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Introdução: A hemocromatose hereditária (HH) é uma doença genética causada pela deficiência de hepcidina, um importante hormônio responsável pela homeostasia do ferro. A diminuição da produção ou a diminuição da atividade desse hormônio acarreta em maior absorção intestinal de ferro com consequente sobrecarga no organismo e danos em diversos órgãos. Este acúmulo pode resultar em complicações clínicas como cirrose, artrite, cardiopatias, diabetes, desordens sexuais e escurecimento da pele. As mutações H63D e C282Y estão bem definidas na etiologia da HH, porém, a doença ainda é pouco conhecida pela população e pelos profissionais da saúde em geral. A HH, quando associada à anemia hemolítica autoimune (AHAI) é ainda mais rara, o que confere relevância ao caso clínico aqui relatado para registrar o seu curso clínico, alterações nos exames complementares, tratamento e desfecho. Apresentação do caso: Paciente do sexo masculino, 67 anos, sem antecedentes familiar, social, patológico ou laboral relevantes e sem histórico de alergias ou atopia. Apresentava hiperferritinemia com suspeita de HH, sendo realizado teste genético com H63D em heterozigose, S65 ausente e C282Y ausente. Além disso, apresentou marcadores de hemólise presentes e teste de Coombs direto negativo. Ao exame físico, apresentava hiperpigmentação, mas sem outras alterações. Exame de tomografia computadorizada (TC) toracoabdominal evidenciou cálculos e cistos renais, ascite moderada, fígado com sinais de hepatopatia crônica e ausência de alterações pulmonares, embora tenha sido observado distúrbio ventilatório obstrutivo em grau muito leve (incipiente) devido ao prolongamento do TFEF 25-75% na prova de função respiratória. Na ressonância magnética (RM) de abdômen, observou-se sobrecarga de ferro. Novos exames laboratoriais apresentaram hemoglobina 12.6 g/dL, 8000 leucócitos/mm3, 3.536 neutrófilos/mm3, 117.000 plaquetas/mm3, Ferro 163 mcg/mL, Ferritina 2914 ng/mL, Haptoglobina 30 mg/dL, Vitamina B12 1400 ng/L e Coombs direto positivo. Devido ao diagnóstico de AHAI, iniciou-se o uso de prednisona. A seguir, diminuiu-se a dose de corticóide, tendo sido mantida a sangria mensal e iniciado deferasirox para hiperferritinemia. O paciente segue em acompanhamento, apresentando melhora clínica. Discussão e conclusão: A HH com a AHAI é uma condição rara, devendo ser suspeitada em quadros de hiperferritinemia com aumento de hemólise e podendo ser confirmada a partir da avaliação laboratorial que inclua a pesquisa das mutações H63D e C282Y e a presença de autoanticorpos. Diante disso, torna-se evidente a importância de relatar uma doença rara junto de uma manifestação ainda mais incomum.

Introdução: A anemia hemolítica autoimune (AHAI) por anticorpo quente é uma doença que leva à destruição acelerada de glóbulos vermelhos em função da presença de aglutininas, em sua maioria, imunoglobulina G (IgG), que se ligam a antígenos eritrocitários a uma temperatura de 37°C. Cerca de um terço dos casos de AHAI por anticorpos quentes são secundários a medicamentos ou outros distúrbios, dentre os quais, se incluem as imunodeficiências. Apresentação do caso: Paciente feminina, 45 anos, portadora de imunodeficiência primária de linfócitos T CD4, com história de micobacteriose atípica de repetição, tuberculose pulmonar e enteral há 7 anos, hipotireoidismo pós-radioiodoterapia para tratamento de doença de Graves, migrânea e deficiência de vitamina B12. Em uso de levotiroxina sódica 200 mcg/dia, pregabalina 75 mg/dia, azitromicina 500 mg/dia e moxifloxacino 400 mg/dia, além de reposição oral de vitamina B12. Foi encaminhada para acompanhamento semestral nos serviços de Hematologia e Remautologia de um hospital universitário para investigação de possível púrpura trombocitopênica imune (PTI) após alta de internação hospitalar por trombocitopenia grave (5000/mm3) manejada com corticoide e imunoglobulina, com resolução do quadro. Laboratorialmente, apresentou fator antinuclear reagente para padrão pontilhado fino denso (1/1320). No primeiro ano de acompanhamento, apresentou quadro de candidíase esofageana atribuída a uso de corticoide, tratada com itraconazol. Após dois anos, relatou fadiga, palidez cutânea e astenia progressiva e persistente. Na ocasião, os exames laboratoriais iniciais apresentaram