of melatonin against COPD. In this study, 32 male Wistar rats were randomly assigned to 4 groups: Control, COPD, COPD + Mel, and COPD + Mel + EX527. Rats were challenged with cigarette smoke and lipopolysaccharide with or without melatonin or EX527 (a selective inhibitor of SIRT1). The lung histopathology, apoptotic index, as well as the protein expressions of cleaved caspase-3, SIRT1, C/EBP homologous protein, and caspase-12 in the lung tissues were measured. These results demonstrated that melatonin attenuated apoptosis and ER stress in the lung tissues of rats with COPD. In addition, melatonin increased SIRT1 expression in lung tissues of rats with COPD, while inhibition of SIRT1 by EX527 upregulated ER stress and abolished the protective effect of melatonin against apoptosis. In conclusion, these findings suggested that melatonin protected against COPD by attenuating apoptosis and ER stress via upregulating SIRT1 expression in rats. Key words: COPD, melatonin, apoptosis, endoplasmic reticulum stress, SIRT1. L'apoptose des cellules epitheliales bronchiques et alveolaires joue un role cle dans les maladies pulmonaires obstructives chroniques (MPOC). Par ailleurs, le stress du reticulum endoplasmique (RE) engendre par la fumee de cigarette contribue a l'apoptose. Des etudes anterieures ont montre que la melatonine (Mel) permet de prevenir l'apparition des MPOC. De plus, SIRT1 (pour<>) a un effet protecteur contre les MPOC. Cependant, il reste a clarifier si SIRT1 joue un role dans la protection que la Mel exerce contre les MPOC. Dans cette etude, nous avons reparti aleatoirement 32 rats Wistar males dans 4 groupes: temoin, MPOC, MPOC + Mel et MPOC + Mel + EX527. Nous avons expose les rats a des epreuves de provocation a la fumee de cigarette et a des lipopolysaccharydes avec ou sans Mel ou EX527 (un inhibiteur selectif de SIRT1). Nous avons etudie l'histopathologie du poumon, l'indice apoptotique, ainsi que mesure l'expression en proteines de la caspase 3 clivee, de SIRT1, de la proteine homologue a C/EBP et de la caspase 12 dans les tissus pulmonaires. Ces resultats ont montre que la Mel permettait d'attenuer l'apoptose et le stress du RE dans les tissus pulmonaires de rats atteints de MPOC. De plus, la Mel entrainait une augmentation de l'expression de SIRT1 dans les tissus pulmonaires de rats atteints de MPOC, tandis que l'inhibition de SIRT1 par l'EX527 entrainait une regulation a la hausse du stress du RE, avec une annihilation de l'effet protecteur qu'exerce la Mel contre l'apoptose. En conclusion, ces resultats ont laisse entendre que la Mel aurait exerce un effet protecteur contre les MPOC en attenuant l'apoptose et le stress du RE par l'intermediaire d'une regulation a la hausse de l'expression de SIRT1 chez le rat. [Traduit par la Redaction] Mots-cles: MPOC, melatonine, apoptose, stress du reticulum endoplasmique, SIRT1., Introduction Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is predicted to be the third-leading cause of death by 2020 and has become a major health problem worldwide (GBD 2015 Mortality and Causes [...]