hemoglobina (Hb) de 6,9 g/dL, volume corpuscular médio (VCM) de 126fL e contagem de reticulócitos de 21%. Em um segundo momento, foram, então, solicitados novos exames laboratoriais que revelaram Hb 5,8 g/dL, VCM 154fL, haptoglobina 31 mg/dL, enzima lactato desidrogenase 1527 U/L, contagem de reticulócitos de 47,1% e coombs direto positivo, que permitiu confirmar diagnóstico de AHAI por anticorpo quente. Foi iniciado tratamento com pulsoterapia de dexametasona 40 mg/dia por 4 dias, seguido de manutenção com prednisona e feito o desmame progressivo durante 8 meses, com boa resposta ao tratamento. Atualmente, segue em acompanhamento ambulatorial sem demais manifestações da doença até o momento. Discussão: A imunodeficiência de linfócitos T CD4 é uma condição que favorece a manifestação de doenças autoimunes. Anormalidades imunológicas comuns às imunodeficiências somadas a resposta inflamatória compensatória sustentada e excessiva, sobretudo, em vigência das infecções oportunistas, podem resultar tanto em danos teciduais quanto na manifestação da autoimunidade. Tal fato pôde ser observado no caso relato cuja paciente, em virtude de sua susceptibilidade à infecções de repetição, desenvolveu múltiplos casos de doenças autoimunes - dentre eles AHAI por anticorpo quente. Conclusão: Este estudo destaca a importância do diagnóstico de AHAI por anticorpo quente no contexto de imunodeficiência primária de linfócitos T CD4, que foi diagnosticada em vigência das múltiplas infecções de repetição. No caso, a paciente recebeu o devido suporte e evoluiu com controle da doença, seguindo até os dias de hoje aos cuidados multiespecializados necessários em decorrência do perfil da doença.

Introdução: A anemia hemolítica autoimune é uma condição rara causada pela ligação de anticorpos IgG - anticorpo quente - ou IgM - anticorpo frio - na superfície das hemácias, com consequente ativação do sistema complemento e hemólise intra e extravascular, podendo gerar hepatoesplenomegalia. O diagnóstico é feito pela identificação de anemia nos exames laboratoriais bem como Coombs direto positivo com posterior identificação do anticorpo atuante. Demais achados podem incluir redução de haptoglobina e aumento de reticulócitos, bilirrubina indireta e LDH. O tratamento é feito a partir de imunossupressão, sendo normalmente incitado com corticoide e suplementação de ácido fólico, podendo ser associadas outras drogas imunomoduladoras. Apresentação do caso: Paciente feminina, 67 anos, com diagnóstico prévio de surdez congênita. Ao exame físico, apresentava-se apenas hipocorada. Exames laboratoriais evidenciaram anemia com Combs direto IgG positivo, consumo de haptoglobina, aumento de LDH, além de carência de vitamina B12, caracterizando a presença de anemia hemolítica autoimune por anticorpos quentes da classe IgG, além de deficiência de B12. Durante a investigação não foram encontradas causas secundárias para a anemia hemolítica autoimune, sendo a mesma classificada como idiopática. A paciente é filha de um casamento consanguíneo e sua irmã gêmea também foi diagnosticada com anemia hemolítica autoimune, porém por anticorpos frios. A partir do diagnóstico, a paciente foi tratada com corticosteroides e posteriormente com associação da azatioprina para realizar o desmame, com consequente remissão do quadro. Discussão: A ocorrência familiar de anemia hemolítica autoimune não é comum, embora alguns estudos já tenham relatado casos semelhantes com uma predisposição hereditária para essa patologia. No caso em questão, apesar da investigação laboratorial, não foi identificada uma etiologia para a condição. Isso, somado ao diagnóstico na irmã, pode sugerir uma origem hereditária para o caso. Na literatura, a associação entre doenças autoimunes, incluindo a anemia hemolítica, e casamentos consanguíneos já foi relatada. Conclusão: Nosso trabalho descreveu um caso de anemia hemolítica autoimune em uma paciente filha de um casamento consanguíneo, com uma história familiar positiva para a mesma doença em sua irmã gêmea. Embora o mecanismo não seja completamente esclarecido, há relatos na literatura de associação familiar dessa patologia. Sugere-se a possibilidade de tratamento de um caso cuja herança genética possa ser a etiologia para a doença, porém a literatura ainda carece de estudos que melhor avaliem essa associação.

Introdução: O Linfoma Não-Hodgkin da Zona Marginal (LNHZM) é um subtipo incomum de linfoma não-Hodgkin e possui características histológicas idênticas aos linfonodos envolvidos pelo linfoma, mas sem doença extranodal ou esplênica proeminente. Por mais que sua patogênese ainda não seja completamente compreendida, sabe-se que mutações adquiridas em oncogenes e genes supressores de tumor estão envolvidos. A apresentação clínica é inespecífica e altamente variável, com a maioria dos pacientes apresentando adenopatia periférica indolor nas regiões cervical, axilar, inguinal e/ou femoral. Além disso, estudos de estadiamento demonstram frequentemente envolvimento nodal amplamente disseminado (estágio III ou IV). O baço e outros tecidos extranodais geralmente não estão envolvidos na apresentação, entretanto, a disseminação para esses locais pode ser observada em indivíduos com doença nodal generalizada. O LNHZM com acometimento extranodal de conjuntiva é uma condição rara e este relato tem como objetivo registrar o seu curso clínico, alterações nos exames complementares, tratamento e desfecho. Apresentação do caso: Paciente de 33 anos, sexo feminino, sem comorbidades, com diagnóstico de LNHZM esplênico, último estadiamento Ann Arbor IVB, com acometimento de conjuntiva. Foi diagnosticada com estágio IVA, com medula óssea acometida, tendo sido realizado tratamento com 8 ciclos de quimioterapia (QT) com Rituximab, Ciclofosfamida, Vincristina e Prednisolona (R-CVP). Evoluiu com resposta ao tratamento, porém, após dois anos, foi diagnosticada a recaída da doença: tomografia por emissão de pósitrons - tomografia computadorizada (PET-TC) evidenciou linfadenomegalias, nova esplenomegalia de grande monta e acometimento de conjuntiva, local que foi biopsiado e comprovada a recaída. Fez tratamento com 3 ciclos de Rituximabe, Dexametasona, Citarabina e Cisplatina (R-DHAP), com boa resposta ao tratamento, tendo sido o último ciclo após um ano da descoberta da recaída. Novo PET-TC Pet mostrou resposta parcial, favorável ao tratamento. Fez esplenectomia três meses após a finalização do tratamento devido à esplenomegalia de grande monta, além de citopenias relacionadas (leucopenia, neutropenia e trombocitopenia). Pós-operatório revelou boa recuperação clínica, sendo encaminhada para transplante de medula óssea (TMO). Discussão e conclusão: LNHZM é uma doença agressiva, tendo como o diferencial a presença de acometimento conjuntivo. Esse achado clínico é extremamente atípico, sendo comprovado a sua relação com o avanço do linfoma pela biópsia. Além disso, corrobora-se com a literatura a melhora do paciente com os ciclos de R-DHAP. Diante disso, torna-se evidente a importância de relatar uma doença rara junto a uma manifestação ainda mais incomum e que possui evidências de uma boa resposta a um medicamento já comercializado.

Introdução: A Síndrome de Richter (SR) caracteriza-se pela transformação histológica da leucemia linfocítica crônica/linfoma linfocítico de pequenas células (LLC/LLPC) para uma forma mais agressiva de doença. Embora classicamente associada à transformação em linfoma não-Hodgkin difuso de grandes células B, a SR também pode evoluir para linfoma de Hodgkin, leucemia prolinfocítica, mieloma múltiplo ou leucemia linfoblástica aguda. A SR é relativamente rara, ocorrendo em 2 a 6% dos casos de LLC. A variante da SR que evolui para linfoma de Hodgkin (SRvLH) é ainda mais rara, representando apenas 5% dos casos de SR. Devido a sua raridade, há uma carência de informações detalhadas sobre sua fisiopatologia, comportamento clínico, tratamento e prognóstico. Este relato de caso tem como objetivo registrar o curso clínico, alterações nos exames complementares, tratamento e desfecho de um caso de SRvLH. Apresentação do caso: Paciente masculino, 61 anos, com diagnóstico de LLC estágio RAI II há 4 anos, sem indicação prévia de tratamento quimioterápico. O paciente estava em observação clínica, quando apresentou sintomas B (febre, perda de peso e sudorese noturna), além de nódulo cervical progressivo à esquerda, nódulos inguinais bilaterais e dor abdominal. Uma biópsia do nódulo cervical revelou linfoma de Hodgkin clássico de celularidade mista. Subsequentemente, surgiram nódulos nos antebraços bilateralmente. Foi iniciado tratamento quimioterápico (QT) com Adriblastina, Bleomicina, Vincristina e Dacarbazina (ABVD). Durante o terceiro ciclo de QT, o paciente desenvolveu lesões dermatológicas em membros superiores e inferiores, com prurido intenso e sangramento, levando a suspensão da Bleomicina pela suspeita de toxicidade dermatológica. Os exames laboratoriais mostraram leucocitose significativa (308.100/mm3) com 76% de segmentados. A tomografia computadorizada (TC) de abdome e pelve revelou linfonodomegalias periportais junto ao tronco celíaco, retroperitoneais, pélvicas e inguinais bilaterais. Após a QT, houve melhora dos sintomas (regressão dos linfonodos e alívio do cansaço), porém anemia e linfocitose persistiram. A tomografia por emissão de pósitrons (PET-TC) mostrou hipermetabolismo glicolítico em diversas linfonodomegalias e baço (Deauville 4), sugerindo atividade residual da doença linfoproliferativa. A TC cervical apresentou diversas linfonodomegalias esparsas. O paciente continua em acompanhamento, investigando a progressão da doença e a possibilidade de transplante de medula óssea. Conclusão: A Síndrome de Richter é uma entidade rara, principalmente quando a transformação acontece para Linfoma de Hodgkin de Celularidade Mista, cujas características clínicas e citogenéticas ainda não estão totalmente estabelecidas. A pesquisa de melhores tratamentos é necessária, considerando a possível toxicidade associada a QT de primeira linha. Este relato destaca a importância de documentar tais casos para contribuir com a literatura médica e aprimorar a abordagem diagnóstica e o tratamento dessa condição complexa.

Introdução/Objetivo: O linfoma de células do manto (LCM) é um tipo raro de linfoma de células B que representa de 4% a 9% de todos os subtipos de linfoma não-Hodgkin (LNH). É um tipo agressivo de linfoma não-Hodgkin com tendência a apresentar envolvimento extranodal. A maioria dos LNHs extranodais da cavidade oral e da região maxilofacial são dos subtipos difuso de grandes células B e de tecido linfoide associado à mucosa. A apresentação do LCM na face é raro, com poucos casos relatados na literatura, assim, esse trabalho tem como objetivo destacar o curso clínico de um caso de LCM com essa apresentação. Relato de caso: Paciente do sexo feminino, 83 anos, com diagnóstico prévio de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), apresentando massa em face na região malar à direita de aumento progressivo havia 3 anos, associada a astenia e sudorese noturna. Ao exame físico, além da massa na região malar, havia outra na região cervical direita, sem outras alterações. Realizou exame de tomografia computadorizada de pescoço, tórax, abdome e pelve, que mostrou massas em face, na região malar direita (maior com 6,0 × 3,4 cm), além de massas ganglionares em retroperitônio de até 7,2 × 5,0 cm, massas em região torácica e na região infracarinal. Os exames laboratoriais apresentaram hemoglobina de 14.8 g/dL, leucometria total de 8900/mm3 com diferencial normal, plaquetometria de 301.000/mm3, enzima lactato desidrogenase 286 U/L (referência: 230-460 U/L) e velocidade de hemossedimentação 14 mm/h. O diagnóstico de linfoma de células do manto foi dado pela imuno-histoquímica da massa em região malar, e foi iniciado tratamento quimioterápico com protocolo com dose reduzida de R-CHOP por dois meses. Após o tratamento, evoluiu com quadro de pneumonia e surgimento de novas massas ganglionares, sendo considerada refratária a essa linha de tratamento. Foi iniciado, então, tratamento com R-Clorambucil, evoluindo com piora clínica no segundo ciclo, após dois meses de tratamento, apresentando náuseas frequentes e manutenção das massas ganglionares. No terceiro ciclo, foi suspenso o clorambucil, finalizando o tratamento com 5 ciclos de rituximabe por dois meses, com resposta parcial, mantendo edema na face. Iniciou tratamento com acalabrutinibe por 6 meses, evoluindo com redução total das massas tumorais, porém interrompeu o uso por dificuldade de comprar a medicação. A paciente seguiu em acompanhamento com o serviço de hematologia, realizando uso irregular do inibidor seletivo de BTK (tirosina quinase de Bruton), sem novas massas tumorais, evoluindo para óbito por descompensação de DPOC 18 dias após última consulta. Discussão: O comprometimento extranodal do linfoma de células do manto afeta preferencialmente trato gastrointestinal e região de cabeça e pescoço, como o anel de Waldeyer. Embora o LCM seja uma condição rara, ele deve ser submetido a um diagnóstico diferencial quando afeta a área maxilofacial. Nesse contexto, exames de imagem, análises morfológicas, imuno-histoquímicas, citogenéticas e moleculares são fundamentais para chegar ao diagnóstico correto e levar ao tratamento adequado. Conclusão: O diagnóstico de LCM pode ser desafiador devido às suas semelhanças com outros tipos de LNH e apresentações em regiões atípicas podem tornar esse desafio ainda maior. Diante disso, torna-se essencial o relato de uma doença rara junto de uma manifestação ainda mais incomum.

Introdução: A leucemia promielocítica aguda (LPA), antigamente denominada LMA M3é um subtipo de leucemia mieloide aguda (LMA), caracterizada pela proliferação anormal de células imaturas, chamadas promielócitos, na medula óssea. Já a gamopatia monoclonal é uma condição na qual uma população de plasmócitos clonalmente proliferativos produzem um único tipo de imunoglobulina ou uma de suas subunidades. A associação entre LPA e Gamopatia Monoclonal é rara e pouco descrita na literatura, sendo necessários relatos de caso que registrem o curso clínico, alterações nos exames complementares, tratamento e desfecho. Apresentação do caso: Paciente masculino, 53 anos, com diagnóstico prévio de Diabetes Mellitus tipo 2 e LPA de risco intermediário. Foi inicialmente tratado com o protocolo AIDA 2000 e feita manutenção com ácido transretinoico (ATRA) e metotrexato (MTX), em remissão da doença. Na consulta de acompanhamento, queixou-se de sintomas respiratórios, porém, sem apresentar alterações no exame físico. Apresentou ultrassonografia de rins/vias urinárias e prova de função respiratória, sem alterações. Tomografia computadorizada (TC) de tórax realizada posteriormente evidenciou resolução de extensas consolidações multilobares e bilaterais (pneumonia extensa bilateral), com melhora clínica progressiva. Eletroforese de proteínas revelou a presença de pico monoclonal de 1,4 g e a imunofixação mostrou IgG kappa, caracterizando a gamopatia monoclonal. Foi mantido MTX, sem a inclusão de 6-mercaptopurina até então. No momento, o paciente se encontra na fase de manutenção do tratamento da leucemia, com os últimos exames mostrando remissão da doença. Discussão e conclusão: A presença de gamopatia monoclonal é um achado relevante e incomum em pacientes com LPA. A coexistência dessas duas condições pode implicar em interações complexas e com o potencial de influenciar o manejo terapêutico e o prognóstico do paciente. Diante disso, torna-se evidente a importância de relatar a presença de duas doenças hematológicas em concomitância.

Introdução: A síndrome da Trombocitopenia (TAR) é uma condição rara e com fisiopatogênese ainda não esclarecida completamente. A doença é associada à microdeleção da região proximal 1q21.1, cujo gene acometido é o RBM8A, além de possuir transmissão autossômica recessiva. Os principais traços dessa doença são a ausência ou hipoplasia radial bilateral com preservação dos polegares e trombocitopenia hipomegacariocítica nos primeiros anos de vida, que tende a melhorar conforme o envelhecimento. Além dessas características, outras anomalias do esqueleto apendicular, doenças congênitas cardiovasculares e geniturinárias podem estar presentes, bem como alergia a proteína do leite de vaca não mediada por IgE. Dada a raridade da TAR, este relato tem como objetivo registrar o diagnóstico em um paciente adulto, apresentando seu curso clínico, alterações nos exames complementares, tratamento e desfecho. Apresentação do Caso: Paciente do sexo masculino, 34 anos, com ausência bilateral de rádio e sem demais comorbidades. Encaminhado ao ambulatório de hematologia devido a quadro de dengue com plaquetopenia de 6.000 mm3, necessitando de transfusão. Não houve relato de nenhuma alteração em outros sistemas orgânicos ao longo da infância, com desenvolvimento neuropsicomotor fisiológico. À consulta ambulatorial, não relatou queixas e não foram identificadas alterações no exame físico. Exames laboratoriais evidenciaram hemoglobina 14,9 g/dL; volume corpuscular médio 87,7fL; leucócitos totais 8320 mm3; plaquetas 87000 mm3; volume plaquetário médio 9,2fL. Quanto às curvas de agregação plaquetária, evidenciou-se redução intensa à de adenosina difosfato e adrenalina, além de diminuição na de ristocetina. O paciente iniciou uso de ácido fólico 5mg/dia e segue em acompanhamento ambulatorial. Discussão e Conclusão: A síndrome de TAR é uma doença que cursa com trombocitopenia devendo ser corretamente diagnosticada ainda nos primeiros anos de vida, a fim de manejar possíveis fenômenos hemorrágicos e realizar o seguimento ecocardiográfico por conta da possível associação à cardiopatias congênitas. Embora não haja tratamento específico para a TAR, há possibilidade de terapia de suporte caso seja necessário, como transfusões de hemocomponentes e hemoderivados, reposições de ferro, ácido fólico e vitamina B12, bem como cirurgias reparadoras em caso de anomalias congênitas graves.

Objetivos: O objetivo deste estudo é relatar as experiências de monitores da disciplina de Hematologia e Hemoterapia da UNIRIO na aplicação de casos clínicos como ferramenta para aprimoramento do aprendizado e prática do raciocínio clínico. Materiais e métodos: Relatar na forma de relato de experiência a atividade desenvolvida por monitores da disciplina de Hematologia e Hemoterapia da UNIRIO. Resultados: A monitoria é estruturada em dois momentos para estimular a participação ativa dos estudantes. A primeira etapa consiste no envio do caso clínico via Google Classroom, plataforma do Google utilizada pela disciplina, referente à aula da semana. No segundo momento, os monitores gravam uma discussão do caso clínico correlacionada com o tema da semana com a supervisão do professor responsável para resolução e breve revisão do tema proposto. Dessa forma, os alunos têm acesso a esses vídeos tanto para confirmarem suas hipóteses e também para sanarem dúvidas existentes. Também foram postados casos integrativos de síndromes que ocorrem em associação a diversas doenças hematológicas, como síndrome de hiperviscosidade e síndrome de lise tumoral. Discussão: A disciplina de Hematologia e Hemoterapia é ministrada aos discentes do sétimo período da graduação de Medicina na Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro. O aprendizado dessa especialidade é de suma importância para a formação do médico generalista, tendo em vista que durante a prática clínica o profissional irá se deparar com doenças da área ou que estejam correlacionadas com a mesma. O conteúdo ministrado durante a graduação é extenso e complexo, motivos que aumentam as dificuldades e inseguranças dos alunos. O raciocínio clínico é umas das principais habilidades a serem desenvolvidas pelos estudantes de medicina, ele se dá por meio de um processo que utiliza tanto raciocínio intuitivo (não analítico) quanto hipotético-dedutivo (analítico). A utilização simultânea das duas formas de raciocínio permite uma maior competência diagnóstica, tanto pela criação de esquemas mentais de doença quanto pela maior percepção e análise cuidadosa acerca das mesmas. Pensando neste cenário e nos benefícios do estímulo ao raciocínio clínico, foi desenvolvido o projeto de casos clínicos na disciplina. Os casos clínicos possibilitam que os alunos a partir da base teórica sedimentem o conteúdo e pratiquem o julgamento clínico, além de prepararem-se para melhor atuação na área profissional, seja como especialista ou como generalista. Conclusão: Com a prática dessa atividade objetiva-se maior engajamento dos alunos com a disciplina, redução da insegurança, aumento exponencial na aprendizagem e consequentemente, melhora nas avaliações da disciplina.